急性肾功能衰竭是指各种原因引起的两肾排泄功能急剧降低，导致代谢产物滁留，水、电介质和酸碱平衡紊乱，机体内环境严重紊乱的临床综合征。60%外科、创伤40%内科1-2%产妇急性肾功能衰竭〔ARF〕按解剖部位肾前性肾性肾后性按临床特点多尿型少尿型按器官功能性器质性一、病因与分类肾前性肾性肾后性原因有效循环血量减少特点无肾实质损害为功能性肾衰去除病因，肾功能迅速恢复。大出血，休克，脱水，肝肾综合征，严重的心脏疾病(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)发病机制有效循环血量↓肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱原因肾以下尿路阻塞特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)双侧肾输尿管完全性梗阻盆腔肿瘤压迫双侧输尿管手术误扎输尿管发病机制尿路阻塞肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱特点有肾实质损害(器质性)--常有急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis，ANT)少尿型多见，尿比重低〔低渗尿、等渗尿〕去除病因，肾功能不能迅速恢复。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)原因肾缺血肾中毒〔一〕肾血流量的变化1、肾皮质缺血2、肾髓质淤血〔二〕肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏〔三〕肾小球超滤系数降低〔四〕肾缺血-再灌注损伤二、发病机制〔以ATN为例〕〔一〕少尿型急性肾功能衰竭1、少尿期2、多尿期3、恢复期三、发病过程及功能、代谢变化一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严重的损伤少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段少尿期的特点“四高一低〞1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高钾血症4.H+高：代谢性酸中毒5.N高：氮质血症少尿期的临床表现1.尿量和尿质的改变少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量，“量出为入〞2.水中毒3.高钾血症少尿分解代谢↑→K+释放↑酸中毒医源性:库存血,输入K+过多高钾血症0.5-1.0mmol/Lcardiacarrhythmia→CardiacarrestGFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑少尿酸中毒高钾血症中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制4.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮质血症尿毒症(Uremia)血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，称为氮质血症5.氮质血症(Azotemia)少尿后7-14天，假设24小时尿量增加至400ML以上，标志着多尿期的开始，历时约两周在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症病症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态多尿期的特点肾脏滤过功能和肾血流恢复多尿4000-6000ml/L脱水低钾低钠BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF.3月-1年.恢复期(一)详细讯问病史及体格检查针对三种病因(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规四诊断(三)血液检查血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能mmol／L，μmol／L血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定(四)肾后性和肾性ARF的鉴别影像学检查输尿管插管肾穿刺活检病因学治疗少尿期治疗“别淹死〞多尿期治疗“别渴死〞保持水、电解质平衡预防治疗感染，注意合并症的发生五防治原那么谢谢thanks
本文档为【急性肾功能衰竭教程】，请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑，
图片更改请在作品中右键图片并更换，文字修改请直接点击文字进行修改，也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享，如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服，我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生，若发现您的权利被侵害，请联系客服邮件isharekefu@iask.cn，我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权，请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传，仅限个人学习分享使用，禁止用于任何广告和商用目的。
浙公网安备 33021202002483