病毒性肝炎(医本)

null病毒性肝炎 （viral hepatitis）病毒性肝炎 （viral hepatitis）病毒性肝炎病毒性肝炎一、概述： Viral hepatitis是多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的的一组全身性传染病。主要通过粪－口、血液或体液传播。 主要临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现：疲乏、食欲减退、厌油、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。－病毒性肝炎－病毒性肝炎是我国感染率和发病率最高的传染病 以甲、乙型病毒性肝炎最常见！ 约25% HBsAg阳性者可发展为慢性肝病 （慢性肝炎、肝硬化、肝癌），其发生肝癌的相对危险率为10～100倍。乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎全球约3.5亿病人，死亡200万人／年； 以亚洲（东亚、东南亚）感染率及发病 率最高。我国HBV流行状况我国HBV流行状况HBV流行率 50%～60% HBsAg阳性率 9.75%。(广东12.6-17.8%) HBeAg阳性率 31.94% 无症状携带者 >1.2亿 乙型肝炎病人 约2800万 年发病率 230/10万 HBV相关疾病年死亡人数 27.3万二、病原学二、病原学 己确定的有5型：HAV、HBV、HCV、 HDV、HEV 不确定的2型： HGV、T T V 几种肝炎病毒的共同特点：几种肝炎病毒的共同特点：除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统； HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出； 抵抗力较强，耐冷和干燥、一般浓度消毒剂无效。 （一）HAV的基本特征：（一）HAV的基本特征：微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒属； 球形，直径27～32 nm ，无包膜； HAV的标志： 抗-HAV-IgM 持续8～12W，近期感染； 抗-HAV-IgG 保存多年， 过去感染； HAAg 可在粪便检出，用于科研。（二） The Structure of HBV（二） The Structure of HBV嗜肝DNA病毒科，嗜肝DNA病毒属；nullDane’s particleSmall spherical particleFilamentous particles Or tubular structuresnull 乙 型 肝 炎 病 毒 (Hepatitis B Virus; HBV) 病毒的基因组 HBV基因组又称HBV-DNA,由3200bp组成,为环状部分双股DNA,分长(L),短(S)两股,L链含4个开放读码区 S: preS1 ,pre-S2, HBsAg C: HBcAg Pre-C: HBeAg P: DNAp X Xgene (HBxAg)病毒性肝炎(病原学）null 3.HBV的抵抗力 强 ! 能耐受60℃×4h; 煮沸10min和一般浓度的消毒剂。 血清中30～32℃,保存6个月; －20℃可保存15年 高压蒸气消毒可灭活 !病毒性肝炎(病原学）易感动物 黑猩猩 无满意的细胞培养体系Hepatitis B Virus; HBV ＨＢＶ Marker ＨＢＶ Marker 三大抗原抗体系统： ＨＢｓＡｇ　　抗－ＨＢｓ ＨＢｅＡｇ　　抗－ＨＢｅ ＨＢｃＡｇ　　抗－ＨＢｃ ＨＢＶ Marker ＨＢＶ Marker 其他抗原抗体系统： PreS1 Ａg　　抗－PreS1 PreS2Ａg　　 抗－PreS2 HBV-DNA HBV-DNAP （三）HCV的基本特征（三）HCV的基本特征1.黄病毒科丙型肝炎病毒属； 2.为55nm直径的球形颗粒； 3.单股正链RNA（9400个核苷酸） 4.分6个组12个基因型： 中国北方Ⅲ／2a型 南方Ⅱ／1b型 香港 6a 型 HCV 生活周期HCV 生活周期结合囊泡融合与病毒释放RNA 复制正链负链翻译与多肽链加工脱壳与膜融合病毒装配与成熟胞饮作用null 抗-HCV IgM 1.急性期； 2.慢性HCV活动复制期。 抗-HCV 1.有传染性；2.无保护性； 6.分子生物学标记： HCV-RNA 感染后1～2周检出，1.HCV存在 2.有传染性；3.评价抗病毒药物疗效。5.抗原抗体系统：（四）HDV的基本特征：（四）HDV的基本特征：1.是一种缺陷的RNA病毒，必须有HBV的辅助才能复制、表达抗原、引起肝损害。 2.球形，病毒包膜为HBsAg； 3.只有一个抗原抗体系统： HDAg 出现在血中数日， 急性感染； 抗-HDV IgM 30～40d 急性感染； 抗-HD 慢性感染；null 4·分子生物学标记： HDV RNA 为病毒复制、评价抗病毒 疗效的指标； 5.HDV与HBV 可同时感染，也可在感染 后再重叠HDV感染。 （五）HEV的基本特征：（五）HEV的基本特征：属于病毒亚组的成员，有2个亚型； 球状，无包膜，直径32～34nm， 单股正链RNA，全长7.5kb，分结构区和非结构区； 血清免疫学标记： 　　抗-HEV IgM 消失较早 近期感染 　　抗-HEVIgG 不超过1年 近期感染 null流行特点： ⑴ 甲肝多为散发性发病，可因水和食物污染而 暴发流行。全年可见散发病例. 秋冬季多见， 易感和高发病率人群: 以>6个月～10岁, 儿童多见。 ⑵ 戊型肝炎：全国各地均有散发病例，部分地区因 水污染造成流行； 雨季,洪水后流行; 儿童多为隐性感染; 成人多为临床性感染; 免疫力不持久三 病毒性肝炎流行病学 (Epidemiology of viral hepatitis) 流行特点：流行特点：乙 、丙型肝炎四季散发 ： 乙肝－家庭聚集现象 经血液或体液或母婴传播 null甲型肝炎流行的地理分布抗-HAV流行率高中等低很低Adapted from CDC乙型肝炎流行的地理分布乙型肝炎流行的地理分布发病地区 乙肝标记物 携带比率 比率 (HBsAg阳性) 高 70–95% 8–20% 中等 20–55% 2–7% 低 4–6% <2% 三.流行病学三.流行病学1.患者 急性：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎 慢性：乙、丙、丁、庚型肝炎 2.病毒携带者 ： 乙、丙、丁、庚、TTV（一）传染源（二）传播途径（二）传播途径1.粪－口传播 HAV、HEV 　　 方式：水源、食物污染 2.体液传播 HBV、HCV、HDV 、HGV、TTV 、 　　方式：输血及血制品、集体预防接种、药 物注射、针刺、纹身等 3.社区获得性传播 null 4.母婴传播 HBV、HCV 方式： 胎盘、分娩、哺乳 、喂养 5.性接触传播 HBV、HCV 6.医院内传播 病人←→病人 医护人员←→医护人员 方式： 医疗操作（手术、窥镜、牙医、血透） （二）传播途径HBV感染的传播方式无处不在HBV感染的传播方式无处不在母婴 注射 输血 剃须 穿耳血透 纹身 拔牙 伤口 性交null母婴传播主要有: 产前宫内传播 分娩时和产后接触HBV阳性母亲的血液和体液传播母婴传播：null经破损的皮肤和粘膜传播： 未严格消毒的医疗器械 侵入性诊疗操作和手术 医务人员工作中的意外暴露 null输血或血制品： 对献血员筛查HBsAg后传播率已显著降低！null经破损的皮肤和粘膜传播： 修足、纹身、扎耳环孔 null经破损的皮肤和粘膜传播： 未严格消毒的注射器 null经破损的皮肤和粘膜传播： 共用剃须刀和牙刷等null性接触传播：多个性伴侣者，HBV感染危险性增高婚检 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 取消带来的负面效应之一：乙肝水平传播风险升高？（三）易感性与免疫力（三）易感性与免疫力男＞女= 3～5:1 甲肝 幼儿、学龄前儿童 乙肝 婴幼儿、青少年 丙肝 成年人 戊肝 各年龄组四、发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 四、发病机制（一）甲型肝炎 HAV→口→肠道→血（病毒血症）→1周→肝脏 HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤； ※被激活的T细胞所分泌的γ-IFN可能促进HLA-Ⅰ类抗原在肝细胞上表达，再由细胞毒性CD8＋细胞杀伤被HAV感染的靶细胞；（二）乙型肝炎（二）乙型肝炎HBV→皮肤、粘膜→血→肝脏、其他器官 1.急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解； 促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。 2.HBcAg在肝细胞表达直接引起细胞病变。 3.HBsAg在肝细胞内高度表达但分泌不足。 4.同时或重叠感染其他嗜肝病毒。null免疫复合物引起的肝外损伤 乙型肝炎慢性化的关键因素是免疫耐受， HBeAg的大量产生可能导致免疫耐受 慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、免疫力、遗传等因素有关。 各种细胞因子（TNF、IL-1、IL-6）可能加重肝细胞损害，也可能是机体清除病毒的手段之一。 HBV在肝细胞内的整合，是癌变的启动因子。（三）丙型肝炎（三）丙型肝炎 肝细胞损害的机制，和乙肝相似，由免疫应答所介导。 HCV慢性化的原因：由于HCV的变异能力很强，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用。 　　　　！ HCV与HCC的关系密切。（四）丁型肝炎（四）丁型肝炎复制状态的HDV与肝损害有密切关系； 免疫应答也可能是HDV导致肝损害的主要原因。 （五）戊型肝炎： 引起肝损害原因，同甲型病毒性肝炎。null Liver cell lesion Fibrosis Mononuclear cell Deg Necrosis Reg infiltration 急性肝炎 +++ + + - ++ 慢性肝炎 ++ +∽+++ ++ +∽++++ ++ 重型肝炎 急 性 +++++ - - ++ 亚急性 ++++ + - ++ 慢 性 ++++ + ++++ ++ 淤疸型肝炎 肝细胞内淤疸,胆小管内胆栓形成 Deg: Degeneration（变性）; Reg: Regeneration（再生）五、 病毒性肝炎病理解剖 (Pathology of viral hepatitis) nullGrading of inflammation (G) Staging of fibrosis (S) 级 汇管区及周围 小叶内 期 纤维化程度 0 无炎症 无炎症 0 无 1 汇管区炎症 变性及少数点、 1 汇管区纤维化扩大,局限间隔形成 灶壮坏死灶 及小叶内纤维化 2 轻度PN 变性,点、灶壮坏死灶 2 汇管区周围纤维化,纤维间隔 或嗜酸性小体 形成, 小叶结构保留 3 中度PN 变性, 融合坏死或见BN 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱, 无肝 硬化 4 重度PN BN范围广,累及多个小 4 早期肝硬化 叶(多小叶坏死) PN: Pieces necrosis; BN: Bridging necrosis 五、 病毒性肝炎病理解剖 (Pathology of viral hepatitis) null 五、病毒性肝炎病理解剖 (Pathology of viral hepatitis) 慢性肝炎的分度病理学 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 分度 组织病变 轻度A 汇管区炎症(G1),汇管区纤维化, 芒状纤维(S1) 轻度B 出现界面炎症(G2), 可有少数纤维间隔形成(S2) 中度 桥接坏死、纤维间隔伴腺泡结构紊乱(G3及/或S3) 重度 多小叶融合性坏死、结节(G4和/或S4) 病毒性肝炎(病理）null肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏null结局：慢性肝病---肝纤维化---肝硬化…肝癌 肝硬化肝癌 正常肝组织肝纤维化null肝硬化null原发性肝癌【病理生理】【病理生理】肝细胞黄疸为主。 （1）LC坏死，导致胆小管壁破裂，胆汁反流入血窦。 （2）肿胀的LC压迫胆小管，胆小管内胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小胆管导致淤胆。 （3）LC膜通透性增加、胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍。黄疸（二）肝性脑病（二）肝性脑病1.血氨及其他毒性物质的潴积：使中枢神经系统中毒，导致肝性脑病。 2.氨基酸比例失调：正常 支／芳 3.0～3.5 肝性脑病 支／芳 0.6～1.2 3.假性神经递质假说：胺类物质不能被清除，通过血-脑屏障，取代正常神经递质，导致脑病。 诱发因素：低钾、低钠血症，消化道大出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、大量放腹水等。（三）出血（三）出血肝细胞损害 凝血因子合成减少 脾亢 血小板减少； 重肝时DIC 凝血因子和血小板消耗↑（四）急性肾功能不全 （肝肾综合征）（四）急性肾功能不全 （肝肾综合征）内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 PGE2↓ 有效血容量↓ 肾小球滤过率↓ 肾血流量↓急性肾功能 不全（五）肝肺综合征（五）肝肺综合征原因：1.肺内毛细血管扩张，出现动-静脉 分流，严重影响气体交换功能。 2·门脉循环受阻、门-腔静脉分流， 肠道细菌进入肺循环释放内毒素。 临床表现：胸闷、气促、胸痛、发绀、头 昏，重者晕厥、昏迷。PaO2＜ 10.6kPa。 （六）腹水（六）腹水早期腹水产生的原因—钠潴留： 肾皮质缺血，肾素分泌↑，刺激肾上 腺皮质分泌过多醛固酮；利钠激素↓。 后期腹水产生的原因： 门脉高压、低蛋白血症和肝硬化结节压迫血窦，肝淋巴液生成↑。null㈠ Incubation period （潜伏期） Hepatitis A, 2～6W （4W） Hepatitis B, 1～6M（3M） Hepatitis C, 2W～6M（40d） Hepatitis D, 4～20W Hepatitis E 2 ～9W 六、病毒性肝炎的临床表现 (Clinical manifestations of viral hepatitis) （二）临床分型 （二）临床分型 1.急性肝炎： 急性无黄疸型 急性黄疸型 2.慢性肝炎： 轻度 中度 重度 3重型肝炎： 急性 亚急性 慢性 4.淤胆型肝炎： 1.急性黄疸型肝炎分3期：1.急性黄疸型肝炎分3期：1.黄疸前期 全身乏力＋消化道症状 持续1～21d 2.黄疸期 乏力及消化道症状减轻，尿黄、 眼黄、肤黄、肤痒，肝（脾）大。持续2～6w ★此期应警惕重型肝炎发生！ 3.恢复期 黄疸渐退、症状消失、肝（脾）回缩、肝功正常。各型急性肝炎的临床特点：各型急性肝炎的临床特点：甲、戊型急性肝炎: ①起病较急,有明显发热等感染症状 ②黄疸型肝炎较多,戊型肝炎黄疸较深,病情较重,特别是妊娠和老年人 ③不转化为慢性肝炎 乙、丙、丁型急性肝炎 ①起病较慢,无明显发热等感染症状 ②黄疸发生率相对较低 ③可转化为慢性 2.急性无黄疸型肝炎2.急性无黄疸型肝炎最多见，占90％， 症状轻，无黄疸，易忽视。（三）慢性肝炎（三）慢性肝炎1.轻度慢性肝炎：病程＞半年以上，反复出现乏力、消化道症状，肝区不适，肝脾肿大，ALT、AST反复或持续升高 病程迁延数年。 2.中度慢性肝炎：病程＞半年，症状明显，可有慢肝体征，肝大脾肿大，肝功能持续异常，血浆蛋白改变，肝纤维化指标升高，可伴有肝外损害，自身抗体持续升高。在五型肝炎病毒中只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎 null3.重度慢性肝炎：除上述临床表现外，有早期肝硬化的肝活检病理改变，代偿期肝硬化表现。慢性肝炎实验室诊断参考指标慢性肝炎实验室诊断参考指标项目 轻度 中度 重度 ALT(U) ＜正常3倍 3-10倍 ＞10倍 TBIL 17.1—34.2 ＞34.-85.5 ＞85.5 A(g/L) ≥35 32—35 ≤32 A/G ≥ 1.4 1.0—1.4 ≤1.0 丙种球蛋白 ≤21 21—25 ≥26 PTA（%） ＞70 60—70 40--60重症肝炎的诊断要点 表1 重症肝炎的诊断要点 表1 一、基本条件 1、进行性深度黄疸，伴严重的消化道症状和极度乏力 2、凝血酶元活动度＜40％ 二、附加条件 1、出血倾向 2、肝性腹水 3、肝肾综合征 4、肝性脑病急性、亚急性、慢性三型重症肝炎的鉴别 表2 三型重症肝炎的鉴别 表2 急性、亚急性、慢性null六、重型肝炎的临床分期 早期: 符合重型肝炎的诊断的基本条件,无并发症 中期: 符合重型肝炎的诊断的基本条件, 有Ⅱ度肝性脑 病,或明显腹水,出血倾向(出血点或瘀斑) 晚期: 有难治性的并发症: 肝肾综合征; Ⅱ度以上肝性 脑病; 消化道出血等严重出血倾向(注射部位瘀斑); 严重感染; 难以纠正的电解质紊乱; PTA<20% 病毒性肝炎(临床表现）null 六 淤胆型肝炎的临床表现 临床特点: 明显的皮肤巩膜黄染,有阻塞性黄疸的临床表现 实验室指标的改变(皮肤搔痒,大便颜色变浅; DBIL/TDIL>60%;尿胆红素阳性,尿胆原阴性; γGt, AKP明显升高) 无明显消化道症状和乏力 主要鉴别诊断: 重型肝炎: 消化道症状重，全身一般状况差 肝外阻塞性黄疸: 临床特征 主要依靠影像学检查 病毒性肝炎(临床表现）（六）特殊人群的肝炎表现（六）特殊人群的肝炎表现小儿肝炎的特点：多不表现症状而成为隐性感染。有症状者一般表现较轻，以无黄疸型或迁延性肝炎为主。 老年肝炎的特点 ：黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长；淤胆型较多见，合并症较多；重型肝炎比例高，病死率也较高。null特点 ：消化道症状较明显，产后大出血多见，重型肝炎比例高，因而病死率较高，可对胎儿有影响 (早产，死胎，畸形）。妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30%以上。妊娠期合并乙型肝炎时，胎儿受传染的机会大。3·妊娠期肝炎：六.实验室检查六.实验室检查1.血清酶的检测： ALT.AST.ALP. r-GT （肝脏炎症活动最敏感的指标. 但与肝坏死的严重程度不成正比） 2.血清蛋白的检测： （1）肝损害时合成血清蛋白的功能下降，导致血清蛋白浓度下降。 （2）A/G的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 血清白蛋白: 降低程度与肝功能衰竭程度成正比 （一）肝功能受损的相关检查null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 3. 血清和尿胆色素 • 血清总胆红素: (与肝细胞坏死严重性相关的指标) 血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死,其升 高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比,重型肝 炎患者TBIL≥171μmol/L.黄疸越深预后越差 • 尿双胆检测: 尿胆原与尿胆红素均增加. 病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 4. 凝血酶原活动度(PTA): 降低程度与肝细胞坏死严重程 度相关. 5. 胆碱酯酶活性: 降低程度与肝细胞坏死严重程度相关. 6. 血氨浓度检测 提示肝性脑病 病毒性肝炎(实验室检查）PTA<40%或PT比正常对照延长一倍以上时提示肝损害严重。null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 二. 肝纤维化相关血生化指标 Hyaluronic acid (HA) Procollagen Ⅲ peptide (PⅢP) Collagen Ⅳ (C- Ⅳ) Laminin (LN)病毒性肝炎(实验室检查）纤维化指标越高，肝炎的慢性化程度越高!null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 三. 肝活组织病理学检查: 是诊断病毒性肝炎的金标准,能准确的病理分型和 肝纤 维化的进展，也可通过免疫组化检测肝细胞内的病毒. 四. 影像学检查: B超检查: 对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值. CT, MRI: 对慢性肝炎的诊断参考价值不如B超检查, 但对肝癌的诊断价值较大! 病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 病原学检查 一.甲型肝炎 ◊ 血清标志物: 抗HAV IgM. 抗HAV IgG. ◊ 病毒学检查： 粪便中HAV颗粒（免疫电镜） 粪便中HAV抗原 粪便中HAV RNA 病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 二. 乙型肝炎 ● 血清标志物 血清免疫学标志物: 常用的有HBsAg, HBeAg, 抗HBc IgM，抗HBs, 抗HBe, 抗HBc 血清分子生物学标志物: HBV-DNA ( PCR) ● 肝组织病原学检查 肝组织免疫组化技术: 肝细胞内HBsAg, HBcAg, HBeAg 肝组织分子生物学检查: HBV-DNA (原位杂交、PCR) 病毒性肝炎(实验室检查）null病毒性肝炎(病原学） 乙 型 肝 炎 病 毒 (Hepatitis B Virus; HBV) HBsAg/抗HBs系统 HBsAg: HBV感染的证据, 不代表病毒复制 血清型：10个亚型， 主要有adr, adw, ayr, ayw 抗HBs: HBV感染后唯一的保护性抗体 null 乙 型 肝 炎 病 毒 (Hepatitis B Virus; HBV) HBeAg/抗HBe系统 HBeAg: 是临床上最常用的反映HBV 复制的指标. 抗HBe的临床意义: • HBV感染康复的表现,常伴有抗HBc和/或抗HBs的 阳性. • HBV PreC基因变异,常致肝炎慢性化,病情 活动,甚至重型肝炎. 通常有HBsAg和HBV DNA阳性. • HBV DNA与肝细胞DNA整合: 见于抗HBe持续 (>2年)阳性患者,常伴HBsAg阳性, HBV-DNA有时阴性.病毒性肝炎(病原学）null 乙 型 肝 炎 病 毒 (Hepatitis B Virus; HBV) HBcAg/抗HBc系统 HBcAg： 肝细胞内和HBV病毒颗粒中，阳性表明 HBV复制活跃。 抗HBc：低滴度：过去感染的标志，窗口期 高滴度：HBV复制活跃 IgM 抗HBc：HBV感染的急性期，慢性感染的急 性活动期，慢性HBV感染有持续性 HBV复制活跃 病毒性肝炎(病原学）null病毒性肝炎(诊断） Window phase：HBV急性 感染的恢复期，HBsAg消失， 抗HBs尚未出现 的空隙期Acute Hepatitis B null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 小 结 ● 唯一的保护性抗体： 抗HBs ● HBsAg代表现症感染，不代表传染性 ● 空窗期及空窗期标志物（抗HBc/抗HBe） ● 抗HBe的临床意义(康复/前C变异/HBV-DNA整合） ● HBV感染的血清复制指标 HBV DNA ; HBV DNAp HBeAg ; HBcAg ; PreS2 ; PHSA-R 高滴度抗HBc；IgM 抗HBc 病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 一. 丙型肝炎 ● 血清标志物 ♦ 血清免疫学标志物: 抗HCV(IgG, IgM) ♦ 血清分子生物学标志物: HCV-RNA: Quality test ：nested RT-PCR； TMA(transcription-mediated amplification) Quantity test ：real time PCR: bDNA （branch DNA hybridization)， Genotyping病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 一. 丁型肝炎 ● 血清标志物 血清免疫学标志物: 抗HDV IgG; 抗HDV IgM; HDAg 血清分子生物学标志物: HDV-RNA (HDV cDNA杂交;套式RT-PCR)) (肝组织)病毒性肝炎(实验室检查）null 七 病毒性肝炎的实验室检查 (Laboratory detection of viral hepatitis) 一. 戊型肝炎 ● 血清标志物 抗HEV IgG; 抗HEV IgM ● 粪便中HEV检测(血清） HEV-RNA(RT-PCR) 病毒性肝炎(实验室检查）七.并发症与后果七.并发症与后果甲型与戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，合并症少见。 乙型肝炎为全身感染性疾病 各系统均可发生并发症，消化系统（胆道炎症，胰腺炎，胃肠炎等）内分泌系统（糖尿病）, 血液系统（再障，溶血性贫血）循环系统（心肌炎，结节性多动脉炎）泌尿系统（肾小球肾炎，肾小管性酸中毒）皮肤（过敏性紫癜） null重型肝炎继发细菌感染（胆系感染，自发性腹膜炎） 肝硬化是乙型和丙型肝炎的重要后果。 急性和亚急性肝炎易发展为坏死后性肝硬化，慢性肝炎易发展为门脉性肝硬化， 淤胆型肝炎则可演变为胆汁性肝硬化。 乙型肝炎在我国是肝细胞癌的主要病因，其次是丙型肝炎。null㈥各型肝炎临床转归 急性肝炎 • 急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈,无慢性化,个别可转化 为重型肝炎,或遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急 性戊型病毒性肝炎病死率高,10%∽ 20%,最高达39% • 急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归: 痊愈；慢性肝炎；重型肝炎null急性感染 慢性乙型肝炎肝硬化Progress of HBV infectionHepatic failure5年内12-30%5年内6-15%null六、各型病毒性肝炎的临床转归 急性丁型肝炎 • 急性HDV与HBV同时感染(Coinfection of HBV and HDV) 急性起病,有HBV和HDV急性感染的标志物 疾病转归呈良性经过,慢性转化率约5%, • HDV与HBV的重叠感染(HBV and HDV Superimposed infection; HDV and HBV super-infection) 在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV 使病情加重, 甚至成重型肝炎 慢性转化率高, 约70%null㈥各型肝炎临床转归 慢性肝炎病毒感染: • 无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎，无反复炎症活动 者, 预后良好,一般不会发展至肝硬化 • 反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部份 (30%) 可发展至肝硬化和肝癌(15%) 重型肝炎: 预后差, 病死率达70%以上 淤胆型肝炎: 预后良好, 慢性者可至胆汁性肝硬化 病毒性肝炎(临床表现）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 诊断依据 一. 流行病学资料 二. 临床特点 三. 实验室资料 肝功能受损的实验室改变 病原标志物检测结果 肝组织病理检查结果病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 甲型肝炎的诊断 ● 急性肝炎的临床特点 ● 抗HAV IgM阳性；抗HAV IgG滴度升高； 粪便中HAV颗粒、HAV抗原、HAV RNA 病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 乙型肝炎的诊断 ● 各种临床类型肝炎的临床特点 ● 肝损伤的有关实验室检查 ● HBV现症感染标志物的阳性 ● 肝组织病理检查 急慢性肝炎的鉴别方法诊断 血清HBV-M阴性的病毒性肝炎 无症状HBV感染的肝损害的判断病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 急性乙型肝炎的诊断 ● 急性肝炎的临床特点 ● 急性HBV感染的证据（无特异指标， 强调动态观察HBV-M ）  病毒性肝炎(诊断）既往无乙肝病史： 急性期HBsAg阳性，恢复期HBsAg阴转,并且抗HBs阳转 发病前6M内HBV-M确为阴性，但发病后HBsAg阳性者 急性期抗HBc-IgM高滴阳性,抗HBc-IG 阴性者 急性期HBV-M阴性，恢复期出现抗HBs或/和抗HBe或抗HBc者 null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 慢性乙型肝炎的诊断 ● 慢性肝炎的临床特点 ● 慢性肝炎的实验室指标的变化(肝功能,肝组织病 理学) ● HBV现症感染的证据 病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) HBV现症感染的证据  现症感染  现在是HBV感染者， 体内存在HBV. 见于各种临床类 型的 乙型肝炎, HBsAg 慢性携带者  主要指标： 血清中能检测出病毒成分：HBsAg 、 HBeAg、 HBcAg、HBV-DNA、抗HBc IgM 等任一项 阳性 ● 复制与传染性 HBeAg, HBV-DNA, HBcAg, HBV-DNAp, 病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 重型乙型肝炎的诊断 ● 重型肝炎的临床特点 ● HBV现症感染的标志物阳性病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 丙型肝炎的诊断 ● 各临床类型肝炎的临床特点 ● 血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性 病毒性肝炎(诊断）null 八 病毒性肝炎的诊断 (Diagnosis of viral hepatitis) 丁型肝炎的诊断 ●