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李光来主任讲义

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李光来主任讲义症状----是指在疾病状态下机体生理功能发生异常时病人的感受,症状是通过问诊而获得的。 体征----是疾病状态下机体生理功能发生异常。用常规的检查而获得病理形态改变,是客观的表现。同时能用生理学、病理生理学、病理解剖学的知识进行分析、推导而得出初步的印象。 症状与体征 : 症状是主观的(如疼痛、乏力、偏瘫、 麻木、眩晕)但在许多情况下有些症状与体征是相互共存的,如发热,患者主诉发热,体温测试确实超过正常值。如患者主诉右侧肢体乏力(偏瘫),经过肌力检查确实为Ⅴ级以下。 严格的来讲症状和体征不能严格的进行...

李光来主任讲义
症状----是指在疾病状态下机体生理功能发生异常时病人的感受,症状是通过问诊而获得的。 体征----是疾病状态下机体生理功能发生异常。用常规的检查而获得病理形态改变,是客观的表现。同时能用生理学、病理生理学、病理解剖学的知识进行分析、推导而得出初步的印象。 症状与体征 : 症状是主观的(如疼痛、乏力、偏瘫、 麻木、眩晕)但在许多情况下有些症状与体征是相互共存的,如发热,患者主诉发热,体温测试确实超过正常值。如患者主诉右侧肢体乏力(偏瘫),经过肌力检查确实为Ⅴ级以下。 严格的来讲症状和体征不能严格的进行划界 神经系统疾病症状的种类: · 缺失性症状 · 刺激性症状 · 释放性症状 · 休克性症状 意识障碍 (disorders of consciousness) 意识障碍:是临床上最常见的急重症候, 患者是否能得到及时抢救,取决于能否迅速地辨认出各种类型的意识障碍及其症状和体征,分析病因、病变部位,并做出正确诊断,从而给予恰当的、及时的急救 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 。 意识障碍分类 1. 觉醒障碍、意识水平下降为主的意识障碍: 包括:嗜睡、昏睡、昏迷{浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、过度昏迷(脑死亡)} 嗜睡:是意识水平下降,是意识障碍的早期表现。主要是意识的清晰度下降,觉醒期缩短,精神萎靡,动作减少;处于睡眠状态,但能被叫醒,并能做简单的对答,查体简单合作。刺激停止后又进入睡眠。嗜睡往往是严重意识障碍的早期表现。 昏睡:意识清晰水平降低明显,患者处于深度睡眠状态难以唤醒。只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒,查体能做简单合作,醒后能做简单、模糊且不完全的应答,反应迟钝,反应维持的时间短,当刺激停止后即刻入睡。角膜反射、瞳孔对光反射及深反射均无显著改变。昏睡的发生往往提示病情较重。 昏迷:指觉醒状态、意识 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 及躯体运动持续的或完全的丧失。表现 为不能唤醒,对任何刺激反应减弱或消失。提示患者病情严重。 (1)浅昏迷,也称半昏迷(semi coma): ①随意运动消失,可有无意识的自发动作; ②对周围事物的变化及声、光等刺激无反应,眼睑可以半开,对疼痛刺激(压眶)有反应; ③非条件反射(瞳孔对光反射、角膜反射吞咽反射、咳嗽反射等)、腱反射存在; ④生命体征可以无改变; ⑤肌张力可无明显变化; ⑥可以同时伴有谵妄与躁动。 (2)中度昏迷: ①很少有无意识的自发动作; ②对周围事物及声、光刺激无反应,对强的刺激才能出现防御反应,但比较弱; ③非条件反射(角膜反射、瞳孔对光反射)减弱,腱反射减弱或消失; ④生命体征开始出现不稳定或异常; ⑤肌张力减低或增高; ⑥此时出现病理征。 (3)深昏迷: ①处于完全不动状态; ②对外界任何刺激全无反应; ③各种反射消失; ④生命体征异常(如体温增高、血压下降、呼吸频率及节律异常、 心率增快或减慢、心律紊乱等); ⑤全身肌肉松弛; ⑥二便失禁或尿潴留,可以有去脑强直。 昏迷程度鉴别 昏迷程度 疼痛刺激 对光反射 角膜反射 吞咽反射 腱反射 肌张力 病理反射 浅昏迷 有反应 存在 存在 存在 存在 轻度减低 可出现 中度昏迷 强刺激有反应 迟钝 迟钝 迟钝 减低/消失 减低/ 增高 出现 深昏迷 无反应 消失 消失 消失 消失 减低 出现/消失 (4)过度昏迷:也称“不可逆昏迷”、“脑死亡”,是深昏迷的进一步发展。此时患者濒临死亡状态,赖以人工辅助呼吸和药物维持生命体征。表现为中枢神经活动消失,全身肌张力低下,眼球固定,双侧瞳孔散大、固定,体温低下或不稳。 关于脑死亡的研究,最早由法国神经科医师Mollaret Goulon提出,随后1968年美国哈佛大学医学院制定出第一个不可逆的昏迷诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ,以后包括欧洲澳洲南美洲等多个国家和地区相继出台对”脑死亡”的诊断认识标准,有的甚至在法律上明确规定“脑死亡”为死亡。综上所述我国也有了参照性脑死亡的诊断。但这是非法律的文件,非医疗组织颁布。 目前对脑死亡的判断有7项标准 1)在深昏迷基础上发展到自主呼吸停止,呼吸须靠人工辅助呼吸,关闭呼吸机后3分钟仍无自主呼吸。 2)各种反射均消失(瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、防御反射、各种深浅反射)。 3)心电活动消失,血压赖以药物维持也不能达到正常。 4)血氧饱和度下降。 5)脑电图无脑电活动,呈一直线。 6)脑血管造影时不能被充盈。 7)发现过度昏迷患者时一定要与药物中毒、低温和内分泌代谢疾病相鉴别。 如有过度昏迷的表现,如反射消失、血压及其他生命体征不稳,但是有去大脑强直或去皮层状态,说明脑干仍有功能,此时脑干诱发电位可引出波形。 2. 意识范围和内容改变为主的意识障碍: 包括:意识模糊或朦胧状态、谵妄状态 意识模糊,也称朦胧状态:意识范围缩小,水平下降,淡漠倦睡,注意力不集中,思维欠清晰,常有烦躁、答非所问、定向力差、错觉表现突出,但无幻觉。 谵妄状态:定向力和自知力均有障碍,注意力不集中、胡言乱语、答非所问,常有错觉、幻觉、幻视,形容时形象逼真、恐惧、烦躁不安等。 3. 特殊类别的昏迷:去皮层综合征;无动缄默症、持续性植物状态 1)去皮层综合征 双侧大脑皮质广泛损伤,导致意识内容的下降。而皮质下结构的功能仍然存在。表现为 ①貌似清醒,眼睑开闭自如,眼球能活动,但不能作跟随活动,呼之不应、不语; ②瞳孔对光反射、角膜反射存在; ③有睡眠和觉醒周期(脑干上行网状激活系统未受损) ④四肢完全无活动,形成一固定状态,上肢完全屈曲状,下肢呈伸直状; ⑤腱反射亢进,可以有病理征; ⑥大小便失禁。 2)无动缄默症 · 病人不动、不语,但是仍保持吞咽,咀嚼反射活动; · 可以有不典型的去大脑强直; · 有睁眼、闭眼和睡眠(也称之为觉醒周期),体现出“觉醒状态”降低,意识内容丧失而貌似清醒的表现。 · 为脑干上部或丘脑网状激活系统及额叶边缘系统受损所致。 3)持续性植物状态 · 患者对自身和外界的认知能力完全丧失,但保持完整的睡眠和觉醒周期和心肺功能; · 可有自发性或反射性睁眼或视觉追寻,以及无意识的哭笑,但无内在的思想活动; · 对刺激有回避反应; · 有吸吮、咀嚼和吞咽原始反射动作; · 大小便失禁; · 为大片脑损伤而仅保存间脑和脑干功能所导致。 意识障碍的鉴别 1、闭锁综合征 指原发于桥脑基底部受损所引起的一种特殊综合征。双侧皮质脊髓束和皮质脑干束受损引起运动功能消失的特殊表现,意识清楚,可自主睁闭眼和眼球垂直运动示意。 2、精神抑制状态 受到强烈的精神打击和剧烈的精神刺激后,突然对外界刺激毫无反应 。 3、木僵: 不言不动不食,甚至强刺激亦无反应,呈腊样弯曲,可伴有紫绀、流涎尿潴留等 4、意志缺乏症: 双额叶受损的表现,严重的淡漠状态,无欲状,有意识,但不能言语,无自主动作。 失语症(Aphasia) (一)概念失语症(aphasia):脑损害所致的语言交流能力障碍,即后天获得性对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力受损或丧失。 诊断的必要条件:意识清晰、无精神障碍、严重智能障碍及无视、听觉缺损,无口、咽喉发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍 临床特点 1.运动性失语 Broca失语 · (1)损害部位:主侧半球额下回后端 · (2)临床特点:口语表达障碍,非流利性口语,词量少、讲话费力、发音和语调障碍,理解相对好,但复述命名阅读书写等不同程度损伤 2.感觉性失语 Wernicke失语 · (1)损害部位:主侧颞上回后部 · (2)临床特点:口语理解障碍,流利性口语,语量多、讲话不费力、发音清晰、语调正常,但答非所问、错语。 3.命名性失语。也称健忘性失语 · (1)损害部位:主侧颞中回后部 · (2)临床特点:命名不能为突出表现,口语表达找词困难,理解和复述基本正常。 4.完全性失语: 所有语言功能均障碍,完全哑或只发“吧、不、哒”等音。 5.传导性失语:突出特点为复述不成比例的受损,口语表达清晰,理解基本正常,但不能复述自发讲话内容。损害部位 优势半球缘上回皮质或深部白质内弓状纤维 6.经皮质性失语:特点是复述较其他语言功能不成比例的保留完好。 7.失写:主侧额中回后部 8.失读 :主侧顶叶角回,常合并失写 失语的鉴别:构音不良 · 1、上运动神经元损伤的构音不良 · 2、下运动神经元损伤的构音不良 · 3、大脑基底核损伤的构音不良 · 4、小脑系统病变的构音不良 视觉障碍临床表现及定位诊断 1、单眼视力障碍:定位于单视神经受损 (1)突发单眼视力障碍 (2)进行性视力障碍 2、双侧颞侧偏盲:定位于视交叉内部,损害来自双侧视网膜鼻侧纤维,感受来自双侧颞侧视野的刺激 (1)病因:垂体瘤、颅咽管瘤 (2)表现: 3、单侧或双侧鼻侧偏盲:定位于单或双视交叉外部 (1)损伤了来自同侧视野的纤维,颈内动脉硬化、鞍旁肿瘤、A瘤、中颅窝炎症等。 (2)表现: 4、对侧同向偏盲(homonymous hemianopia)定位于视束、外侧膝状体、视放射、枕叶。 表现:黄斑回避 (macular sparing)定位于枕叶。黄斑区视野保留。 5、对侧视野同向象限盲 (1)同向下象限盲:定位于视放射上部,见于顶叶病变表现为对侧视野同向下象限盲 (2)同向上象限盲:定位于视放射下部,见于颞叶后部病变表现为对侧视野同向上象限盲。 面 肌 瘫 痪 面神经核特点: 上半部--双侧皮质脑干束支配 下半部--单对侧皮质脑干束支配 中枢性面瘫与周围性面瘫 延 髓 麻 痹 概念 : 延髓麻痹也称球麻痹,是常见的咽喉肌和舌肌麻痹的综合征,是由于舌咽、迷走和舌下神经及核的下运动神经元病变,以及双侧皮质延髓束损伤所致。 常表现为饮水反呛、声音嘶哑、吞咽困难和构音不良等一组症状 二、解剖基础 (1)舌咽神经的传导通路 感觉:延髓孤束核_岩上下神经节_ 周围支_舌后1/3味觉,咽部软腭等黏膜感觉,窦神经分布于颈动脉窦和颈动脉球 运动:疑核-舌咽支和迷走支—分别经颈乳突孔和颈静脉孔出颅—茎突咽肌_提高咽穹隆咽部肌肉 副交感:下涎核_鼓索神经,岩浅神经_腮腺 (2)迷走神经的传导通路 感觉: 体觉:颈静脉神经节—外耳道、耳廓等皮肤 内脏:结状神经节—胸腹腔脏器 运动: 疑核—迷走支—颈静脉孔出颅—软腭,咽部及颈部肌肉. 迷走神经背核— 胸腹腔脏器,支配交感功能. (3)舌下神经传导通路 延髓舌下神经核—舌下神经经舌下神经管出颅—舌肌 (注:舌下神经核单受对侧皮质延髓束支配) 三、分类及临床表现 1.真性球麻痹 2.假性球麻痹 3.肌源性球麻痹 真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别 鉴别点 真性球麻痹 假性球麻痹 神经元损伤 下运动元 上运动元 病变部位 核及核下神经 双侧皮质和皮质延髓束 病史 首次 两次或多次 常见病因 脑血管病、多发性硬化、中毒 强哭强笑 (-) (+) 舌肌震颤及萎缩 (+) (-) 咽、吸允、掌颏下颌反射 (-) (+) 四肢锥体束征 多无 多有 排尿障碍 无 多有 脑电图 无异常 可有弥漫性异常 晕厥与痫性发作 一、晕厥(syncope) 定义: 病因: 分类: 1、反射性晕厥 2、心源性晕厥 3、脑源性晕厥 4、其他晕厥 与癫痫发作的鉴别 临床表现 分三期 1、发作前期 2、发作期 3、恢复期 躯体感觉障碍 (Disorders of somatic sensation) · 感觉(sense):是各种形式的刺激作用于各种感受器在大脑中的反映. 分类: 感 觉 障 碍 分类: 瘫 痪 (paralysis) 瘫痪:是随意运动功能的减低或丧失 瘫痪的分类 1、上运动神经元瘫痪upper motor neuron paralysis (中枢性瘫痪、痉挛性瘫痪) 2、下运动神经元瘫痪lower motor neuron paralysis (周围性瘫痪、弛缓性瘫痪) 上运动神经元瘫痪:是由于上运动神经元即中央前回运动区锥体细胞以及下行锥体束病变所致。 下运动神经元瘫痪是由于下运动神经元即脊髓前角细胞或脑干脑神经运动核及其发出的神经纤维病变所致 上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断 头 痛 头痛在医学史上的记载已有2000多年,随着医学的不断发展和进步,我们对头痛的认识也不断深入,有人认为,人的一生中没有头痛事件发生的个体几乎没有。WHO认为头痛事件与肢体瘫痪,精神病,痴呆一样,已成为最严重的慢性功能障碍疾病。(这里指的是神经功能性障碍,不包括器质性疾病。) 分类 功能性头痛 偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛 原发性头痛(非器质性杂类头痛) 器质性头痛 偏头痛流行病学简介 · 美国每年超过2300多万人,初发病女性17.6%,男性6%,性别差异女性较男性2-3倍; · 我国按13亿人口计算,每年发病人数超过1.8亿人,性别差异女性是男性的4倍; · 种族:在美国的非洲裔和亚洲裔的偏头痛发病率比白人低; · 脑力劳动者发病风险高于体力劳动者; · 重体力劳动者高于輕体力劳动者; · 技术人员,机关干部,学生发病逐渐递减 头痛的国际分类 1 概述: 1998年,国际头痛学会(International Headache Society IHS)头痛分类委员会首次制定了头痛疾患的分类及诊断标准,并公之于众,同时被国际疾病分类10次修正案(ICD-10)作为补充收录, IHS分类对于头痛综合征的科学研究具有很强的指导性。 该分类及诊断标准已被各国临床医师和研究人员所了解,在我国也得到推广和应用。但也存在一些问 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ,如对一些分类的专用“头痛”名词用词不当,如“神经血管性头痛”、“神经性头痛”等,如对“偏头痛”的认识,只以顾名思义而诊断,在我们基层医院还是普遍存在的。 《头痛国际分类》第二版:根据病因知否、功能和器质病变共分为14大类。 功能性头痛 :IHS1-4 IHS -1 偏头痛 IHS -2 紧张性头痛 IHS -3 丛集性头痛 IHS -4 其他原发性头痛(非器质性杂类头痛) 器质性头痛IHS5-14 · IHS -5 归因头和/或颈部外伤的头痛(与头 颈外伤有关的头痛) · IHS -6 归因于颅或颈部血管疾患的头痛 · IHS -7 归因于非血管性颅内疾患的头痛 · IHS -8 归因于某些物质戒断性头痛 · IHS -9 归因于感染的头痛 · IHS -10 归因于代谢疾患的头痛 · IHS -11 归因于头、颈部、眼、耳、鼻、鼻 窦、牙齿、口腔或其他头面部结构 疾患的头痛 · IHS -12 归因于精神疾患的头痛 · IHS -13 归因于颅神经痛与中枢疾患有关的 头面部痛 · IHS -14 不能分类的头痛 头痛发病机制的研究进展 头痛是临床上最常见的症状之一,头痛的发病机制是很复杂的过程。患者因病理生理、遗传、家族不同而呈现多种临床表现,而且因头痛触发因素不同,阶段不同而异。 最常见的触发因素: · 职业:脑力劳动者发病风险高于体力劳动者,重体力劳动者高于轻体力劳动者,技术人员、机关干部、学生逐渐递减。 · 性别:女性高于男性 · 高脂肪摄入:风险增加 · 情绪因素: 生气、疲劳、紧张、应激均可诱发。 · 气候:冷、热、阴天、大风。 · 昼夜:白天多见 · 生活事件:失眠、喜甜食、咸食、饮酒、缺水、生活规律紊乱 · 月经 · 过量服用抗偏头痛药物 · 抑郁症 偏头痛的发病机制(学说) 头痛的发病机制大多数还在学说的阶段,但研究较多的还是偏头痛的发病机制。 过去认为偏头痛的发病机制是: · 血管学说:由HAROLD WOLFF在1963年提出 · 神经学说(1974) · 神经源性炎症反应学说(1987年) · 血管神经联合学说 随着功能影像学的临床及其基础研究的应用,生物学技术、神经电生理技术的广泛应用,偏头痛的发病机制的研究有了重大进展,同步的研究结果认为偏头痛的发病起源于大脑本身,与 · 扩展性皮质抑制 · 基因调控的离子通道异常 · 脑的兴奋性增加 · 生化因素:5-HT、EEAS、NO、多巴胺、活性肽 P物质、镁缺乏 · 中枢疼痛处理通道障碍等 密切相关 偏头痛的临床表现特点 偏头痛的典型症状为: · 搏动性,初始可以是单侧也可是双侧的连续额部,颞部和眶部的疼痛 · 一般持续1-2小时。以后逐渐展到全头偏头痛 · 大多在清醒时发作,很少有夜间及睡眠中发作。 · 头痛发作后80%患者有恶心 · 60%的患者有前驱症状,如:烦躁,情绪波动,行为改变等。 偏头痛有先兆者,可以是视觉,感觉,运动异常的任意组合(如:闪光性暗点,单侧视野中心暗点,水波纹,城墙垛样,肢体麻木和运动障碍 要注意鉴别 · TIA · 感觉性癫痫 · 蛛网膜下腔出血 · 颅内高压 · Chairi畸形 · 室管膜瘤等颅内疾病相鉴别。 偏头痛的诊断 根据临床表现,国际头痛协会制定的诊断标准 包括:有先兆偏头痛 典型偏头痛、 复杂偏头痛 无先兆偏头痛 (又称为普通偏头痛 单纯偏头痛) 紧张型头痛包含以前 · 血管收缩性头痛、 · 紧张性头痛、 · 心因性头痛等 根据紧张性头痛的发作频率分为 · 发作性紧张型头痛 · 慢性紧张型头痛 紧张型头痛的临床表现: · 头痛性质为压迫感、或紧箍感 · 头痛程度为:轻—中度双侧性 · 不因日常生活而加重,如上楼梯等 · 可以有对光、声敏感 · 不伴恶心、呕吐 · 持续的时间为30分钟到7天。 · 发作性紧张型头痛:1年内不超过180天; · 慢性紧张型头痛,每月持续15天以上,并至少病程累计6个月以上 紧张型头痛的诱因:原因不明 下述8项活动中具备2个以上: · 鄂部机能异常; · 心理社会应激; · 焦虑不安; · 抑郁; · 妄想和做妄想概念的头痛; · 肌性应激; · 对紧张性药物治疗过量使用; · 由于其他器质性疾病导致的头痛,紧张型头痛加重; 头痛诊断的思维模式 我们指的神经科常见的头痛为功能性头痛(前已述),性质上也可以见到,既往有功能性头痛的病史,因某些器质性疾病而使头痛频繁发作或加重,所以在诊断功能性头痛过程中应特别注意的问题。 诊断头痛应特别注意的问题: · 头痛的性质; · 头痛的部位; · 持续的时间; · 是否有诱因; · 能否归类; · 是否是功能性头痛; · 神经系统检查(包括症状和体征是否有阳性发现和加重);辅助检查(T-CID、CT、CTA、MRI、CTA/MRA、DSA颈椎X片等)有无异常 功能性头痛的鉴别诊断 排除全身器质性疾病引起的头痛 · 心血管系统疾病 · 急性感染性疾病 · 血液系统疾病 · 内分泌代谢病 · 变态反应、自身免疫性疾病 · 中毒 排除五官疾病引起的头痛 · 青光眼 · 中耳炎 · 鼻窦炎 · 智齿 · 牙周炎 排除颅内器质性疾病引起的头痛 · 颅内感染 · 颅内肿瘤 · 蛛网膜下腔出血 · 颅内血管畸形如:Maya-Maya病、AVM动脉瘤等)。 头痛的治疗 头痛的治疗原则: 头痛是一种发作性疾病,对功能性头痛的治疗应从以下几个方面考虑: · 药物的安全性; · 药物的有效性; · 药物治疗的个体化; · 药物治疗中应注意急性期治疗和预防性治疗。 药物治疗偏头痛存在的问题 · 临床上目前还没有一种特别有效的药物能根治功能头痛; · 只是在急性期立刻使头痛缓解,减轻头痛的症状和减少头痛的发作频率及持续时间 预防治疗 目的:减少发作频率,缩短疼痛持续 的时间,减轻疼痛的程度。 预防治疗的指征 · 每月发作3次以上。 · 每次发作时间 >48h · 头痛影响工作,学习和生活 · 急性发作期治疗效果差 · 先兆持续时间较长。 预防治疗的药物 · B受体阻滞剂: 心得安,有效率50%,但副作用较大。 纳多洛尔(nadolol),噻吗洛尔(timmelol).选择性及肾上腺素能阻滞剂,阿替洛尔(atenolo),倍他乐克(metoprolol)等效果更好。但价格较贵 · 钙离子拮抗剂:尼膜地平,西比灵, · 5—HT2A受体拮抗剂: 苯噻(pizotilien),疗效肯定;但服药后1--2周思睡明显,长期服用体重肥胖, · 抗癫痫药 · 抗抑郁药: 单胺氧化酶抑制剂(MAOI)的苯乙肼,三环类的多虑平,阿米替林等。这类药对发作频繁的偏头痛合并紧张性头痛者有效。但国内很少用 急性期治疗 目的:尽快控制头痛减轻患者的痛 苦,快速恢复患者的功能 急性期治疗原则: · 有效、安全、副作用小、作用时间快。 · 尽快止痛、而没有复发。 · 小剂量开始优化治疗中良好的效价比 · 让患者参与自己的治疗(如讨论治疗/用药) · 根据患者不同需求个体化治疗 · 止痛药:去痛片、散利痛、索米痛、 泰诺、百服宁、必理通等。 · 镇静药: · 麻醉药:强痛定、杜冷丁、可待因、 二氢埃托啡等。 · 非甾体类止痛药:布洛芬、吲哚美幸、 奈普森等。 · 麦角类:国内常用如:麦角胺咖啡因(每片含:麦角胺1mg、咖啡因100mg、)。具有强力的血管收缩作用,有先兆期偏头痛初期发作时效果好 · 曲坦类:舒马曲坦、佐米曲坦、那拉曲坦、利扎曲坦、阿莫曲坦 · 其他药物:利多卡因快速鼻喷剂可迅速止痛,但易复发 检查(客观) 感受(主观) 症状 = 体征 是皮肤、黏膜感受的外部感觉, 如痛觉、温度觉和触觉; 如嗅觉、视觉、味觉、和听觉。 即皮质觉,包括实体觉、图形觉、 两点辨别觉、定位觉和重量觉。 肌肉、肌腱、骨膜和关节的 运动觉、位置觉和振动觉 复合觉 深感觉 一般感觉 浅感觉 特殊感觉 感觉通路由破坏性病变引起的感觉减退或丧失。 感觉通路中刺激性病变引起的 感觉过敏、感觉异常、感觉倒错、 感觉过度、疼痛。 抑制性症状 刺激性症状 局部疼痛 放射性痛 扩散性疼痛 牵涉性疼痛 抑制症状 刺激症状 感觉过敏 (hypersthesia) 感觉倒错 (hyperpathia) 感觉过度 (dysesthesia) 感觉异常 (paresthesia ) 疼 痛 (pain ) 完全性感觉缺失 (loss of sensation) 分离性感觉障碍 (dissociated sensory loss) 感觉障碍的分类 感觉障碍的分型和临床特点 单肢型 偏身型 交叉型 传导束型 节段型 前连合型 后角型 后根型 周围神经型(神经干型) 末梢型 锥体束对下神经元 的抑制性影响消失 反射弧 中断 消失 阴性(-) 消失 减弱或消失 (锥体束损伤的确凿证据,婴幼儿除外) 阳性(+) 亢进 浅反射 病理反射 腱反射 肌张力 迟缓性瘫痪(软瘫) 痉挛性瘫痪(硬瘫) 瘫 痪 下神经元 上神经元 效应器 失神经性改变 正常 肌肉活检 神经传导速度减慢有失神经电位 神经传导速度正常 肌电图 有 无 皮肤营养障碍 有 无 肌束震颤 早期出现,明显 晚期出现 下运动元瘫痪 肌萎缩 上神经元瘫痪 四肢近端肌 中央前回中上2/3 中央旁小叶前部 四肢肌 运动传导路 皮质核束 下运动神经元 上运动神经元 Ⅰ Ⅱ 皮质脑干束 四肢肌 头颈肌 脊髓前角运动细胞 脑运动神经核 皮质脊髓束 大脑皮层躯体运动中枢 锥体束
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