植物免疫学全套课件

植物免疫学课件第一章绪论 免疫学是医学中的重要分支学科，为人和动物的健康与疾病防治发挥着重要作用。开发出了大量的各种各样的“疫苗”或“免疫制剂”。 人们对“人和动物”的免疫系统，已经研究的非常清楚。并且对“人和动物”的免疫学研究已经非常深入。 植物体中，是否也存在类似于人或动物的“免疫系统”？ 研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明，植物也具有类似于人或动物的“免疫系统”，只是植物的“免疫系统”,没有人或动物的“免疫系统”那么发达。 植物免疫： 1933年，Kuc提出了“植物免疫”，是指植物在外界因子的诱导下，抵抗病害的发生发展，从而使其免遭病害或减轻病害。 从该定义不难看出，“植物免疫”就是植物的“抗病性”。 植物免疫学：就是研究植物抗病性及其应用 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 的科学，是植物病理学的一门新兴的分支学科，是一门应用基础学科。 植物免疫学研究的内容： 植物抗病性的概念和分类； 植物病原物的致病性及其遗传、变异规律； 植物抗病性的类型、机制及其遗传、变异规律； 寄主抗病性和病原物致病性间的相互关系； 植物抗病育种 保持和提高植物抗病性的途径和方法； 植物抗病性鉴定的原理和方法。 植物免疫学与其他学科的关系： 是植物病理学的一门新兴的分支学科，是一门应用基础学科。因此，植物免疫学与下面学科具有紧密关系： 植物学（包括植物分类学、植物解剖学） 植物生理学、植物生物化学 植物遗传学、作物栽培学 普通植物病理学、农业植物病理学 分子生物学 植物免疫学的发展简史 植物免疫学的发展，大体上可分为三个阶段： 一、初级阶段： 19世纪中期～20世纪初期。为植物病理学的发展初期，也就成为植物免疫学的发展初期。在改阶段，形成了植物免疫学的基础理论。 二、中级阶段： 20世纪中期。植物抗病性的研究和利用，达到了较大的发展。如：基因对基因假说、植物抗病性还病原物致病性的遗传、变异规律，等 三、新发展时期： 20世纪70年代以后。进一步扩大了植物抗病性研究的深度、广度。如： 将生态系统理论、群体遗传学理论和系统 工程 路基工程安全技术交底工程项目施工成本控制工程量增项单年度零星工程技术标正投影法基本原理 学方法，应用于植物免疫学研究中； 综合应用专化抗病性与一般抗病性，稳定了病原菌群体毒性变异，延长品种使用年限； 在分子水平上研究、揭示了寄主抗病性和病原物致病性的机制。第二章植物抗病性的概念与分类 第一节植物抗病性的概念 一、抗病性的概念： 植物对致病性因素的抵抗作用，使其受到的伤害减轻或免遭伤害的能力。 二、抗病性的普遍性 1.各种植物病害的可能数目 2.一种植物病害的可能数目 3.植物抗病性表现的多样性 植物生来就有保护自己不受其他生物侵害的能力，健康是常态，生病是异常状态。抗病性是广泛存在的。 抗病性既包括完全抵抗、毫不生病的绝对抗病性，也包括种种不同程度抵抗能力的相对抗病性。因此，抗病是常态，完全感病是异常状态。 抗病性和感病性是存在于植物体中的2种不同属性，是一个事物的2个方面。植物的抗病性越强，其感病性就越弱；反之，植物的感病性越强，其抗病性就越弱。第二节植物抗病性的分类 按照不同的依据和标准，将植物抗病性划分成多种不同的类型。 一、根据微生物的寄生性程度 1．微生物的寄生性程度有： 专性寄生 寄生性 兼性寄生：包括兼性寄生和兼性腐生２种 非寄生性（腐生性） ２．抗病性的类型 寄主抗病性：寄主植物对其寄生物的抗病性。 非寄主抗病性：非寄主植物对想要寄生的微生物的抗 　　　　　　　病性。 二、按照抗病性机制，将植物的抗病性分为： 物理抗病性：由植物的形态、组织结构等所 决定的抗病作用。如蜡质、角质层等。 化学抗病性：由植物的化学物质所决定的抗 病作用。如几丁质酶等。 三、根据“植物—病原物”互作过程中，植物抗病性表达的时间，将植物的抗病性分为： 被动抗病性：在植物与病原物接触之前， 植物已经存在的性状所决定的抗病性。 主动抗病性：植物在受到病原物侵染后，诱 发所产生的抗病性。 前者如植物的表皮毛、蜡质、角质层，等。 后者如植物的各种保卫反应。 四、根据抗病性表达的病程不同，将植物的抗病性分为： 抗侵入： 抗扩展： 抗繁殖（抗产孢）： 抗接触（避病性）： 抗损失（耐病性）： 时间避病性 避病性 空间避病性 五、根据表达在植物生长发育阶段的不同，将植物抗病性分为： 苗期抗病性： 成株期抗病性： 六、根据控制植物抗病性的基因的数目及其作用的大小，将植物抗病性分为： 单基因抗病性 主效基因抗病性： 寡基因抗病性 微效基因抗病性： 七、按照抗病性的专化性，将植物抗病性分为： 小种专化抗病性：只能有效地抵抗1个或 少数的几个生理小种。 非小种专化抗病性：能够抵抗各个生理小 种。 小种专化抗病性，通常其抗病性程度很强；非小种专化抗病性，通常其抗病性程度仅能达到中等程度。 八、按照“植物—病原物”互作的性质，将植物抗病性分为： 垂直抗病性： 水平抗病性： 九、按照温度与抗病性表达的关系，将植物的抗病性分为： 常温抗病性：通常抗病性的表达不受环 境温度的影响。 高温抗病性：只有当环境温度达到某一 温度以上，该抗病性才表达。 十、根据鉴定对象，将植物抗病性分为： 个体抗病性：指每一个植株的抗病性。 群体抗病性：指每一个种群或群落的抗病 性。 通常所说的抗病性，一般是指个体抗病性。在研究植物病害流行时，多使用“群体抗病性”这一概念。 关于植物抗病性的种类，还有许多，其中有些已经不使用了，有些还在使用。如： 根据植物的抗病谱，将抗病性分为： 广谱抗病性： 窄谱抗病性：已经不使用了。 根据植物抗病性的持久程度，将抗病性分为： 持久抗病性 非持久抗病性：已经不使用了。 植物抗病性是植物的一种综合性状。 虽然从不同的角度出发，按照不同的分类依据，划分成不同的类型，但各种抗病性类型之间，存在着某种内在的联系。 按照不同的分类依据，所划分成不同类型的抗病性，他们之间可能有所交叠，但不能完全划等号。 在一个“寄主—病原物”系统中，观察到的某种相似性，也不应无条件的推广到其他病害系统中去。第三章植物病原物的致病性 第一节致病性的概念 一、致病性：一种病原物所具有的破坏寄主正常生长发育、引起寄主发病的能力。 致病性是病原物在长期演化和系统发育过程中所形成的一种较为固定的特性。不同种类的病原物，其寄主植物和所引致的症状不完全相同。 一定种类的病原物一般只能对所适应的寄主植物有正常的致病力，并在寄主植物上产生典型的感病症状。 一种寄生物能否成为某种植物的病原物首先必须通过对该种植物的适应，即克服该种植物的抗病性。 如果能克服，则二者发生亲和性反应，寄主植物表现感病。 如不能克服，则二者发生非亲和性反应，寄主植物表现抗病。 由此可知，致病性系指病原物对一定种类的寄主植物的专化性致病能力。 二、毒性（毒力）： 病原物小种对寄主植物品种水平上的致病力特称之为毒性。有人称为毒力。 一种病原物成为某种植物的病原物后，虽然在种的水平上两者可以发生亲和性关系，但同种病原物内的不同小种（菌系、株系）对所适应的寄主植物的不同品种的致病力可能有很大不同，有的致病力强，有的致病力弱，有的甚至不能致病。 一种病原物种内的小种对寄主植物的一定品种是否有毒力，主要决定于该小种的毒性基因或基因产物能否克服该品种的抗病基因或基因产物。如能克服则两者发生亲和性反应，表明该小种对该品种有毒力；反之，如不能克服，则两者发生非亲和性反应，表明该小种对该品种无毒力。 三、侵袭力： 在病原物侵染致病的前提下，病原物侵染顺利程度及致病性的强弱程度。 区别小种的毒性强弱主要根据小种对不同品种诱发病害强度的大小和毒性谱的宽窄来衡量。但如不同小种在同一品种上的发病强度相同，而小种间在孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等不同，只用毒性这一术语便不能表达出来，而需用侵袭力的强弱来表示。 第二节植物病原物的侵袭手段 病原物侵袭寄主植物的手段可分为： 机械力量 化学力量 在侵入阶段一般是机械力量和化学力量相结合综合起作用，在某些情况下，如突破蜡质层主要靠机械力量；而在扩展阶段一般以化学力量为主。 植物病原物的化学侵袭手段主要有 酶（enzymes） 毒素（toxins） 生长调节物质（growthregulators） 此外还有多糖和抗生素。 对于病毒，它本身无独立的代谢系统，而是直接以核酸影响和诱导寄主原生质代谢作用发生改变，从而诱发寄主原有物质数量的增减和新物质的产生，使受侵植物产生病变。 一、酶： 植物细胞由原生质体和细胞壁2大部分组成。所以，催化分解植物组织、细胞的酶可分为： 分解细胞壁（质外体）的酶 分解原生质体的酶 角质酶 果胶酶类 分解细胞壁的酶半纤维素酶类 纤维素酶类 木质素酶植物细胞的原生质体主要有4大类化合物：蛋白质、糖类、脂类和核酸。另外，还有少量的其他有机化合物，如维生素、酚类化合物、植物激素，等等。要分解原生质体，就必须分解这些化合物。现在，已经在植物病原物中发现了以下的酶类。 蛋白酶 淀粉酶和单糖、双糖等酶 分解原生质体的酶脂酶 核酸酶 其他化合物的分解酶 二、毒素： 1．概念：病原物代谢产生的、对植物细胞有急剧破坏作用化合物。常以微量就能迅速引致植物细胞的损害，使植物产生明显的病状。 ２．毒素的类型： 根据毒素与植物病害发生的紧密程度，将其分为２大类： 　致病毒素： 　活体毒素： 致病毒素： 当病原物不存在时，用该毒素处理植物，仍能引致病害。是引发植物病害的主要因素。 致病毒素又分为2类： 选择性毒素 非选择性毒素 活体毒素： 是病原物与植物两者作用后，在被感染的植物体内所产生的毒素。此类毒素并非最先引致病害的因子，但它的存在可促进病害的发展。此种毒素在活体外很难甚至无法得到。该类毒素研究的相对较少。 （一）选择性毒素 只对该病菌的寄主植物的感病品种才发生低浓度的致毒作用，而对非寄主植物和寄主植物的抗病品种则无上述作用，或需高得多的浓度才发生作用。 在感病和抗病植物上选择性致病毒素的效能和毒性的差异 --------------------------------------------------------------------- 植物在植物上的稀释终点* ----------------------------------------- 致病毒素感病抗病感／抗 --------------------------------------------------------------------- 维多利亚毒素燕麦1:100000001:25400000 HMT－毒素玉米1:50001:20025 PM-毒素玉米1:10001:2540 HC-毒素玉米1:250<1:10>20 植物交链孢菌素梨1:1500<1:10>150 PC-毒素高梁1:3000<1:10>300 --------------------------------------------------------------------- 1．维多利亚毒素：又称HV－毒素，由维多利亚叶斑病菌（H.victoriae）侵染燕麦产生。 2．长蠕孢糖苷毒素：也称HS－毒素，是由甘蔗眼斑病菌（Helminthosporiumsachari）侵染甘蔗产生的。 3．玉米小斑病菌Ｔ毒素：也称ＨＭＴ－毒素。是由玉米小斑病菌Ｔ小种产生的。 该毒素只为害对Ｔ小种严重感病的Texas雄性不育（Tms）系及其后代的植株。Tms植株对Ｔ粗毒素的敏感性比抗病植株大25倍。 4．玉米圆斑病菌毒素：也称HC－毒素，是由玉米圆斑病菌(Helminthosporiumcarbonum)产生的。 5．玉米叶点霉菌毒素：也称PM－毒素，是由玉米叶点霉菌（phyllostictamaydis）产生的毒素。 6．火疫素：是由Erwiniaamylovora细菌与寄主植物相互作用所产生的一种毒素。 （二）非选择性毒素 对寄主的影响不表现选择活性。通常大多数为病原细菌产生的毒素。常见的有： 1．烟野火毒素：是由烟草野火病菌（Pseudomonastabaci）所产生的一种毒素，用0.05微克处理烟草叶片，即能引起叶片产生病斑。 2．黑斑毒素：是由Alternariatenuis所产生的一种毒素。 3．蕃茄致萎毒素和镰刀菌酸：由几种引致枯萎病的镰刀菌产生，5×103摩尔浓度即可致萎。 三、生长调节物质 生长调节物质即植物激素，在正常植物中有天然激素，为细胞分裂、生长、休眠、衰老、分化等所必需，它们的合成与活化，受植物基因型的规定，并且是有规律地发挥作用，以保证植物的正常生长和发育。 许多病菌也能产生与天然激素相同或十分近似的植物激素。由于病菌生长激素的产生时间、部位和条件与正常植物的不同，并且还可产生一些新的生长激素，因而它们的产生就会给植物的正常生长和发育造成严重影响，从而使病株产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制、根尖钝化等种种形态病变。 病原菌产生的生长调节物质有生长素、赤霉素、细胞分裂素和乙烯等。 生长素：促进生根和细胞分裂，防止或推迟器官脱落等生理功能。 赤霉素：促进茎杆伸长生长，促进开花，破除休眠等生理功能。 细胞分裂素：促进细胞分裂和细胞横向扩大，抑制衰老，拮抗顶端优势等生理功能。 脱落酸：促进器官脱落，促进气孔关闭，促进休眠等生理功能。 乙烯：促进果实成熟，促进器官脱落和植株衰老等生理功能。 第三节植物病原物的寄生专化性 一、概念： 病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性称为病原物的寄生专化性。 一般说来，寄生性水平越高的病原物其寄生专化性越强，反之越弱。例如：小麦锈菌和白粉菌为专性寄生菌，其寄生专化性很强；轮枝菌为兼性寄生菌，寄生性水平较低，其寄生专化性也较弱；灰霉菌为兼性腐生菌，寄生性水平更低，未发现其有明显的寄生专化性。 寄生专化性强的病原物往往在种下可有变种（variety,缩写为var.）专化型（Formaespecialis,缩写为f.sp.）、生理小种（physiologicalrace）或株系（strain）、菌系(strain)或致病型（pathotype）的分化。 二、植物病原菌生理小种的鉴定 （一）意义： 1.是植物病原菌寄生专化性研究的最重要内容； 2.掌握病原菌毒性变异规律； 3.掌握病原菌生理小种的区系分布和消长变化规律，提高防治和研究工作的预见性和主动性。 （二）鉴定方法： 鉴定病原菌生理小种的方法较多。不同的病原菌，鉴定的方法不同；同一病原菌，不同的国家或地区，所采用的鉴定方法也不尽一样。 常用的鉴定方法有： 1.国际鉴别寄主法： 应用一套国际鉴别寄主，根据供试菌系在这些鉴别寄主上的抗、感反应型，来确定生理小种的类型。 （1）鉴别原理： 不同的生理小种，具有不同的致病性，并且这种致病性不是在任意一个品种上表现出来，而是在一套鉴别寄主上表现型不同。 （2）鉴别寄主的条件： A.鉴别灵敏度高，鉴别能力强； B.抗病性稳定，抗、感界限清楚； C.遗传上为纯系，遗传性要整齐； D.代表性强。对生产上的推广品种和重要抗源、亲本，要有充分的代表性。 （3）鉴定方法： A.种植鉴别寄主；B.接种；C.观察反应型。 （4）优缺点： 优点： 便于交流，特别是不同国家、不同地区之间的交流。 缺点： A.代表性有限； B.不能反映出生理小种的发展变化； C.缺乏对农业生产的指导。脱离各国或各地的生产实际。 该方法最早被提出，但很快人们就发现了其缺点，现在已经不使用了。 2.“国际鉴别寄主+辅助鉴别寄主+筛选品种”法： 辅助鉴别寄主：生产中正在推广的抗病品种或其抗病亲本。 筛选品种：是指在育种中还未使用的抗源。 优点：该方法是对“国际鉴别寄主法”的改进，对“国际鉴别寄主法”的3个缺点，均有一定程度的改进，即“代表性”和“指导性”均有一定程度的提高。 缺点：但这种程度的“代表性”和“指导性”仍不能满足农业生产的需要。 3.变动鉴别寄主法： 根据各国生产品种和抗源品种的抗性变化情况选定鉴别寄主，对病原菌的生理小种进行鉴定。当其中某一鉴别寄主失效时可随时更换。 目前一些国家鉴定小麦条锈菌的生理小种多采用此法。 优点：该方法是对“国际鉴别寄主法”的改进，完全克服了“国际鉴别寄主法”的3个缺点。 缺点：不便交流，特别是不同国家、不同地区之间的鉴定结果，不能直接比较和交流。 ４.已知抗病基因鉴别法： 应用一套已知的抗病基因，特别是一套已知的单个抗病基因品种作为鉴别寄主，对病原菌的生理小种进行鉴定。是从基因水平上的鉴定。 该方法是根据“基因对基因”学说原理提出的。 优点：该方法是对“国际鉴别寄主法”的改进，完全克服了“国际鉴别寄主法”的3个缺点。并且，也便于不同国家、不同地区之间的交流。 缺点：得到一套已知的抗病基因比较困难。 可喜的是，随着分子生物学和生物技术的飞速发展，已经有越来越多的抗病基因被研究清楚，现在得到一套已知的抗病基因品种已不是太困难的事情。 综合分析以上三种改进 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 可以看出，在保留国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别寄主和筛选品种，比单纯应用国际鉴别寄主在结合各国实际上是有所改进的，但未能从根本上解决这一方法的局限性；应用变动鉴别寄主比应用国际通用鉴别寄主在结合各国生产实际上是一个大的改进，但不足之处是国与国之间的情况难以交流。而采用基因鉴别品种则既可克服国际鉴别寄主的局限性,又可弥补用变动鉴别寄主难以相互交流的缺点，同时，还可在基因水平上了解病菌群体中的毒性变异动态和小种与品种之间的相互关系，因而是较好的方法。 （三）生理小种命名方法： 鉴定出的病原菌生理小种，必须要对其进行命名，否则无法 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 和交流等。 命名病原菌生理小种的方法，也有多种。不同的病原菌，命名的方法不同；同一病原菌，不同的国家或地区，所采用的命名方法也不尽一样。 常用的命名方法有： １、顺序编号命名法： 该方法是按生理小种发现的先后顺序编号命名。用此法命名可以按国际统一顺序编号，也可按一个国家或地区编号。如我国小麦条锈菌的生理小种就是按此法编号命名的。 如果增加辅助品种在国际统一编号小种中又发现了生物型，则可在小种编号后加上一定的字母（如Ｃ代表中国），再进行编号。如２１Ｃ１、Ｃ２、Ｃ３等命名。 ２.毒性公式命名法： 这种命名方法是用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成的公式来表示该生理小种的名称。 即生理小种名称=无毒力基因／有毒力基因。 由毒性公式可推断出该小种所具有的毒性基因（与分母中各抗病基因匹配）和无毒性基因（与分子中各抗病基因匹配）。 该命名方法便于抗病育种和农业生产中使用。 3.分段加数命名法： 采用此法命名有加感法和加抗法两种，现分别说明如下： (１)加感法： 将９个鉴别寄主分成三段，按顺序分别给以代表数码1、2、4、10、20、40、100、200、400，将所鉴定的小种感染的鉴别寄主的数码加起来所得的数码，即为该小种的代号。 小寄主号码 种------------------------------------------------------------- 号│124│102040│100200400│ --------------------------------------------------------------------- 252│RSR│SRS│RSR│ 463│SSR│RSS│RRS│. --------------------------------------------------------------------备注:鉴别寄主增加,可继续按顺序分段写阿拉伯数码,余类推。 这个方法的优点是模式简单，便于记忆，分段数码有规则，鉴定的小种侵染哪些鉴别寄主容易推算。 （２）加抗法： 将所用的七个鉴别品种按其抗性程度由抗病至感病，依次排列，并以A、B、C、D、E、F、G字母分别表示，根据被鉴定的生理小种在鉴别寄主顺序中分群品种的感病性来确定的。 在小种分类时，先将其分群。以呈现感病反应的最高抗病性品种，作为该“群”。若用某一小种接种七个鉴别品种，品种全都显示抗病反应，则把该小种划分为Ｈ群。 小种号的推算，采用加抗法。将鉴别品种A、B、C、D、E、F、G中，群以下的呈抗病反应的数码相加，再加1，所得的数码即为该小种号。用“群+小种号”表示该生理小种。 例如： 鉴别品种：A、B、C、D、E、F、G 数码：26252423222120 抗感反应：RRSRRSS 小种群：C群 小种数码：23+22+1=13 则该小种被命名为：ZC13 Z：表示中国 （三）生理小种的鉴定程序： 植物病原菌生理小种的鉴定程序，大体上可分为标样采集和登记、保存、标样的繁殖、致病性鉴定和结果分析等步骤。 由于病原物不同，鉴定的具体程序可因情况不同而有所改变。一般专性寄生物的标样采得后即可进行记载和保存，兼性寄生物的标样，采得后需做分离培养（有的需立即进行），然后再进行其它步骤。 四、毒力频率和综合致病性分析 为解决单纯鉴定病菌生理小种在抗病育种和品种利用上的局限性，即鉴定生理小种更好的用于指导农业生产，常常还需要进行毒力频率分析和综合致病性分析。 毒力频率是病原物群体中对一定抗病品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）出现的频率。毒力频率的公式为： 毒力频率（％）＝有毒力菌株数／总菌株数×１００％ 联合致病性是一种病原物的群体中对二个以上被测品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）的出现频率（％）。 毒力频率反映一个被测品种与一个病原物群体中一系列菌株的相互关系。而联合致病性则反映２个以上被测品种与一个病原物群体中一系列菌株的相互关系。 有了毒力频率分析和综合致病性分析的结果作为依据，育种和品种利用工作的目的性会更强，工作也会更为主动。第四节植物病原菌致病性的遗传 植物病原菌的致病性是病原菌的基本属性之一，它是由致病性基因控制的，当然具有遗传性。 由于植物病原菌的多样性和复杂性，其遗传性非常复杂。 在植物病原菌中,对植物病原真菌的毒性遗传研究较多。 一、病原菌遗传的类型： 1．依据控制致病性基因的数目，有 　　单基因遗传 　　寡基因遗传 　　多基因遗传２．根据控制致病性基因在细胞中的分布，有：细胞核遗传细胞质遗传３．根据控制致病性基因的表现形式，有：显性遗传隐性遗传 二、植物病原真菌的遗传特点： 不同的病原真菌，其遗传特点可能不尽相同，但总体来说，植物病原真菌的遗传，具有以下特点： 多为单基因隐性独立遗传； 少数情况下有互作； 个别情况下有连锁； 很少有复等位现象。 三、几种病原真菌毒性的遗传特点 1．小麦锈菌： （１）杂合性：小麦锈菌多个位点是杂合的，只要有一个等位基因发生突变，就可使无毒菌系（Aa）变为纯合的毒性菌系（aa）。 A表示无毒基因，a表示毒性基因。 （2）无毒基因多为显性，毒性基因多表现为隐性。并且，同一基因在不同的小种中，其显、隐性表现不尽相同。 （3）毒性基因的复等位现象，尚未发现，基因连锁也少见。 （4）基因互作：毒性基因与毒性基因之间以，毒性基因与其他基因（遗传背景）之间有相互作用。 （5）与寄主抗病基因的对应关系：小麦的抗锈基因与锈菌的（无）毒性基因间一般是一一对应的关系。但也发现有锈菌的两个基因与小麦一个基因相对应的情况。 2．黑粉菌： （１）多数为单基因控制，少数为多基因控制。 （２）毒性基因有隐性遗传，显性遗传和部分或不完全显性遗传等不同方式。 （３）超亲遗传现象较多，并且有的如高粱黑穗菌的致病力可向两个方向发展，同种内小种间杂交可提高致病力；而种间杂交可降低致病力。 （４）有的基因间有互补作用，如小麦腥黑穗菌和燕麦散黑穗菌。第五节植物病原物致病性的变异 一、研究的意义： 1．了解病原菌生存和发展的规律。致病性的变异性是病原物的一种遗传特性，也是病原物的一种适应特性。病原物有了较强的致病性变异能力，才能适应不断变化的环境而得以继续生存和发展。 2．控制品种的抗病性“丧失”、延长品种使用年限，更好地发挥品种在病害治理中的作用。 3．科学地进行化学防治植物病害的理论依据。 二、致病性变异的类型 1．从表现形式上，有： 毒性变异：毒性，或毒性； 侵袭力变异：孢子的萌发速度、侵染率、 潜育期、产孢期、产孢量等； 致病谱变异：寄主植物种类、或。 2．从变异的性质上，有： 表型变异： 基因型变异： 3．从表现方式上，有： 产生新的致病类型的变异： 不产生新的致病类型的变异： 三、变异的途径： 1．有性杂交： 病原菌在杂交过程中，发生基因分离和重组，从而发生遗传性质的变异。 具有有性生殖的病原物，才可通过该途径发生致病性变异。 一般有４个层次水平上的有性杂交： 小种内自交 小种间杂交 专化型间杂交 属间、种间杂交。 2．突变： 在遗传性状上出现原因不明的突然变化称为突变。 突变是病原物新小种产生的重要途径，也是新的毒性基因产生的唯一途径。 病原物的毒性突变是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系的突然偏离，即在毒性方面发生飞跃性质的变异。 病原物的突变，按照其产生机制又可分为 基因突变：又称点突变，是病原真菌、细菌的ＤＮA 或植物病毒的ＲＮＡ分子链上该基因范围内分子 结构的改变即有一对或少数几对碱基发生变异。 染色体畸变：是指染色体的某一区段发生缺失、倒 位、重复或易位 突变按照其产生方式可分为： 自发突变：在自然条件下，由于病原物本身 产生诱变物质或与自然诱变物质偶然接 触等原因自然发生的变异。 诱导突变：是用物理、化学等因素人工诱发 产生的变异。 突变按照其变异方向还可分为： 正向突变 回复突变 3．异核现象 指在病原真菌的一个细胞或孢子中有２个以上遗传性质不同的核的现象。又称异核作用。 这一术语只适用于真菌的营养生长阶段，非指异宗配合时所形成的异核体。 病原真菌异核体发生的途径： 芽管结合； 菌丝联结、融合后，发生核的交换或重组； 双核菌丝中的一个核发生突变。 ４．准性生殖： 异核体真菌的体细胞重组。 准性生殖的发生过程： １）先形成异核体； ２）异核体内的2个细胞核融合后形成二倍体核； ３）在有丝分裂过程中发生染色体交换和基因重组； ４）单倍体变化。 准性生殖与有性生殖的区别在于： １）准性生殖为体细胞重组； ２）准性生殖过程中染色体的交换和基因重组是在有丝分裂过程中发生的，是不规律的。 准性生殖的菌株特点： 通过准性生殖发生变异的菌株特点，是其细胞核的体积比正常菌株的大一倍，同时其核中ＤＮＡ的含量也为正常菌株的一倍，这些特征可作为鉴别的依据。 对无或有性生殖作用不大的病原真菌，准性生殖在新小种产生上的作用可能是很重要的。 5．适应性变异： 病原菌由于适应寄主、环境等所发生的毒性变化。 病原菌通过适应性变异，可以是其致病力逐步提高，也可以是其致病力逐步降低。 6．接合： 指2个可亲和的细菌菌体接触后，其中一个细菌的质粒的一部分被转移到另一个细菌的遗传物质上的现象。 通过接合，2个细菌的致病性就可能发生变化。 7．转化 将一种细菌，由于吸收或整合了其他细菌的遗传物质，使之发生遗传性质的改变，在遗传上受到了改造。 这样，该细菌的致病性就可能发生变化。 8．转导 由噬菌体将其携带的细菌遗传物质传递给受侵染的另一细菌的过程称为转导。 这样，受侵染的细菌的遗传物质就发生了变化，则其致病性就可能发生变化。 第四章植物抗病性的机制 植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病因素，发展起复杂的抗病机制。 研究植物的抗病机制，深入认识抗病性，有助于合理利用抗病性，达到控制病害的目的。 植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染后表达的主动抗病性因素。 抗病性因素还可以划分为物理的和化学的2大类型。第一节被动抗病性因素 植物的被动抗病性是植物的固有性状所决定的抗病性，这些性状在接触病原物之前就已存在。 被动抗病性涉及复杂的物理抗病因素和化学抗病因素，这些因素的作用是非专化性的，多用以说明植物一般抗病性和背景抗病性的机制。 在许多情况下，植物固有的形态结构和生理生化性状不足以提供足够的保护作用，但可以显著延迟或减少病原物的侵入与扩展。 一、物理的抗病性因素： 植物被动抗病性的物理因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病菌酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入与扩展。 （一）植物体表的形态和结构： 1.蜡质层、角质层： 2.植物表皮细胞：细胞壁的钙化作用，可积累较多的果胶钙，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。硅化作用既能减少病原菌侵入，也能阻止侵入后菌丝的扩展。 3.气孔器： （二）木栓化组织： 木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满了木栓质。木栓质是多种高分子量酸类构成的复杂混合物。 木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的屏障。 在伤口周围形成木栓化的愈伤周皮、植物的内皮层 （三）木质化组织： 木质素为苯丙烷衍生物的聚合物，是最重要的细胞壁成分之一，在植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素，从而阻止病原物的扩展。 （四）其它物理抗病因素： 植物初生细胞壁：纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可以成为限制其侵染和定殖的物理屏障。 木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉积，也有阻滞某些病原菌扩展的作用。 导管：导管的组织结构特点可能成为植物对维管束病害的抗病因素。 花器结构和开花习性对抵抗花器侵染的病害可能有重要意义。 二、化学的抗病性因素 植物可能普遍具有化学的被动抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或能抑制病原菌酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要化学成分等。 （一）天然抗菌物质： 在受到病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种天然抗菌物质。如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化物等。 天然抗菌物质与植物抗病性有一定关系。 （二）溢泌物质： 植物根部和叶部能溢泌出多种物质，诸如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有些对微生物有毒性。 （三）葡聚糖酶和几丁酶： 植物的葡聚糖酶和几丁酶可降解病原真菌细胞壁的葡聚糖和几丁质成分，因而与植物体内病原菌的菌丝分解有关。 （四）酶抑制物质： 大多数病原真菌和细菌能分泌一系列水解酶，渗入寄主组织，分解植物大分子物质，当这类水解酶被抑制，就可能延缓或阻止病程发展。植物体内的某些酚类、单宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可能与抗病性有关。 （五）含糖量和其它因素： 植物组织中某些为病原物营养所必需的物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。 含糖量：“高糖病害”和“低糖病害”的概念，解释植物体糖分含量与抗病性的关系。 蛋白质：植物体缺少病原菌所必需的因子也导致抗病。如寄主细胞膜上的病原菌毒素的“接受蛋白质”。 凝集素：种子内凝集素活性与品种对枯萎病的抗病性呈正相关。 胆碱：盛花期麦穗胆碱浓度与小麦对赤霉病的抗病性成极显著的负相关。 第二节植物的主动抗病性因素 是病原物侵染所诱发的抗病性因素。 这种抗病性因素在病原物侵染前，或者尚不存在或者处于很低的水平，病原物侵染才使之产生或活化，因而主动抗病性因素反映了侵染诱导的植物代谢过程的改变。 植物主动抗病反应，可能包括紧密相连的两个阶段： 识别阶段 抗病性表达阶段。 一、物理的主动抗病性因素 概念：病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。 （一）细胞壁的改变： 1.木质化 2.木栓化 3.沉积酚类物质 4.钙离子和其它阳离子： 通过抑制病原物产生的降解酶活性、形成坚固的不溶性盐类，限制了病原物扩展。 5.细胞壁增厚：细胞壁还可能积累纤维素而增厚，或者产生新的细胞壁层次。 6.富含羟脯氨酸糖蛋白（HRGP）： 是高等植物中的一种结构蛋白，在细胞壁中普遍存在。多种植物受到病原物侵染后，诱导羟脯氨酸和HRGP迅速增加。 HRGP的积累与抗病性有一定关系，其分子上结合许多氨基酸，呈碱性，带正电荷，起凝集素作用，能凝集带负电荷的粒子或细胞，因而能把病原菌固定在细胞壁上，阻止病原菌的侵入和扩散。 HRGP还是木质素的沉积位点，可作为结构屏障，抵抗病原菌酶的作用。 （二）细胞壁类似物质： 在细胞壁内侧或外侧表面沉积新生细胞壁类似物质。 1.乳突：在细胞壁与质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物。 形成乳突可能是植物细胞对真菌侵入钉的物理损害所产生的反应，也可能是某种化学激发的结果。 禾本科植物受到真菌侵染时多形成乳突。胼胝质 2.胼胝质： 病原真菌侵入时，侵入位点下方附近，植物细胞质迅速聚集，其中含有细胞核、内质网、线粒体、高尔基体等细胞器，并产生的细胞壁类似物质。 胼胝质主要成份为-D-1，3-葡聚糖。 胼胝质也含有酚类物质，有人认为它不仅是抵抗病原菌的物理屏障，也是化学屏障，与植物对多种病害的抗病性有关。 （三）形成愈伤组织： 多种植物在受到侵染或伤害后，在病变或受伤部位的外围薄壁组织细胞变为次生分生组织细胞，重新分裂增生，新分裂细胞的细胞壁逐渐木栓化和木质化，形成一圈离层，将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病原菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。 愈伤组织形成是非专化性的抗病反应，其抗病效果取决于寄主反应的速度和强度，与病原菌致病的速度和强度这两个方面的对比。 增加O2供应和提高环境温度可以促进愈伤反应。 （四）维管束阻塞和其它变化： 阻塞维管束既能防止真菌孢子和细菌菌体随蒸腾液流上行扩展，又能导致寄主抗菌物质积累和防止病原菌的酶与毒素扩散。 维管束阻塞的主要原因是病原物侵染产生了胶质和侵填体。 胶质是由导管端壁、纹孔膜以及穿孔板的细胞壁和胞间层产生的，其主要成分是果胶和半纤维素。胶质产生是寄主的一种反应，而不单纯是病原菌水解酶作用的结果。 侵填体是导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。 二、化学的主动抗病性因素 植物受到病原物侵染后，引发的生理生化反应及其化合物所决定的抗病性。 化学的主动抗病性因素是植物抗病性研究的中心课题，在理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。 （一）过敏性坏死反应（过敏性反应）： 概念：指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，发生此种反应时，侵染点细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制，或被封锁在枯死组织中而死亡。 （二）植物保卫素： 是植物被病原物侵染后，或受到多种生理的、物理的、化学的因子诱导后，所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。 植物保卫素对真菌的毒性较强，有些种类对细菌、线虫、植物或动物也有毒性。 现在已知22科150种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。 同一种植物可能产生多种化学结构相似的植物保卫素。 迄今90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类黄酮和类萜化合物。 类黄酮植物保卫素主要有： 豌豆素，菜豆素，基维酮，大豆素，苜蓿素，甜菜素等。主要为豆科植物所产生。 类萜植物保卫素主要有： 日齐素、块茎防疫素，甜椒醇，棉籽醇和半棉籽醇等。主要为茄科植物所产生。 禾本科植物一向是植物保卫素研究的薄弱领域，近年来已发现了多种植物保卫素。例如： 水稻：稻壳酮A和B，水稻素A-F，樱花素，PhytocassanesA-D，RF1和RF2，P2等。 燕麦：燕麦植保素（avenalumin） 高粱：高粱保卫素apigeninidin和luteolinidin。 植物保卫素在病原菌侵染点周围的植物细胞中合成，并向比邻已被病原菌定殖的细胞中扩散，已死亡和行将死亡的细胞中有多量积累。在植物保卫素积累达到毒害浓度时，病原菌停止扩展和生长。 （三）对病原菌毒素的解毒作用： 有些植物能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害的物质，即解毒作用。 植物的解毒作用，是病原菌侵染诱导的主动保卫反应。 （四）产生病程相关蛋白： 病程相关蛋白的种类很多，功能复杂。其中有些已经证明具有抗病功能，是植物主动的化学抗病性因素之一。但多数PR蛋白的功能不明。 （五）活性氧迸发： 活性氧，亦称反应性氧，是一类高反应性的氧自由基H2O2、O2、OH·的总称。 正常细胞中微量的活性氧来自线粒体和叶绿体等细胞器中的电子传递体系某些游离酶（如黄嘌呤氧化酶和细胞膜NADPH-氧化酶）的作用。植物细胞中活性氧的快速、短时间、大量释放的现象被称作活性氧迸发或氧化性迸发。 研究表明：活性氧可能参与细胞壁木栓化过程，活性氧迸发还可能是病原真菌引发的某些植物防卫机制的中间信号。 （六）植物防御酶系发生变化： 植物受到病原物侵染而发生主动防卫反应时，体内一系列防御酶系发生了广泛的病理变化。其中研究较多的主要有： 1.苯丙氨酸解氨酶(phenylalanineammonialyase，PAL)： 研究表明：病原菌的侵染和病原菌毒素处理都能诱导苯丙氨酸解氨酶活性增强，且酶活增强与抗病性成正相关。 在病原菌侵染的最初几小时，酶活缓慢增强，随后急剧上升，达到高峰期，以后进入减退期。 2.过氧化物酶（peroxidase，PO）： 在脱氢酶的参与下，可以催化许多重要酚类物质的氧化反应，参与木质素的聚合过程。 PO还是细胞内重要的内源性活性氧清除剂，从而与植物抗病性有密切关系。 PO在植物体内具有大量的同工酶，不同的同工酶，其抗病性的功能有所不同。 3.多酚氧化酶(polyphenoloxidase，PPO)： 催化醌和单宁的生物合成。 病原物侵染可诱导PPO活性变化，且与抗病性表达有关。 4.-糖苷酶： 在正常情况下，酚类物质以无毒的糖苷形式存在于植物体内，受到病原菌侵染后，在糖苷酶作用下糖苷可转化为对菌类有毒性的糖苷配基。 5.几丁酶和-1，3-葡聚糖酶： 降解病原真菌的细胞壁，引起溶菌现象。 几丁酶和-1，3-葡聚糖酶，在植物体内也具有大量的同工酶，不同的同工酶，其抗病性的功能有所不同。 6.超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)： 有清除超氧阴离子的作用，该酶与植物抗病性的关系虽已有研究，但尚未取得一致的结论。 7.脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）： 对植物生长发育和抗逆性有重要作用，可能与抗病性及其信号因子产生有密切关系。 8.过氧化氢酶（catalase，CAT）： 催化H2O2分解为H2O与O2。 该酶与植物抗病性的关系虽已有研究，但尚未取得一致的结论。 第三节植物的避病和耐病机制 植物的避病性和耐病性构成了植物防卫系统最初和最后两道防线，即抗接触和抗损失。 是广义的抗病性，与抗侵入，抗扩展和抗繁殖有着不同的遗传基础和生理基础。 一、植物的避病机制： 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病，或发病减少的现象称为避病。 1.时间避病：因时间错开而躲避或减少了与病原物的接触。 2.空间避病：因空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触。 避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素及其相互配合的影响。 是植物与病原物长期相互作用的结果。 植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇，是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。 对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快便缩短了病原菌的侵入期。 早熟品种也具有避病。 植物的形态和机能特点成为重要的空间避病因素。 二、植物的耐病机制 耐病品种具有抗损失特性，在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量或品质损失较低。 关于植物耐病的生理机制，被认为是具有较强生理调节能力和补偿能力，如： 光合作用速率提高，具有较强的光合补偿作用； 超氧化物歧化酶活性增强，能及时清除因病害胁迫产生的超氧自由基，避免了对细胞膜的伤害； 具有较强的储存物质运转的补偿作用，可以充分利用储存物质部分补偿光合产物的不足，使籽粒中氮、磷和碳水化合物不致减少。第四节植物的诱发抗病性 一、诱发抗病性： 1．概念：植物经各种生物预先接种后，或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性。也称为诱导抗病性、获得抗病性。 诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。 2．类型： 局部诱发抗病性：仅在诱发接种部位表达 系统诱发抗病性：在未行诱发接种的部位也 表达的诱发抗病性。 3．诱发抗病性的特点： （1）时间依存性： （2）具有一定程度的持久性： （3）非专化性： （4）诱发处理的方法影响诱发抗病性的表达 （5）需要保持一定的温度和光照条件； （6）诱发抗病性表达的速度和强度，取决于诱发接种物的剂量与所保护的植物细胞数量的对比关系。 二、诱发抗病性的作用机制 1．“占位效应学说”： 2．植物保护酶学说： 3．“b蛋白”学说： 4．植物激素学说：第五章植物抗病性的遗传和变异 一切生物学现象，归根到底，基于遗传的控制。 生物的表现型=基因型+环境条件 在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现型，而抗病性则不同，寄主基因型的表现因病原物致病性基因型而异。 广义的“抗病性遗传研究”实际意思是“寄主—病原物相互关系的遗传学研究”，或说是“抗病现象和感病现象遗传学研究”，并非仅指寄主单方的抗病性遗传。 即使只研究寄主一方面的遗传时，也必然是针对一定的继寄主病原物组合和一定的环境条件而言的。即在一定环境条件下研究A=f（X，Y）的关系。 “抗病性遗传”是指寄主抗病性—病原物致病性的相互作用，可示意为： 植物抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件） 当环境一致或固定时： 抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物基因型） 即：A=f（X，Y） 所以，抗病性遗传必须放在“寄主—病原物互作”这个系统中加以认识和研究。 抗病性遗传系统可以分为五个层次： Ⅰ级互作：在双倍体中，基因是等位成对的，两者间的互作或是简单显隐性，或中间性，或有剂量效应……。如以R，r代表等位基因，可写作R←→r。 Ⅱ级互作：在同一生物体内，不同位点的基因之间的互作，如上位，互补，累加，或修饰……。可写作R1－↔R2－。 Ⅲ级互作：寄主—病原物相对应的双方基因之间的互作，可写作H↔P或R—↔vv。 这是抗病性遗传中特有的重要的互作。 Ⅳ级互作：寄主——病原物见多对对应基因之间的互作，可写作： V1V1V2V2V1V1IVV2V2IV 或作R1R1R2R2ШШ R1R1R2R2 V级互作：寄主—病原物双方群体间的互作，可写作： ∑∑ViViVjVj ijRiRiRjRji≠j 第一节寄主抗病性的遗传 一、主效基因抗病性的遗传 1.主效基因抗病性的特点： (1)抗病性程度一般均较高，多能达高抗或免疫； (2)多数在幼苗期就能表现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于筛选； (3)它们的遗传较简单，便于选育和稳定，所以为抗病育种所喜用。 (4)具有专化性。 2.主效基因抗病性遗传的特点： （1）显隐性： 大多数均为单基因显性遗传，少数为单基因隐性遗传，有时还因环境条件、遗传背景、品种—小种组合的不同而呈显性或隐性。 有些主效抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑病基因Ht，其纯合双倍体HtHt比杂和体Htht抗病性强一些，而三倍体HtHtHt，四倍体HtHtHtHt的抗病程度更依次增强。 抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性，写作R，决定感病的基因为隐性，写作r，基因型RR和Rr均抗病，只有rr感病。 （2）主效基因的表现型效应： 多数情况下，同一植物的各个主效抗病基因的表型效应相同；少数情况下，同一植物的不同主效抗病基因决定着程度不同的表现型。 多数主效基因控制着植株全生育期的抗病性，但有些只能控制一定阶段的抗病性。 （3）复等位性： 一个抗病基因的位点上，可有多个等位因子（R,r）。 （4）不同位点的抗病基因之间的互作： 这种互作的方式有：上位、互补、抑制、修饰等。 （5）连锁： 在植物对高级寄生物的抗病性中，抗病性基因的连锁现象较为常见。 这种连锁，可以是不同抗病性基因间的连锁，也可以是抗病性基因与感病性基因间的连锁，还可以是抗病性基因和某些不良农艺性状连锁。 3.主效基因抗病性基因分析的一般方法： （1）基因数目和互作的确定方法： 如为显性独立遗传且抗病性为上位，则一对、二对、三对……基因杂种的F2群体中，抗感比应呈3：1，15：1，63：1，……。 不同位点基因间有其它种种互作，则分离比便会出现种种其它情况。 观察所得的实际分离比和哪一种设想最为相符（经χ方检验），便可推测是几对基因、何种互作。然后，进行F3系统检测。 （2）新抗病性基因的鉴定： A.使用能克服全部已有抗病基因的“极顶超级小种”进行品种筛选，理论上用这样的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性基因。 实际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一对抗病基因进行筛选。 B.把未知基因的品种和各个含已知的抗病基因的品种一一杂交，从其后代分离情况推断它是否是新抗病基因。 （3）主效抗病基因的定位和命名： 定位：主效抗病基因，可通过单体分析、缺体分析、……交叉、连锁……等方法进行基因定位。 命名：主效抗病基因的命名规则不一，主要有： 用R字母加发现顺序号码，马铃薯晚疫病 病名字头加发现顺序号码，如Sr6、Lr10等； 用病菌名字头加上基因来源品种名的字头为下标，如稻瘟病抗病基因Pi-a，Pi-z等； 用病菌名字头加发现顺序号，如番茄叶霉菌抗病基因名为Cf22等； 二、微效基因抗病性 1.微效基因抗病性的特点： 抗病性程度大多只是中等左右； 抗病性程度常受环境条件的影响而波动； 在温室或幼苗期不容易准确鉴定； 遗传较复杂，杂交后代选拔和稳定都较难。 非专化性抗病性。 2.微效基因抗病性遗传的特点： （1）连续变异： 微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体均居于双亲平均值左右； F2分离成连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变幅颇大，基本上呈正态分布。 F3仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母株F2单株的抗病性大体相关。 （2）遗传力： 遗传力的定义：加性方差占表性方差的比例，从常识上可理解为子代与亲代相似的程度，子代的表现中有多少来自亲代的遗传。 遗传力的估计方法有多种，微效基因抗病性遗传研究中常用的有：亲子回归相关法、方差分析法等。 （3）超亲遗传： 微效基因抗病性杂种后代分离中，常出现抗病性和感病性超过抗病亲本或感病亲本的个体。 （4）抗病性选择的遗传进度： 在发病均匀而充分的条件下，对微效基因抗病性杂种后代连续几年进行选择，能逐代提高选系的抗病性程度。 （5）复合杂交和随机多交： 为了能把大量地微效抗病性基因集中一起，进行多种多样的重组，以提高选育效果，最好进行复合杂交和随机多交。 第三节植物抗病性的变异 一、抗病性基因型的表型变异 是广义的植物抗病性的变异。其原因为： 1.因病原物致病性基因型不同引起的。同一抗病性基因型，如遇不同的病原物致病性基因型，则抗病表现可能不同。 2.因病原物数量、接