青光眼幻灯片

null青光眼 glaucoma 青光眼 glaucoma 胜利医院眼科 林雪媛 教学目的教学目的了解正常眼压及影响眼压的因素。 了解青光眼的分类。 掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断及治疗原则。 了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、治疗。 掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊断。 了解先天性或发育性青光眼。病例讨论病例讨论 患者女，56岁，生气后右眼胀痛伴同侧头痛1天，合并恶心、呕吐、发热、寒颤及腹泻症状。既往有高血压病史。血压160/90mmHg。 眼科检查：Vod 0.02，眼压：50mmHg。球结膜混合充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。 问题1：患者应到哪个科室就诊？（神经内科、消化内科、眼科） 问题2：患者应做何辅助检查？（血压、体温、血常规、大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）眼压（intraocular pressure）眼压（intraocular pressure）眼压又称眼内压，是眼球内容物作用于眼球壁上的压力。 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性 由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。 null房水（aqueous humor）循环途径房水（aqueous humor）循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。影响眼压的因素影响眼压的因素 ①睫状突生成房水的速率； ②房水通过小梁网流出的阻力； ③上巩膜静脉压。 如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。 房水产生 房水排出正常平衡状态正常眼压 任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼。产生增多眼压升高排出减少眼压升高房水动态平衡被打破的因素房水动态平衡被打破的因素房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少： 房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加 临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。正常眼压与病理性眼压正常眼压与病理性眼压正常眼压：维持正常视功能的眼压。从临床角度，应是不引起视神经损害的眼压范围。 由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，因此正常眼压不应以某一 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 数值来定义。 null我国正常人的眼压值在10-21mmHg,但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压>21mmHg认为是病理值。 正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。因此，正常人一般双眼眼压差异不应>5mmHg，24h眼压波动范围不应>8mmHg。反之，双眼眼压差值≥5mmHg，24h眼压波动范围≥8mmHg，我们称之为病理性眼压。眼压的评价指标眼压的评价指标测量 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ： 压平眼压计：Goldmann眼压计 压陷眼压计：Schiotz眼压计 非接触眼压计Goldmann眼压计Schiotz眼压计非接触眼压计高眼压症与NTG高眼压症与NTG 高眼压症（ocular hypertension）：部分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。 正常眼压青光眼（normal tension glaucoma，NTG）：部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。青光眼（glaucoma）青光眼（glaucoma） 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。 视野损害视神经损害青光眼的分类青光眼的分类临床上常分为以下几类： 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。原发性青光眼的分类原发性青光眼的分类原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为： 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。前房角的解剖回顾前房角的解剖回顾房角关闭的形式房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高。 以上表现为急性闭角型青光眼。 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼 (acute angle-closure glaucoma ,acute ACG)急性闭角型青光眼 (acute angle-closure glaucoma ,acute ACG)好发于40岁以上妇女，男女两性之比为1:2病人常有远视，双眼先后或同时发病。 诱因：情绪激动；长时间在暗环境下工作；长时间近距离阅读；气候季节变化更替；疲劳；疼痛；局部或全身应用抗胆碱药物。可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。 关键因素：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征眼轴短。 角膜较小。 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小。 前房浅：平均比正常人浅1mm。（正常前房中央深度：2.3-3mm） 房角狭窄：虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。临床分期临床分期根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期： 临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期临床前期临床前期有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。 病人没有自觉症状，但具有急闭的解剖特征，或同时有阳性ACG家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊断为急性ACG的临床前期。浅前房先兆期先兆期间歇性的小发作。 1/3患者急性发作前出现。 具有解剖因素、诱发因素。 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。急性发作期急性发作期 症状:患者剧烈眼痛及同侧头痛，畏光、流泪，视力严重减退，常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。 体征 体征(1)视力下降：急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。 原因： 其一，角膜水肿； 其二，高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明；眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。null(2)眼压：突然升高，一般均在40mmHg以上，个别严重病例可达100mmHg以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24-48小时内即可造成失明，有人称之为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。null(3)充血：眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。混合充血null（4）角膜水肿：急性ACG诊断指征之一，如果眼压升高至40mmHg以上，即可出现角膜水肿。裂隙灯下见上皮呈小水珠状，角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，角膜后色素颗粒沉着。角膜水肿null(5)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形，常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。瞳孔散大null(6)虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以致发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。通畅发生于上方虹膜，其他部分也可出现。虹膜萎缩null(7)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，通畅不十分显著。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼的可能。null(8)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，在加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。 虹膜前粘连患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。虹膜后粘连，虹膜膨隆虹膜前粘连null(9)前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征之一。房角镜检查：周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽，焦点线无移位。窄房角解剖示意图房角镜：窄IUBM:房角关闭null(10)晶状体改变：由于眼压急剧上升，在瞳孔区之晶体前囊下可出现半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，称为青光眼斑。眼压下降后部分再透明，典型的变化是长圆形或点状混浊，常呈放射状。被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。null(11)眼底：眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血、水肿，视网膜动脉搏动，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍白。盘沿出血，神经纤维层缺损缓解期缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。 眼部充血、水肿消退。 房角全部或部分开放。 视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。 但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除术，可防止急性发作。慢性期慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。 眼压中度升高。 角膜基本恢复透明。 房角粘连。 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。 null眼底正常眼底青光眼眼底改变null视野改变绝对期绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感。 眼压持续升高。 自觉症状轻重不一。诊断要点诊断要点解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害鉴别诊断鉴别诊断内科疾病：急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。 急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎。急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表 急性结膜炎 急性虹膜炎 急性闭角青光眼 症状 异物感 眼疼及睫状体压痛 剧烈偏头痛眼胀痛 伴有恶心呕吐 视力 正常 减退 显著减退 分泌物 有 无 无 充血 结膜充血 睫状充血 混合充血 角膜 透明 有KP 水肿雾状混浊 前房深浅 正常 正常 甚浅 房水 正常 混浊 轻度混浊 瞳孔 正常 小 大 眼压 正常 正常或偏高 明显增高 治疗治疗治疗目的： 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。 治疗原则： ①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放； ②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。 null治疗方法：急诊处理，争分夺秒。 ①药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂。 ②激光治疗：临床前期、缓解期。 ③手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物 不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败 可接受小梁切除术。青光眼的治疗青光眼的治疗目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。 治疗方法： 药物： 激光： 手术：药物治疗药物治疗 目的：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。拟胆碱能药物（缩瞳剂）拟胆碱能药物（缩瞳剂）机制：ACG:兴奋瞳孔括约肌，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。OAG：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。 不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛，近视加深；胃肠道反应、头痛、出汗等全身症状。 常用剂型：1-4%毛果云香碱（匹罗卡品，pilocarpine），为治疗ACG的一线药物。β－受体阻滞剂β－受体阻滞剂机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降眼压幅度有限，长期应用后降眼压效果减弱。 不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘，有心传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。 常用剂型：0.25-0.5%噻吗洛尔（噻吗心安，timolol）、0.25-0.5%左布诺洛尔（贝他根，levobunolol）和0.25-0.5%倍他洛尔（贝特舒，betaxolol）滴眼液，每日1-2次滴眼，夜间无效。肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂β－受体激动剂： 机制：兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。 不良反应：收缩局部血管、扩瞳，因此禁用于ACG。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶体眼病人不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。 常用剂型：1%肾上腺素（epinephrine）、0.1%地匹福林（dipivefrin）。nullα－受体激动剂： 机制：选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 常用剂型：0.2%酒石酸溴莫尼定（brimonidine，阿法根，alphagan）不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。前列腺素衍生物前列腺素衍生物机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成，不受眼压昼夜变化影响。 不良反应：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期使用可使虹膜色素增加。 常用剂型：0.005%拉坦前列腺素（适利达，latanoprost），0.004%曲伏前列腺素（苏为坦，travoprost），0.03%贝美前列腺素（卢美根，bimatoprost）。碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂机制：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。 全身用药剂型：醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamox）。 局部用药剂型：左林左胺（2%派立明，Azopt），每日2次。高渗剂高渗剂机制：增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但降压作用在2-3小时后消失，不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。 不良反应：高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 常用剂型：20％甘露醇，甘油。激光治疗激光治疗激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术（ALT） 选择性激光小梁成型术（SLT） 准分子激光内路小梁切开术目的：解除瞳孔阻滞，开大房角，增加房 水外流。null氩激光小梁成形术激光周边虹膜切除术氩激光周边虹膜成形术手术治疗手术治疗周边虹膜切除术：适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期PACG和继发性ACG。 滤过手术：小梁切除术、非穿透滤过手术。主要适用于POAG和有广泛房角粘连的ACG。 房水引流物置入术：仅适用于对常规滤过手术效果差的难治性青光眼。 睫状体破坏性手术：破坏部分睫状体功能，减少房水生成而降低眼压。主要用于疼痛症状较为显著的晚期或绝对期青光眼。周边虹膜切除术周边虹膜切除术小梁切除术小梁切除术12345678null房水引流物置入术房水引流物置入术原发性慢性闭角型青光眼 （chronic angle-closure glaucoma ,chronic ACG）原发性慢性闭角型青光眼 （chronic angle-closure glaucoma ,chronic ACG）慢性闭角型青光眼，可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。 眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，同样是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。 情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。发病原因临床表现临床表现症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。 通常眼局部不充血，前房常较浅，如系虹膜高褶则前房轴心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。 前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。 null眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1-2小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为5.32-7.98kpa(40-60mmhg)，不像急性闭角型青光眼那样突然升得很高。但是在多次发作后，基压就逐渐升高。 眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。 视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。null视网膜神经纤维层晚期青光眼视神经萎缩诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断要点： 闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高。 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变。 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。 鉴别诊断：窄角开角型青光眼治疗治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压。 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。虹膜高褶型青光眼 （plateau-iris glaucoma）虹膜高褶型青光眼 （plateau-iris glaucoma）少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼null临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗： 缩瞳剂。 激光周边虹膜成形术。 如房角广泛粘连，可行滤过手术。氩激光周边虹膜成形术原发性开角型青光眼 （primary open angle glaucoma，POAG）原发性开角型青光眼 （primary open angle glaucoma，POAG）流行病学研究 患病率：胡铮教授 0.11％ 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视 病因和发病机制病因和发病机制多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。临床表现临床表现发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。null视力：多不损害中心视力。 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同 24小时某一阶段升高或眼压波动增大。 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞。 前房深度和前房角：前房深，房角开放。宽房角null眼底改变：盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹null视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。null诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。 早期诊断较困难。 鉴别诊断： 高眼压症 生理性大视杯：视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。治疗治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 治疗策略 药物 激光 手术（AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术（GLT) 个性化治疗继发性青光眼 （secondary glaucoma）继发性青光眼 （secondary glaucoma）由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。 虹膜角膜内皮综合征 （iridocorneal endothelial syndrome，ICE）虹膜角膜内皮综合征 （iridocorneal endothelial syndrome，ICE）角膜内皮特征性异常，导致不同程度角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。 中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和Cogan－Reese虹膜痣综合征。原发性虹膜萎缩null治疗：预后差 早期可用药物。 药物不能控制可行小梁切除术。糖皮质激素性青光眼 （corticosteroid-induced glaucoma）糖皮质激素性青光眼 （corticosteroid-induced glaucoma）糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变，房水外流阻力增加。 表现为激素局部使用后2～6周出现类似于原发性开角型青光眼的表现。 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控制病情可行滤过手术。晶状体源性青光眼 （lens-induced glaucoma）晶状体源性青光眼 （lens-induced glaucoma）晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼。 晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。 晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶状体蛋白产生过敏性反应所致。新生血管性青光眼 （neovascular glaucoma）新生血管性青光眼 （neovascular glaucoma）以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。 由眼部缺血缺氧性疾病引起。如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病视网膜病变等。 临床表现：眼痛显著，高眼压，虹膜房角可见新生血管。早期房角开放，晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。 治疗：视网膜光凝、冷凝，滤过手术 青光眼睫状体炎综合征 （glaucomato-cyclitic crisis）青光眼睫状体炎综合征 （glaucomato-cyclitic crisis）前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反复发作。 自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。睫状环阻塞性青光眼 （ciliary-block glaucoma）睫状环阻塞性青光眼 （ciliary-block glaucoma）原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。恶性青光眼 （malignant glaucoma）null治疗： 药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。眼钝挫伤引起的青光眼眼钝挫伤引起的青光眼眼内出血 前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗：前房冲洗，玻璃体切除。 溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。 房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开角型青光眼。色素性青光眼 （pigmentary glaucoma）色素性青光眼 （pigmentary glaucoma）是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。 临床表现： 角膜后色素沉着Krukenberg梭。 周边虹膜透光缺损呈环状分布。 前房角色素沉着3～4级。 UBM可见反向瞳孔阻滞。null房角色素沉着分级nullnull治疗： 药物 激光周边虹膜切除术 手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。先天性青光眼 （infantile glaucoma）先天性青光眼 （infantile glaucoma）胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼。 发病机制： Barkan膜理论 前房角的中胚层组织萎缩不完全 前房角的中胚层组织分裂不完全 前房角的小梁组织细胞重排失败 神经嵴细胞发育受阻 综合理论临床表现临床表现婴幼儿型青光眼 畏光、流泪、眼睑痉挛 角膜水肿、增大，后弹力层破裂 眼球增大，前房加深和轴性近视 眼内压力增高 视乳头萎缩和凹陷增大。 治疗：手术治疗：房角切开，小梁切开术。null青少年型青光眼： 多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。 临床表现和原发性开角型青光眼相同。 治疗：手术治疗思考题思考题 1.急性闭角型青光眼各期的临床表现及治疗原则。 2.开角型青光眼的临床表现。 3.抗青光眼的手术类型。 4.原发性青光眼的治疗。 5.名词解释：青光眼、高眼压症、正常眼压青光眼、原发性闭角型青光眼。null