第二章 细胞的基本功能-1

null第二章 细胞的基本功能 Fundamental functions of the cell第二章 细胞的基本功能 Fundamental functions of the cell第一节　细胞膜的结构和物质转运功能 第一节　细胞膜的结构和物质转运功能 一、细胞膜的结构概要 液态镶嵌模型（fluid mosaic model） 以液态的脂质双分子层为基架，不同分子结构的 蛋白质镶嵌其中。 （一）脂质双分子层 1. 以磷脂类为主，约占脂质总量的70%以上； 2. 胆固醇，一般低于30%； 3. 少量属鞘脂类的脂质。 功能:① 屏障作用 ② 传递信息 null根据碱基不同，细胞膜中的磷脂主要有四种： 磷脂酰胆碱(膜外侧)、 磷脂酰乙醇胺、 磷脂酰肌醇、 磷脂酰丝氨酸。 鞘脂类的基本结构和磷脂类似， 但不含甘油(膜外侧) 。 胆固醇含有一个甾体结构（环戊 烷多氢菲）和一个8碳支链。 (二) 细胞膜蛋白质(二) 细胞膜蛋白质 功能：酶蛋白 转运蛋白 受体蛋白 ①转运物质；②传递信息；③免疫标志 结构：主要以α-螺旋或球形蛋白质的形式存在。 表面蛋白 存在形式分为 整合蛋白 特点：流动性（横向移动） null表面蛋白（Peripheral proteins） 占20%-30%,以静电引力或离子键与整合蛋白结合，附着于膜表面，主要在内表面。argp.ser.---++++++++++++---------整合蛋白（Integral proteins） 占70%-80%,以肽链一次或反复多次穿越膜的脂质双层为特征，肽链具有双嗜性。（三）细胞膜糖类（三）细胞膜糖类成分：主要是寡糖和多糖链 形式：共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白 部位：糖链绝大多数是裸露在膜的外侧面。 功能：① 免疫标志 ② 传递信息 null（一）Simple diffusion（单纯扩散） 概念：高浓度区域中的溶质分子将向低浓度 区净移动，这种现象称为单纯扩散。 物质：脂溶性高、分子量小的物质。 O2、CO2、N2、乙醇、尿素、水等。 影响：决定于各该物质的浓度差， 膜对该物质的通透性。 一、物质的跨膜转运null （二）膜蛋白介导的跨膜转运： 膜蛋白分为通道和载体 被动转运：通道、载体 跨膜转运方式 （不耗能、顺梯度） 主动转运：载体 （耗能、逆梯度）null1．通道介导的跨膜转运 概念:带电的离子如Na+、K+ 、 Ca2+、 CI-等借 助于通道蛋白的介导,由膜的顺浓度梯度 或电位梯度的跨膜扩散。 离子通道（Ion channel） （1）选择性：Na+、K+、Ca2+、CI-、非选择性阳离子通道 （2）门控性：电压门控（Voltage-gated） 化学门控（Chemical-gated ） 机械门控（Mechanically-gated）null(Voltage-gated ion channel)null(Chemically or ligand-gated ion channel)Ligand-Operated ACh ChannelsnullHair cells (Mechanical-gated ion channel)null 2. 载体介导的跨膜转运 A.饱和现象（Saturation） 膜结构中与该物质易化扩散有关的载体蛋 质分子的数或每一载体分子上能与该物质结合 的位点的数目是固定的。 B.竞争性抑制（Competitive inhibition） C.载体与溶质的结合有较高的化学结构特异性。 葡萄糖为例，在同样浓度差的情况下，右 旋葡萄糖的跨膜通量大大超过左旋葡萄糖（人 体内可利用的糖类都是右旋的）；木糖则几乎 不能被载运。 null（1）经载体的易化扩散 （Facilitated diffusion via carrier） Glucose transporter-GLUT（2）Primary active transport（原发性主动转运）（2）Primary active transport（原发性主动转运）概念:　 指细胞通过直接利用代谢产生的能量（ATP）将物质(离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜 转运的过程。 化学本质： Sodium potassium pump(钠-钾泵)是Na+-K+依赖式ＡＴＰ酶的蛋白质,也称Na+-K+-ＡＴＰ酶。 启动机制： 启动和活动强度与膜内多Na+和膜外多K+有关。null 钠泵活动时 泵出Na+和泵入K+同时进行或“耦联”在一起 钠泵活动时 泵出Na+和泵入K+同时进行或“耦联”在一起null 细胞膜上的钠泵活动的意义： （1）由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢 反应进行的必需条件； （2）维持胞质渗透压和细胞容积相对稳定。 Na+和Cl-漏入≥K+漏出。 例如：哇巴因抑制钠泵活动 （3）建立Na+和K+浓度梯度，为继发性主动转运的 物质提供势能储备。 （4）离子浓度梯度是细胞产生生物电的基础。 （5）钠泵是生电性的，可直接影响膜电位，导致 膜内负电位增大。 （3）Secondary active transport（继发性主动转运）（3）Secondary active transport（继发性主动转运） 概念：许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。 转运体：膜蛋白 同向转运：被转运的物质与Na+移动的方向相同。相应的转运体称为同向转运体。 反向转运：被转运的物质彼此与Na+移动的方向相反。相应的转运体称为反向转运体或交换体。nullnull 主动转运与被动转运的区别主动转运被动转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小（三）出胞和入胞（三）出胞和入胞第二节 细胞的跨膜信号转导第二节 细胞的跨膜信号转导nullnull一、离子通道受体介导的信号转导 1.离子通道型受体（Ion channel receptor） 控制通道开、关的因素-化学物质。 主要分布：肌细胞终板膜、神经细胞突触后膜、 嗅、味感受细胞膜中,使所在膜产生终 板电位、突触后电位以及感受器电位 局部电反应。 2.电压门控通道 3.机械门控通道nullnull二、G蛋白耦联受体介导的信号转导null（一）主要的信号分子1、G蛋白偶联受体（G protein-linked receptor） 或促代谢型受体（Metabotropic receptor）null2、G蛋白-鸟苷酸结合蛋白 （G protein—guanine nucleotide binding protein） null3、G蛋白效应器（G protein effector） 概念：催化生成（或分解）第二信使的酶 包括：AC、 GC、 PLC、PLA2、PDE 4、第二信使（Second messenger） 概念：激素、递质、细胞因子等信号分子（第 一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内 信号分子，可把携带的信息转入胞内。 包括：cAMP、cGMP、DG、IP3、Ca2+null（二）主要的G蛋白偶联受体信号转导途径 1、受体-G蛋白-AC途径null2、受体-G蛋白-PLC途径null三、酶耦联受体介导的信号转导 特点：受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，可直 接激活胞质中酶。 受体只有一跨膜α-螺旋和一个较短的膜内肽段。 酪氨酸激酶受体 重要的受体有 鸟苷酸环化酶受体nullnull（一）酪氨酸激酶受体 膜外侧--配体结合点 胞内侧--酪氨酸激酶结构域 受体与酶是同一蛋白分子 酪氨酸激酶结合型受体 酪氨酸激酶 Tyrosine kinasenull （二）鸟苷酸环化酶受体 膜外侧--配位体结合点 膜内侧--鸟苷酸环化酶 PKG活化 蛋白激酶G(PKG) 底物磷酸化第三节 细胞的电活动第三节 细胞的电活动一、细胞膜的被动电学特性 （一）膜电容和膜电阻 细胞膜的电缆学说 细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体，可以看作为两个导体，有一定的电阻； 膜电容：细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器，相对地视作绝缘体，因此细胞膜具有显著的电容特性。null跨膜电位：当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差，称为跨膜电位或简称为膜电位。 膜电阻：通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言，膜电导就是膜对离子的通透性。 null细胞膜相当于一条电缆．一点给予膜一个突然的电流，从另一点记录膜电位变化： ①在电源附近电位上升快，达 到的最高电位也较大； ②离开电源越远，则不但电位 上升的慢，而且最终的最高 电位也较低。 ③电位改变变慢，是膜电容引 起的后果；电位依距离变 小，是膜外电阻、膜电阻及 膜内电阻引起的后果。 null（二）电紧张电位 概念：细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，形成一个规律的膜电位分布，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。null产生： ①向神经纤维的某一点注入不同方向的电流； ②用正、负电极从膜外侧施加电刺激，胞质内的负电荷流向正极下方，正电荷流向负极的下方，因而在正、负电极下分别产生一个彼此方向相反的电紧张电位。 null二、Resting potential（静息电位）① 安静时— 静息电位（RP） ② 受刺激时— 动作电位（AP）null（一）RP的记录和数值 1.细胞内记录：微电极 细胞内记录：微电极细胞内记录：微电极2. 膜片钳实验技术2. 膜片钳实验技术 是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和电导的技术。 null 细胞膜的状态 静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态称为膜的极化(polarization)； 膜内外电位差向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization) 膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)； null 去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化，膜电位高于零电位的部位称为超射（overshoot）。 细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)null 研究 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 1902年-Bernstein膜学说 安静状态下膜只对K+有通透性，静息电位相当于K+平衡电位。 1936年-Young 发现直径1mm头足类软体动物枪乌贼的巨大神经轴突 1939年英国生理学家Hodgkin 、Huxley 将直径0.1mV充满海水的毛细玻璃管纵向插入乌贼大神经轴 突的断端。 细胞外电极: 置于浸泡细胞的海水中.实测膜内电位约-60mV null(二)静息电位的产生机制 1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 (ENa和EK） 2、膜对离子的通透性和静息电位的形成 CytosolOuter side of cellNa+Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+F1：K+浓度差F2：电场力+-F1=F2Na+K+CytosolOuter side of cellNa+K+++++- - - - null1.K+驱动力： K+浓度、电位势能。 2.基础条件：安静状态下膜对K+有通透性，K+外流 ①钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷 ，膜内带负电荷。 ②当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零，相当于Ek。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为K+平衡电位。 3.少量的Na+和Cl-内流 Na+和Cl-内流抵消部分由K+外流引起的膜内电位 。 4.Na+-K+泵 外流K+和漏入的Na+可激活钠泵，生电作用。null 三、Action potential（动作电位） （一）细胞的动作电位 概念：在静息电位的基础上， 可兴奋组织或细胞受到一个适 当刺激时，其膜电位发生迅速 的一过性的波动，这种短暂可 逆的、扩布性电变化称为动作 电位(action potential)。null 上升支 去极化 （-70 到0 mV） 峰电位 超射 （0到+30 mV ） 动作电位 下降支 复极化 （+30到-70 mV ） 负后电位-后去极化 后电位 正后电位-后超极化 （负值大于-70 mV） null特征： ①“全或无”性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平 ，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。 ②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。 ③具有不应期，峰电位不可融合叠加。（二）AP的产生机制：（二）AP的产生机制：内向电流(inward current)：正电荷流向细胞内或负电 荷流向细胞外 外向电流(outward current)：正电荷流向细胞外或负电 荷流向细胞内 影响因素：膜两侧对离子的电化学驱动力 膜对离子的通透性null1、电化学驱动力：影响离子流动的方向和速度。 动力：电/化学梯度; 基础条件： 膜对离子的通透性增大，当膜电位等于某离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零，因此，某离子的电化学驱动力等于膜电位与该离子的平衡电位之差。null假定静息膜电位：Em为-70mV， 平衡电位：ENa为+60mV，EK为-90mV： Na+驱动力:Em-ENa=-70mV-(+60mV)=-130mV K+驱动力:Em-EK =-70mV-(-90mV)=+20mV 假定动作电位峰值为：+30mV， 平衡电位：ENa为+60mV，EK为-90mV： Na+驱动力:Em-ENa= +30mV-(+60mV)=-30mV K+驱动力:Em-EK = +30mV-(-90mV)=+120mV null2、动作电位期间膜电导的变化 电压钳（voltage clamp）技术 直接测定动作电位期间膜对离子通透性动态变化。 原理： 根据通道膜电流的大小和时间，可精确测定细胞 生物电过程中，各种离子流的大小、方向和时程、方向和时程利用欧姆定律来计算膜电导。 优缺点： 适用于各种直径较大的细胞，只能观察膜电流的方向和幅度，不能区分那种离子电流。电压钳技术装置电压钳技术装置方法： ①负反馈电路使膜电位钳制在一个设定的水平. ②记录膜电流变化作为膜电导的观察指标。 70年代的膜片钳实验技术 膜片钳记录方法和单通道电流 70年代的膜片钳实验技术 膜片钳记录方法和单通道电流 null 电导及动作电位GNa和GK变化曲线的特点：①电压依从性，由去极化激活， GNa激活早，是动作电位上升支基础；GK激活晚，是动作电位下降支基础。 ② GNa有失活状态而GK没有此特性null利用药理学分析膜电流的实验结果 应用Na+通道阻断剂TTX（河豚毒）,内向电流消失。 应用K+通道阻断剂TEA（四乙胺），外向电流消失。 膜电流的记录和分析膜电流的记录和分析null 钠 电 流null3、动作电位的产生过程 （1）动作电位上升支： A.细胞受剌激时，迅速增加Na+电导， B.动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失； C.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。 D.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止； 这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。null (2)动作电位降支： Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。 后电位：正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。 null（三）AP的传播 无髓鞘神经纤维 上的传导方式 影响因素：直径 null有髓鞘神经纤维上的传导方式 跳跃式传导（saltatory conduction）null四、Local potential（局部电位） 1.不表现“全或无”特征； 2.不能向远处传播,只能以电紧张的方式, 使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减； 3.电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。 空间总和： 多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。 时间总和： 阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应 尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。null 局部兴奋与动作电位的区别: 局部兴奋与动作电位的区别: 不衰减扩布电紧张扩布⑥传播特点无有⑤总和现象有无④‘全或无’特点大小③膜电位变化幅度多少②钠通道开放数阈或阈上刺激阈下刺激①刺激强度动作电位局部兴奋区别null五、可兴奋细胞及其兴奋性 （一）兴奋（excitation）和可兴奋细胞 （二）组织的兴奋性和阈刺激 兴奋性（excitability）：产生AP的能力 刺激（stimulation）：细胞所处环境的变化 1、强度 2、时间 3、强度-时间变化率 (阈刺激、阈强度的概念） 0 0.1 0.2 (ms)1(v)（三）细胞兴奋后兴奋性的变化 1、Absolute refractory period-ARP（绝对不应期）（三）细胞兴奋后兴奋性的变化 1、Absolute refractory period-ARP（绝对不应期） 在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。 处于此期，阈刺激无限大，无兴奋性。null2、Relative refractory period（相对不应期） 在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但所需刺激的强度必须大于阈强度，这段时间称为相对不应期。 nullSuperanormal period（超常期）：相对不应期之后，阈下剌激就可引起细胞再兴奋，表明此时的兴奋性轻度的高于正常。膜电位接近静息电位，相当于动作电位的负后电位后期。 Subnormal period（低常期）： 需用阈上剌激才能引起细胞产生动作电位，细胞的兴奋性轻度的低于正常。膜电位处于超极化状态，与阈电位距离加大。Superanormal periodSubnormal period兴奋性变化分期： 分 期 兴 奋 性 原 因 时 间 ①绝对不应期 ０ 钠通道均失活 0 ~ -60 mV ②相对不应期 ＜正常 少数钠通道复活 -60 ~-80 mV ③超常期 ＞正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV ④低常期 ＜正常 超极化 ＞-90 mV 兴奋性变化分期：绝对不应期的意义：使动作电位不会重合 其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期 ＝2 ms 兴奋的最高频率＝?1000/2 =500 Hz 第四节 肌细胞的收缩 第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌 横纹肌 肌肉 （功能特性） 心肌 (形态特点) 平滑肌一、横纹肌一、横纹肌（一）神经-肌接头处兴奋的传递 1、结构基础： 接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜 (终板膜) nullnullnull2、传递过程： ①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙 null③ ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+、K+(以Na+为主)通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。null 特点： 1、神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学- 电”的方式传递的。 2、单向传递。 3、兴奋传递是1对1的。 4、容易受到环境变化的影响。 5、有较长的时间延搁。null（二）横纹肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌小节:null2、肌管系统:null（三）横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论（myofilament sliding theory）null粗肌丝:细肌丝:原肌凝蛋白（tropomyosin）肌动蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）细肌丝:① 肌动（纤）蛋白 ② 原肌球（凝）蛋白③ 肌钙蛋白（收缩蛋白）调节蛋白横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。null ①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力2.肌肉收缩的过程null②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； ③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点； null横桥周期Ca2+null（四）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。nullnull3. 兴奋-收缩耦联基本过程 ①电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。 ②三联管结构处的信息传递： L型钙通道变构或内流的钙离子激活连接肌质网膜上的ryanodine受体（RYR或称钙释放通道）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。nullCa2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用 L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中，作为一个电位变化敏感信号转导分 子，而不是作为离子通道发挥作用。nullnull③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 ④胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。null（五）影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉收缩效能表现为： 收缩时产生的 ①张力或/和长度缩短程度 ②张力或/和长度缩短速度 等张收缩（isotonic contraction） 肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。 等长收缩 （isometric contraction） 肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。null①等张收缩(A) 实验条件下，肌肉一端固定，另一端处于游离状态，当肌肉收缩时，肌节缩短，在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。 ②等长收缩(B) 在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。null肌肉收缩效能取决于 1、肌肉收缩前或收缩后所承受的负荷 2、肌肉自身的收缩能力和总和效应 所以肌肉收缩的影响因素： 1、前负荷 2、后负荷 3、肌肉自身的收缩能力 4、收缩的总和null概念： Preload（前负荷）： 在肌肉收缩之前所承受的负荷，决定初长度 Initial length（初长度）： 肌肉收缩之前的长度。 前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。 初长度是前负荷的观测指标。 null1.前负荷(preload)： 实验装置使肌肉只产生张力. 可观察在不同的初长度时, 同一肌肉产生的张力. 绘制成长度-张力曲线。长度-张力曲线 长度-张力曲线 测定等长收缩的张力的装置： 测定不同肌肉长度对收缩张力的影响 当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。 施加刺激，可记录到一个收缩后的张力（总） = 被动张力 + 主动张力 肌肉固定于不同的初长度进行测量，可得到静息张力、总张力、肌肉长度的关系曲线。 null主动张力曲线中，随前负荷 的增加，收缩时产生的主动 张力先随之加大，达到一最 大值后又逐渐减小直到 0 值. 存在最适前负荷和相应的最 适初长度. 最适初长度下产生最大张力. 长度-张力曲线与肌节长度的变化有关长度-张力曲线与肌节长度的变化有关 在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。 粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置，因而出现最佳收缩效果。 当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度 主 动 张 力null最适初长度 骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于它们的最适初长度 粗肌丝的长度是1.5μm，在M线两侧各0.1μm的范围内没有横桥, 因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm ,每个肌小节的长度2.0～2.2μm。 减少前负荷使肌小节长度小于2.2μm， 增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2μm。 前负荷对肌肉收缩的影响前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大， 初长度愈长，收缩力愈大； 2、最适初长度时， 肌肉收缩能使肌肉产生最大张力； 3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。 2、后负荷(after-load): 肌肉在收缩过程中所承受的负荷。2、后负荷(after-load): 肌肉在收缩过程中所承受的负荷。 *张力-速度曲线： 前负荷固定不变条件下, 给予不同后负荷, 通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度. null后负荷影响 1、先产生张力，后出现缩短，缩短发生后 张力不再增加。 2、后负荷愈大，在克服后负荷阻力后肌肉 收缩的张力愈大，缩短出现时间也越晚， 缩短的初速度和总长度愈小 。null 等长收缩(isometric contraction): 后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。 等张收缩(isotonic contraction)： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。 null张力--速度曲线    由图可见: ①在后负荷下收缩,产生的最大张力和收缩速度呈反变 ②后负荷=0时，产生最大收缩速度 ③主动张力最大时,收缩速度=0 ④后负荷为最大张力的30%时, 肌肉的输出功率最大曲线2 张力-速度曲线 张力-速度曲线 null张力大小：取决于活化的横桥数目； 收缩速度：取决于能量释放速率和肌球蛋白ATP酶活性，与活化的横桥数目无关。 null3、肌肉的收缩能力(contractility) 1）概念： 指与负荷无关的，决定肌肉收缩效能的内在特性。 收缩所产生的张力 影响肌肉收缩的效率： 缩短时的程度 速度 胞质内Ca2+的水平 内在特性主要取决于： 肌球蛋白的ATP酶活性。 神经系统调节：参与肌肉收缩的的运动单位的数量 肌肉收缩的的频率 null2) 影响肌肉收缩能力的因素 ① 降低 — 缺氧、酸中毒、 能源物质↓ ② 加强 — 钙离子、咖啡因、肾上腺素 null 4.收缩的总和 包括运动单位数量、频率效应的总和。 在神经系统调节下，快速调节收缩的强度。一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。null弱收缩时，小运动单位收缩；收缩强度增加时，随之更多的、更大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加。 舒张时，首先最大的运动单位停止收缩，最后才是小运动单位。这种调节收缩强度的方式也称为大小原则。 null(2)运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式 单收缩(single twitch) ： 骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。 null分为三个时期 潜伏期 收缩期 舒张期 在一次单收缩中动作电位时程近1～2ms（相当于绝对不应期），而收缩过程可达几十或几百毫秒，因而在收缩过程中有可能接受新的刺激，发生新的兴奋和收缩。 null剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合,称为复合收缩。 肌肉发生复合收缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。 复合收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩。null不完全强直收缩(incomplete tetanus): 每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲线。 完全强直收缩(complete tetanus): 提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单收缩强3~4倍。