昆明医科大学机能学实验报告
实验日期：2016年9月12日
带教教师：彭老师
小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰
专业班级：2014级医学影像一大班
批阅人
成绩
失血性休克的实验治疗
一、实验目的
1.复制失血性休克的动物模型
2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变
3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制
二、实验原理
1.休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床
表
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现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理
阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压;小剂量的多巴胺能够扩张血管。
三、实验仪器设备
器材：号采集系统，微循环
分析
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系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml注射器.。
药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。
四、实验方法与步骤
1. 麻醉称重：家兔称重2kg，自耳缘静脉缓慢注射8ml 3%注射用戊巴比妥钠溶液。（4ml/kg）
2. 气管插管：沿颈部正中线作一长5~7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将 肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1~2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。
3. 颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心端用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
4. 颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端， 在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
5. 耳缘静脉注射肝素：沿耳缘静脉注射肝素2ml,1ml/kg),目的是为了抗凝。
6．股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区 剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
7. 观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、 血压、心率和呼吸。
8. 复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。
9. 观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
10. 抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理 盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常，结果记录于下表中。
五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
家兔失血性休克对机体的影响
组别
MAP（mmHg)
脉压差(mmHg)
HR(次/分)
R(次/分、深度)
皮肤粘膜颜色
休克前
94.02
13.80
272
68，0.58
粉红，干燥
休克
56.41
6.82
153
60，019
发白，微湿
治疗组(即刻) A组
D组
77.94
75.14
13.82
17.99
260
250
45，1.66
72，0.38
青紫色
无明显改变
治疗组(15min) A组
D组
69.32
76.09
15.32
15.71
285
250
47，1.46
58，0.43,
青白
淡红色，逐渐半干燥
治疗组(30min) A组
D组
56.92
73.37
12.31
16.53
285
250
48，1.65
57，0.57
青白稍粉
颜色加深略粉红，干燥
六、分析与讨论
1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？
（1）.循环系统血压进行性下降,BP下降：A.回心血量减少:； B.血管外周阻力下降，使得动脉血压的维持失代偿，BP下降
A.大量失血 外周阻力下降
容量血管扩张
回心血量减少
外周血管床容积增大
内脏毛细血管血液淤积
回心血量减少
毛细血管流体静压升高 自身输血停止
毛细血管通透性增加
血管血容量减少，有效循环血量减少
自身输液停止
BP下降
（2）呼吸频率加快：机体大量失血 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增多
兴奋α受体
兴奋β受体
皮肤,腹腔,内脏小血
管收缩
β-肾上腺素受体兴奋
动静脉吻合支开放
血管外周阻力增加
组织血液灌流量不足,组织持续性缺血缺氧
肺循环动-静脉短路开放
酸中毒（氢离子浓度升高）
血液氧分压降低
刺激颈动脉体-主动脉体外周化
学感受器（+） 刺激中枢化学感受器（+）
呼吸加深加快
（3）皮肤粘膜颜色苍白，温度降低
机体大量失血 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 兴奋α受体（皮肤，腹腔，内脏小血管收缩） 皮肤粘膜缺血缺氧 颜色苍白
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