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[最新]2 血循妨碍炎症肿瘤温习点[最新]2 血循妨碍炎症肿瘤温习点 第三章 局部血液循环障碍 名词解释: 1( Congestion/Venous hyperemia:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细 血管内。 2( Thrombosis:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质 块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。 3( Embolism:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管的现象, 阻塞血管的异常物质叫Embolus。 4( Infarction:器官或局部组...

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[最新]2 血循妨碍炎症肿瘤温习点 第三章 局部血液循环障碍 名词解释: 1( Congestion/Venous hyperemia:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细 血管内。 2( Thrombosis:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质 块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。 3( Embolism:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管的现象, 阻塞血管的异常物质叫Embolus。 4( Infarction:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 5( 心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白转变为含 铁血黄素,这种细胞常在心力衰竭时出现,故谓之心衰细胞。 6( 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区细胞萎缩坏死,严重淤血而呈暗红色,肝小叶周 边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。 另外,了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC 血液循环障碍的 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现:血管内成分逸出血管外;局部组织血管内血液含量异常;血液内出现 异常物质。 第一节 充血和淤血 充血 动脉输入血量增多,是主动过程,表现为局部小动脉和毛细血管扩张,血输入量增加。是暂 时的、可逆的。 淤血 又称静脉性充血,是被动过程。 原因:静脉受压;静脉腔阻塞;心力衰竭。 病变:体积增大,色暗红,局部血停止,毛细血管扩张,散热增加,温度下降,血管内红细 胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。(与渗出液的区别) 后果:引起淤血性水肿,若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡,器官出现淤 血性硬化;侧支循环建立。 ※肺淤血:(掌握) 急性 慢性 起因 左心衰竭 二尖瓣狭窄,有心衰史 大体 肺体积增大,肿胀,质实,肺膜光滑,色肺体积增大,肿胀,质实,肺膜光滑,色 暗红,切面有泡沫状血性液体流出。 暗红,切面有泡沫状血性液体流出。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张明显。肺泡腔内有粉肺泡壁变厚并纤维化,腔内有心衰细胞, 红色水肿液。 肺褐色硬化。 临床 咳粉红色泡沫样痰。 咳铁锈色痰。 ※肝淤血: 急性: 慢性 大体:体积增大,包膜紧张,质实,槟榔肝(有什么特征,) 镜下:槟榔肝的镜下特征, 第二节 出血 红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。 破裂性:心脏或血管壁破裂。 漏出性:血管的通透性增高。 内出血 逸入体腔或组织。 外出血 流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。 第三节 血栓形成 形成条件:(掌握) ?心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因 黏附反应;释放反应;粘集反应 ?血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。 血小板进入边流,增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。 ?血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白融解系统活性降低,导致呈 高凝状态。 血栓的形成过程及形态:(掌握) 白色血栓 混合血栓 红色血栓 灰白色小结血栓头部下游形成混合血栓增大 节或赘生另外的血小板梁状并阻塞血管, 物,主要由凝集堆,小梁间的血下游血流停 血小板及少液凝固,纤维蛋白形止,发生凝固。 量纤维蛋白成网状结构,网内充纤维蛋白网眼 构成。有白满红细胞,反复如此内充满红细 细胞黏附。形成灰白红褐相间胞。是连续性 是连续性血的层状血栓。是延续血栓的尾部。 栓的头部。 性血栓的体部。 位于心瓣发生于心腔、AS溃并非所有都能 膜、心腔、疡部位或动脉瘤内发展为红色血 动脉内。 的称附壁血栓。 栓,仅见于V。 沿这三步发展而成的称延续性血栓。 ?透明血栓发生于微循环的血管内,主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于DIC。 血栓的结局 ?软化、溶解、吸收: ?机化、再通:存在较长时间发生机化;也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通 ?钙化:称为静脉石或动脉石。 血栓对机体的影响 阻塞血管:引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩,无侧支循环建立则导致梗死。 栓塞:与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。 心瓣膜变形: 广泛性出血:见于DIC透明血栓形成,消耗大量凝血物质,易引起广泛性出血。 第四节 栓塞 栓子的运行途径(掌握) ?静脉系统及右心栓子:引起肺栓塞 ?主动脉及左心栓子:阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。 ?门静脉系统栓子:引起肝内门静脉分支的栓塞。 交叉性栓塞:来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房(室)间隔进入体循环。 逆行性栓塞:下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。 栓塞类型 固:脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物 液:脂肪和羊水 气:空气和氮气 第五节 梗死 梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死,静脉阻塞也可。 原因:血栓形成(主);动脉栓塞;动脉痉挛;血管受压闭塞 条件:不能建立有效的侧支循环;各组织对缺血的敏感度不同。 梗死的病变及类型(掌握) 梗死灶的形状:取决于血管的分布。脾、肺、肾呈锥形、扇形;心肌呈地图形。 梗死灶的质地:取决于坏死的类型。 梗死的颜色:取决于含血量。贫血性梗死呈灰白色,出血性梗死色暗红。 ?贫血性梗死:发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官,脾、肾、心、脑。充血出血带明显。脑梗死一般为贫血性梗死,梗死灶液化呈囊状。 ?出血性梗死:条件 1)严重淤血 器官原有严重淤血,血管又被阻塞。2)组织疏松 肺出血性梗死 肠出血性梗死 ?败血性梗死:由含有细菌的栓子栓塞引起。 梗死的影响及结局 淤血,血栓形成,栓塞和梗死之间是什么关系 淤血是静脉积血,这样会导致血液流动速度减慢,容易导致血栓的形成,血栓形成后会堵塞血管,造成栓塞,血栓掉落后随血流流到身体的各个部分,会堵塞血管造成梗死 血栓由淤血形成,而血栓与栓塞的发展必导致梗死.如脑梗,心梗等.再则,高血压患者,血流速在血管里受阻,当外壁血管随年龄老化弹性差,而里面的血粘度又高,流不畅时,长期的累积会血管壁增厚,血管变细,变窄,也会生锈,也就是血栓的形成. 梗死在老年人生病群里占了大多数 当其他原因引起血管的破裂就可以出现淤血 血管出现了破裂或血流缓慢引起血小板异常,会覆盖在血管壁上,然后又有红细胞、血脂和单核细胞参与后出现血栓,这样的血栓不会被药物溶解,此时的血栓只覆盖于血管上,引起血管 的狭窄,由于血管的狭窄会让更多的血小板覆盖在上面然后就出现了栓塞。 血管具有弹性,会使覆盖在表面的血栓脱落而形成栓子,栓子会随血液溜走,当走到较小血管 后就出现了梗死。 第四章 炎症 名词解释: 1( Inflammation:具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂防御反应,是损伤、 抗损伤和修复三位一体的综合过程。 2( 变质alteration:炎症局部组织发生的变性和坏死。 3( 渗出exudation:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各类炎症细胞 通过血管壁进入组织、体腔、体表的过程。 4( 伪膜性炎:发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构 成伪膜。还可有细菌。 5( 绒毛心:心外膜腔渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳 动和牵拉形成绒毛状,称为绒毛心。 6( 蜂窝织炎(Phlegmonous Inflammation):指结缔组织的弥漫性化脓性炎,表现为大量中 性粒细胞的弥漫性浸润。 7( Abscess:局限性的化脓性炎症,组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔。 8( 毒血症:细菌的毒性产物或毒素吸收入血。 9( 菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但可从血液中查到细菌。 10(败血症:细菌从局部病入血后,不仅没被清除,反而大量繁殖并产生毒素,引起全身的 中毒症状和病理变化。 11(脓毒血症:由化脓性细菌引起的败血症。 12(肉芽肿:由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的界限清楚的结节状病灶。(注意与肉芽组织的区别) 第一节 炎症概述 血管反应是炎症的中心环节~ 炎症的原因(了解) 基本病理变化:变质 渗出 增生(掌握) ?变质:可发生于实质和间质细胞。实质细胞包括细胞水肿,脂肪变,细胞凝固性坏死和液 化性坏死等。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等。 ?渗出:渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液区别在于前者蛋白质含量较高,含有较多 细胞和细胞碎片,外观浑浊,能自凝。 ?增生:包括实质、间质细胞。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞(即 形成肉芽组织)。 局部表现和全身反应 局部:红、肿、热、痛、功能障碍 全身:发热、嗜睡、厌食,肌肉蛋白降解加速,补体和凝血因子增多,WBC数目(核左移) 改变。 急性(掌握) 慢性(掌握) 病程 几天,不超过一个月 数月、数年 病理变化 渗出为主 增生为主 细胞浸润 中性粒细胞 淋巴、单核细胞 第二节 急性炎症 血液动力学改变 细动脉短暂收血管扩张,血流速度变慢:血管通透性增加 缩:立即出现,血流加速:造成。蛋白质外渗,WBC游出, 持续几s 引起红、热 RBC浓集和血液粘稠度增加,称 为血流停滞。 血管通透性增加 炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出,聚集在间质中称为炎性水肿。聚集于浆膜腔称炎性积液。(引起“肿”)引起的原因有:血管扩张和血流加速引起的静力压升高和血浆超滤;蛋白质渗出使血浆胶体压降低;其它因素导致的通透性增加。 内皮细胞的改变:7个要点(自己看书) 炎性水肿之利:稀释毒素;带来营养物质,带走代谢产物;带来Ab、C;纤维素限制病原 体扩散有利吞噬;病原体、毒素能刺激免疫 弊:量多使压迫器官 WBC的渗出和吞噬(掌握) 边集:随着血流停滞的出现,微血管中的WBC离开中心到达血管的边缘,称边集。并 沿内皮滚动,与之黏附。 粘附:由黏附分子介导。 WBC游出和趋化作用:以阿米巴运动方式游出。急性炎症中,中性粒细胞先游出,48h 趋化作用是指WBC沿浓度梯度向着化学刺激 物做定向运动 后以单核细胞浸润为主。 WBC在局部的作用:吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。 主要为中性粒细胞和巨噬细主要为中性粒细胞等释 胞。包括:识别附着,吞入,单核细放溶酶体酶,活性 杀伤降解。中性粒细胞最有胞、淋巴氧自由基,前列腺 效的杀菌系统: 细胞和素、白三烯,损伤 O,MPO,卤素 浆细胞 内皮细胞和组织。 H22 炎症介质在炎症过程中的作用(了解一下) 急性炎症的类型和病理变化(掌握) 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 基以浆液渗出为纤维蛋白原渗以中性粒细胞渗出为主,并有不同程炎症灶血本其特征,渗出物出为主,继而形度组织坏死和脓液形成。多由化脓菌管严重损病以血浆为主,含成纤维蛋白。镜感染 伤,大量理少量蛋白,主要下呈红染交织RBC渗出。 变为白蛋白(小分的网状、条状、 化 子),混有少量颗粒状,常混有 中性粒细胞。 中性粒细胞和 坏死组织。 部粘膜:浆液性卡粘膜:又称伪膜粘膜和浆膜:表面化脓(中性粒细胞 位 他性炎 性炎 向表面渗出,深部不明显)和积脓(脓 浆膜:体腔,关黏膜:白喉 液在浆膜、输卵管、胆囊积存) 节腔 浆膜:如绒毛心 疏松结缔组织:蜂窝织炎,由溶血性 疏松结缔组织:肺:如大叶性肺链球菌引起,诉讼结缔组织内大量中 炎性水肿 炎 性粒细胞弥漫性浸润 皮肤:水疱 肠:细菌性痢疾 皮下和内脏:脓肿。由金黄色葡萄球 菌引起,继而大量中性粒细胞浸润。 组织融解坏死,形成局限性的脓液腔。 结轻,易消退 溶解吸收 小:吸收,消散 局 机化 粘连 大:切开,穿刺;肉芽组织修复。 备伪膜的组成:纤脓液组成:脓细胞、细菌、坏死组织 注 维蛋白、坏死组碎片、浆液 织、中性粒细胞 急性炎症的结局 痊愈:完全愈复 / 不完全愈复(肉芽组织) 迁延为慢性炎症:致炎因子持续起作用 蔓延扩散:局部蔓延 沿组织间隙或自然管道向周围组织器官扩散可形成糜烂、溃疡、窦道、 瘘管、空洞。 淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴结炎,进一步引起血行感染。 血道蔓延 毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症 第三节 慢性炎症 原因:病原体持续存在;长期暴露于内源性或外源性毒性因子;对自身组织产生免疫反应 病理变化特点: ?炎症灶内主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。 ?炎症细胞引起的组织破坏 ?明显的纤维结缔组织、血管、上皮、腺体、实质细胞的增生。在粘膜形成炎性息肉,肺等形成炎性假瘤?单核巨噬细胞系统的激活。 慢性肉芽肿性炎(掌握) 是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为其特点。可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿。 组成:主要是上皮样细胞和多核巨细胞 复习时 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf :那些疾病属于肉芽肿性炎,结核、风湿、伤寒、寄生虫虫卵、异物肉芽肿等 ? 第五章 肿瘤 名词解释: 1( Tumor/Neoplasm:机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其 生长的控制,引起细胞克隆性异常增生和分化障碍而形成的新生物。 2( Atypia:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比,有不 同程度的差异,这种差异称为atypia。 3( Anaplastic neoplasm:未分化细胞构成的恶性肿瘤,不能从细胞形态上确定其组织发生, 是一种高度恶性的肿瘤。 4( Invasion:恶性肿瘤的生长方式,瘤细胞长入并破坏周围组织(包括组织间隙。血管和 淋巴管)的现象。 5( Metastasis:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其它部位,继续 生长,形成同样类型的肿瘤的过程。 6( Krukenberg tumor:胃肠道粘液癌侵及浆膜后,种植到卵巢使双侧卵巢长大,镜下见富 于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润的特殊类型的卵巢转移性肿瘤。 7( Cachexia:晚期的恶性肿瘤患者机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 8( CIN 第一节 肿瘤的概念 良性肿瘤:生长缓慢,无侵袭或侵袭弱,不从原发部位散播,危害小。 恶性肿瘤:生长迅速,侵袭性强,可从原发部位散播到其它部位,危害大。 肿瘤性增生 非肿瘤性增生 克隆性增殖 多克隆性 分化不成熟 分化成熟 与机体不协调 与机体需要相协调 无控制生长,相对自主性 增殖受限 易发生浸润和转移 无浸润和转移 第二节 肿瘤的形态 大体: ?数目:可单发,亦可多发。 ?大小: ?形状: ?颜色:纤维组织的肿瘤(灰白);脂肪瘤(黄);血管瘤(红);黑色素瘤(棕黑)„ ?质地:细胞少间质多则硬。脂肪瘤(软);乳腺癌(硬);瘤细胞变性坏死(软) 组织形态:实质,肿瘤细胞;间质,纤维组织、血管、淋巴管。 第三节 肿瘤的分化与异型性 肿瘤的形态功能接近某正常组织,分化程度低或分化好;相似性小,分化程度低或分化差。 异型性:反映分化程度、良恶性、恶性程度。 间变性:恶性肿瘤细胞分化不成熟,缺乏分化状态,形态上具有高度的异型性。 良性肿瘤的异型性:分化较为成熟,形态学上与起源细胞非常相近,异型性小,但组织结构 排列紊乱。 恶性肿瘤的异型性: ?组织结构上:排列紊乱,细胞极性消失。上皮性:乳头状,条索状,巢状„非上皮性:编 织状、漩涡状、栅栏状„ ?细胞形态上:细胞大,异性显著,形态多样,可见瘤巨细胞。有些分化差的则小而一致。 ?核:核大小不一,核浆比升高,核深染,不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf ,出现多核、巨核;染色质分布不均;核 仁多,体积大;病理性核分裂象。 ?胞浆:嗜碱性增强„ 第四节 命名和分类 良性:组织/细胞类型,瘤 恶性:部位,起源组织,癌/肉瘤 上皮组织的恶性肿瘤称癌;间叶组织(纤维组织、脂肪、 肌肉、脉管、骨)称肉瘤。 良性 恶性 骨母细胞瘤 ? 特殊的——节细胞神经瘤 ? 神经母细胞瘤 ? 髓母细胞瘤&肾母细胞瘤 ? 精原细胞瘤 ? 淋巴瘤 ? 黑色素瘤 ? 骨髓瘤 ? 类癌 ? 霍奇金氏瘤/尤文氏瘤 ? 分类:自己看 第五节 肿瘤的生长与扩散(掌握) 生长 良性 恶性 生长特征 较缓慢,自限性生长 较快,多数非自限性 生长方式 膨胀性或外生性,有包膜,界限清 外生性、浸润性,界限不明显 倍增时间 恶性并不比正常快 生长分数 小 大 演进和异质性 演进:侵袭性增加,获得更大的恶性 潜能,表现为生长加快,浸润转移强 异质性:其亚克隆的侵袭力、生长速 度、转移能力,对生长信号的反应, 抗药性等的差异。 扩散 局部浸润和直接蔓延 直接蔓延:肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管和神经衣束连续地浸润生长破坏临近器官组织的现象。 转移:形成转移性肿瘤和继发肿瘤,是恶性的确凿证据。 沿淋巴道:肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结。多为癌。 沿血道:肿瘤细胞侵入血管,随血液到达远处的器官。多为肉瘤。易先转移到肺、肝。 种植性转移:发生与胸腹腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时,瘤细胞可以脱落,种植 在体腔其它器官表面,形成多个转移瘤。如Krukenberg瘤。 第六节 肿瘤的分级和分期 分级:?级,高分化 低度恶性;?级,中分化 中度恶性;?级,低分化 高度恶性 分期:TNM分期系统 T,原发灶的情况;N,区域淋巴结受累情况;M,远处转移 第七节 肿瘤对机体的影响(掌握) 良性:局部压迫和阻塞症状 恶性:局部压迫和阻塞症状,侵袭、破坏、溃疡、出血、感染,顽固性疼痛。晚期往往发生 恶病质。还可发生副肿瘤综合征(并非由原发灶或转移灶直接引起,见书) 第八节 良性与恶性肿瘤的区别(掌握) 良性和交界性肿瘤出现部分恶性区域时称恶变,上皮肿瘤也成癌变,间叶肿瘤也称肉瘤变。 良性 恶性 分化程度 分化好,异型性小 分化差,异型性大 核分裂象 无或少,无病理核分裂象 多,可见病理核分裂象 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性 外生性或浸润生长 继发改变 少见 常见,出血、坏死、溃疡形成 转移 无转移 可转移 复发 不或很少 易复发 对机体影响 较小,主要为压迫或阻塞 较大,破坏原发或转移部位组织,坏死 出血,合并感染,恶病质 第九节 癌前病变、非典型增生、原位癌(掌握) 癌前病变 非典型增生 原位癌 癌前病变:本身不是恶性肿瘤,但有发展为恶性肿瘤的潜在可能。如:大肠腺瘤,子宫颈糜 烂,乳腺纤维囊病,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及溃疡,溃疡性结肠炎,皮肤 慢性溃疡,粘膜白斑„ 非典型增生:细胞形态呈现一定异型性。分轻、中、重三级。 异型增生(dysplasia)上皮细胞异常增生,包括结构变化,分化紊乱,细胞学异常。 上皮内增生:描述上皮从非典型增生到原位癌的过程。 原位癌:上皮全层细胞癌变,但未突破基底膜向深层浸润。 第十节 肿瘤发生的分子基础(自己看书) 基本模式: 致瘤因素引起基因损伤,激活原癌基因或灭活肿瘤抑制基因,还可累及凋亡调节基因或DNA修复基因,使细胞出现多克隆增殖,进一步基因损伤发展为克隆性增殖,通过演进形成具有不同生物学特性的亚克隆,获得浸润和转移的能力。 第十一节 环境致瘤因素(了解) 肿瘤的发生经过激发和促进两个阶段 化学物质:间接/直接/协同致癌物 物理因素:UV,电离辐射 病毒:HPV,鳞癌;EBV,淋巴瘤、鼻咽癌;HBV/HCV,肝癌;HTLV-1,ATL;幽门螺杆 菌,胃癌 第十二节 遗传与肿瘤(了解) 遗传因素的作用使患者对某些肿瘤具有易感性 第十三节 肿瘤免疫 肿瘤特异抗原/肿瘤相关抗原(AFP) 主要为细胞免疫,效应细胞有CTL、NK细胞、巨噬细胞,B细胞 第十四节 常见肿瘤举例 上皮性肿瘤 良性: 乳头状瘤 鳞状上皮或移行上皮,每个乳头有由血管和结缔组织组成的轴心,基底 膜完整。 腺瘤 腺上皮发生,粘膜的腺瘤多成息肉状,腺器官内多呈结节状,由被膜。 单纯性(腺体增生为主,间质增生为辅);纤维性(腺体间质都增生);囊腺 瘤(腺体分泌物淤积,腺腔扩大病融合);多形性(腺上皮和肌上皮增生) 恶性:鳞状细胞癌 成片、成团、成巢排列,角化珠和细胞间桥为其特点。 腺癌 细胞大小不等、形状不一、排列不规则,核分裂象多见。 基底细胞癌 由浓染的基底细胞样癌细胞构成,局部浸润,常形成溃疡,少见转移, 对放疗敏感。 移行细胞癌 间叶组织肿瘤(掌握) 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 较高,多见40岁以上 较低,多见青少年 大体 质硬、色灰白,干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 镜下 多形成癌巢,实质间质分界清楚,多弥漫分布,实质间质分界不清,间质 纤维组织增生 内血管丰富,纤维组织少 转移方式 淋巴道 血道 ++免疫组化 CK Vimentin, CK, Vimentin 良性: 脂肪瘤 分叶状,有被膜,质软,切面黄 血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/软骨瘤 恶性: 纤维肉瘤 有纤维母细胞和组织细胞构成,生长快,恶性高,易转移复发 脂肪肉瘤 由分化较差的脂肪母细胞组成,呈粘液样或鱼肉样 平滑肌肉瘤 多见子宫和胃肠道。由不成熟的平滑肌母细胞组成。 横纹肌肉瘤 由分化不同的横纹肌母细胞组成。恶性高,早期发生血道转移。 血管肉瘤 恶性程度高,易转移复发 骨肉瘤 好发于四肢长骨的干骺端,肿瘤上下端的骨皮质和掀起的骨膜之间呈三角 形隆起。X线见日光放射状阴影和Codman三角。细胞异型性明显,梭形 或多边形,直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织。 神经外胚叶肿瘤 黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、 淋巴造血组织肿瘤 霍奇金淋巴瘤:主要发生于淋巴结,具有独特的瘤巨细胞 非霍奇金淋巴瘤:分为淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴细胞淋巴瘤
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分类:生活休闲
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