淋巴细胞活化

淋巴细胞活化文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L1受体、辅助受体和发送信号L2T细胞活化L3B细胞活化文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L1受体、辅助受体和发送信号◆受体-配体相互作用淋巴细胞为实施其功效必需被激活。在分子水平上,这意味着经过与细胞 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面受体相互作用,收到来自细胞外信号。然后,此信号经过细胞质到核,诱发细胞增殖所需基因转录和效应分子合成与释放。即使淋巴细胞经其抗原受体与抗原结合（信号1）对刺激此细胞是必需,但不够,通常引发无反应性（详见M3）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！当然,隶属细胞表面分子（如在T细胞上CD4或CD8、LFA-1、CD2和CD28）与其她细胞上她们反受体结合是关键,因为这些相互作用增加细胞-细胞相互作用亲和力。另外,协同刺激分子（其中部分也是隶属分子）经过提供关键第二信号（信号2）调整造成活化信号转导事件。T细胞经其TCR受与MHC分子结合肽抗原刺激。B细胞被激活有需要T细胞,有不需要T细胞。多聚体抗原能直接刺激B细胞,而对蛋白抗原应答需要T细胞辅助。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！◆经过辅助受体发送信号没有一个T或B细胞上抗原受体有足够长度胞质内尾部起信号分子作用氨基酸成份。所以,T细胞信号发送,经过CD3与TcR联合在一起引发。B细胞信号发送,经过CD79a/b与BcR联合在一起引发（详见H2、3）。这些分子上有酪氨酸基元,可被激酶磷酸化以引发活化过程。然后一系列有序生化事件经激酶和磷酸酶而发生,这些事件受来自其她辅助受体细胞表面分子信号调整。第二信使产生,它最终负责核内转录因子活化,而且负责淋巴细胞效应器功效所需要细胞周期蛋白和分子产生。细胞因子诱导已活化B细胞、T细胞增殖及深入分化。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L2T细胞活化L2.1参与T细胞活化分子L2.2Th细胞活化L2.3Tc细胞活化L2.4造成T淋巴细胞活化生化事件文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！感染外周部位病原体或抗原经典地被捕捉在感染部位正下游淋巴结中。血中产生病原体被脾捕捉。这些二级淋巴器官含有APC（树突状细胞和巨噬细胞）,它们有效地捕捉抗原,以备加工和呈递。初始T细胞再循环经过这些部位,以寻求合适抗原。　　T细胞与APC非特异性结合表面粘附分子结合1.无特异性2.低亲和性3.短暂性无对应特异抗原结合即分离,T再次进入淋巴循环文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！T细胞与APC特异性结合非特异结合后,TCR识别并结合p-MHC,CD3传输特异性识别信号:LFA-1构象改变,与ICAM亲和力增强（结合可达数天）CD4/CD8增强TCR-p-MHC亲和力共刺激分子相互结合,提供协同刺激信号T细胞突触形成:文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！T细胞与APC非特异性结合免疫突触成功失败分离TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L2.1参与T细胞活化分子:１.T细胞活化辅助受体关键提供在APC和T细胞之间附加连锁键。CD4:与MHCⅡ类分子恒定区域结合,从而加强了TCR与肽-MHCⅡ类分子联合。其胞浆区与淋巴细胞激酶（lck激酶）结合,参与T细胞活化和增殖信号传导。CD8:同上,就是加强与MHCⅠ类分子联合。2.协同刺激分子CD40L（CD154）:在活化T细胞,与CD40结合,能协同参与激活B细胞、诱导记忆B细胞形成,参与B细胞应答。CD28:胞外区与B7（CD86/CD80）结合,胞浆区可与多个信号分子相连,能引发T细胞活化和克隆扩增。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！CD2（LFA-2）:能与APCCD58结合,经过增强T细胞与APC或靶细胞之间黏附,能促进T细胞对抗原识别功效。且胞浆区可与多个蛋白酪氨酸激酶相连,能介导信号转导。LFA-1（淋巴细胞功效相关抗原）:能与ICAM-1（胞间黏附分子）结合,能促进T细胞与靶细胞相互作用,增强细胞免疫效应。3.结合丝裂原膜分子:与丝裂原结合,能促进T细胞活化和诱导细胞分裂4.细胞因子受体(CKR):活化后表示一系列CKR,如IL-1R、IL-2R等受体文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L2.2Th细胞活化仅靠TCR本身连接不能刺激T细胞克隆扩增或淋巴因子产生。抗原特异T细胞完全活化需要两种信号。信号1:由与T细胞抗原受体接合所提供;信号2:由协同刺激分子接合所提供。最具特征协同刺激分子是B7,它存在于很多APC上,与T细胞上CD28结合,由此TCR和CD28发出信号协同诱导T细胞淋巴因子产生和T细胞增殖（图L2.2）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！假如T细胞收到信号1而没有信号2,则T细胞不活化（图12.3）。图L2.3T细胞无反应性文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！超抗原和Th细胞活化超抗原:细菌和病毒一些蛋白产物。它们能与MHCII类分子外侧面（不在肽结合槽内）和TCRβ亚单位V区结合。这些抗原不像通常抗原被加工成肽,但能同特异TCR家族结合。在某种意义上,它们把T细胞“粘贴”到APC上（图L2.4）,并引发对T细胞刺激。然而,这些T细胞对病原体不是特异,因为TCR家族全部组员均被激活。L2.4超抗原经过桥接TCR和MHCII类引发T细胞活化文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！超抗原与大量T细胞结合结果是细胞因子大量产生,在一些场所中,造成淋巴因子诱发血管渗透和休克。细菌超抗原中有引发一般食物中毒葡萄球菌肠毒素（SE）和中毒性休克综合征毒素（TSST）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L2.3Tc细胞活化CD8细胞毒性T细胞也需活化才能产生含有颗粒体和穿孔素有功效CTL。除了要有TcR附着于APCMHCⅠ类-肽复合物（信号1）外,还需提供第二信号,其性质不清楚,但其只能由Th细胞限制APC提供（详见L2.5即K1.1）。要注意是,即使其她Th限制APC可能为Tc活化提供必需信号,但树突状细胞是含有已加工抗原有效穿越到外源和内源路径唯一细胞。而且,通常它们是最有效抗原呈递细胞。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！DCDCTh1CellsActivatedTh1CellsPrecursorTcMatureTc特异Th1细胞与DC（树突状细胞）上MHCⅡ类分子呈递肽（如来自病毒或肿瘤细胞蛋白）相互作用包含黏附分子以及B7与CD28结合。此连续相互作用诱导Th1细胞上CD154表示,然后CD154与DC上CD40结合。在Th1细胞释放细胞因子存在时,经过CD40引发,制约DC将MHCⅠ类中抗原呈递给肽特异Tc前体细胞,诱导它成熟为Tc细胞。图L2.5文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L2.4造成T淋巴细胞活化生化事件T细胞为推行其功效,必需将信号从细胞表面经胞质溶胶转达给核,以引发特异基因转录。此信号转导经过细胞表面多个分子进行（图L2.6）。在此过程中起关键作用是酶,它们使特殊氨基酸磷酸化（激酶）和去磷酸化（磷酸酶）,从而激活它们,最终造成核中特异转录因子活化和功效蛋白产生。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！信号级联图L2.61.CD45分子(一个酪氨酸激酶)与TCR复合体-MHC-肽复合物-协同受体结合Fyn(受体相关酪氨酸激酶Src家族组员)和Lck（淋巴细胞激酶）活化（去除抑制性磷酸基团）。2.活化FynCD3及链ITAM磷酸化磷酸化链ITAM与ZAP-70（chain-associatedprotein-70,一个酪氨酸激酶）结合ZAP-70活化文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！图L2.7造成Th细胞活化信号发送路径3.ZAP70能够激活磷脂酶C,从而引发磷脂酰信号通路,磷脂酰信号通路又分为两类:IP3和DAG.分别产生蛋白激酶C（PKC）和Ca离子,PKC最终可转运核因子NF-ĸb;而Ca离子最终能够转运NFATC（是一个活化T细胞核因子蛋白)。另外,ITAM能够激活Ras蛋白,从而活化June激酶(JNK路径),而使得Jun和Fos转录因子产生,Jun和Fos是核内原癌基因,关键参与细胞增殖和凋亡调控。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）是T细胞上一个跨膜受体,与CD28共同享受B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应负调整。正向负向文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L3B细胞活化L3.1参与B细胞活化分子L3.2不依靠胸腺抗原（T-I抗原）L3.3依靠胸腺抗原（T-D抗原）L3.4造成B淋巴细胞活化生化事件文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！1.B细胞受体复合物:B细胞抗原受体（BCR）复合物是由识别和结合抗原mIg和传输抗原刺激信号Igα(CD79a)/Igβ(CD79b)异源二聚体组成。通常包含1个mIg分子与2个Igα/Igβ异二聚体。BCR复合物结构模式图2.B细胞活化辅助受体CD19:是B细胞特异性标识。可与多个激酶结合,促进B细胞激活,转导活化信号。CD21:又称CR2和EB病毒受体,是成熟B细胞关键标识。CD21与C3d结合,增强B细胞对抗原结合、将信号传输给CD19、辅助B细胞活化。L3.1参与B细胞活化因子文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！4.补体受体CR1(CD35):可与补体C3b和C4b结合,从而促进B细胞活化。CR2(CD21):结合C3d,是B细胞活化辅助受体一个组分,也是B细胞上EB病毒受体。5.其它分子CD20:Ca2+通道CD32:FcγRⅡ,与IgG-抗原复合物结合,参与免疫调整终止活化和抗体分泌6.细胞因子受体（CKR）:结合细胞因子,促进B细胞增殖分化。7.有丝裂原受体:结合B细胞有丝分裂原(脂多糖LPS),刺激B细胞转化。3.协同刺激分子CD40:与CD154结合后,发送B细胞活化信号。B7（CD86/CD80）:结合CD28,介导T细胞活化。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！即使B细胞对大多数抗原应答需要T细胞辅助,但B细胞被一些抗原活化则不需要,通常这些不依靠T细胞抗原（TI抗原）关键产生低亲和力IgM抗体,而依靠T细胞抗原（TD抗原）产生其她类别且亲和力高多抗体。L3.2T-I抗原T-I抗原有两种类型。TI-1抗原关键为细菌胞壁成份,如脂多糖具丝裂原成份高浓度时,其中丝裂原可非特异性激活B细胞（多克隆激活）低浓度时,只能激活含有特异性BCRB细胞,丝裂原参与第二信号发送文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！TI-2抗原细菌细胞壁成份、荚膜多糖、多聚鞭毛蛋白含有反复性抗原决定簇经过其反复性抗原决定簇使B细胞交联而激活简述其过程即:与特异性BCR结合--BCR交联--传入活化信号--B细胞活化。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！图L3.1B细胞经由不依靠T细胞抗原活化无反应性文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L3.3T-D抗原对大多数抗原来说,抗体产生需要T细胞参与。尤其是Th细胞诱导B细胞增殖、分化和产生抗体。Th细胞还诱导产生抗体类别转换和亲和力成熟（J2）。为了完成以上任务,Th细胞产生关键细胞因子,并直接结协议源B细胞,经过细胞表面受体引发其活化。这种T细胞B细胞合作是必需,因为大多数（非多聚体）抗原与大多数B细胞上抗原受体结合提供第一信号,在没有第二信号时,该信号是一个无反应信号,即关闭B细胞。由Th细胞产生细胞因子及互补性表面分子接合,给B细胞提供造成其活化必不可少第二信号（图L3.2）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！图L3.2T细胞活化B细胞:T细胞经CD154（CD40配体）与CD40连接（信号1）,而且也经细胞因子给B细胞提供地第二信号。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！正确地说,因为B细胞能经膜mIgM和mIgD按类捕捉抗原(详见H2),所以Th细胞识别抗原特异B细胞表面上抗原肽。B细胞这一捕捉、加工和呈递特异抗原特征（图L3.3）,使得它们在经过清除剂和其她受体正常地接收抗原抗原呈递细胞中,成为独特一族。然后抗原被胞吞,经外源加工路径被降解,产生肽与MHCII分子联合。对肽－MHC复合物特异TCRTh细胞经TCR-MHC相互作用和经过黏附分子结合,识别并结合B细胞。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！一旦经TCR引发,Th细胞就表示CD40配体（CDL,CD154）。然后,Th细胞经CD40表面受体引发B细胞活化。结果,激活B细胞经CD28相互地协同刺激Th细胞。在此时,T细胞和B细胞均被刺激。于是T细胞产生细胞因子,包含IL－2（Th细胞自分泌生长因子）和IL-4与IL-5（对活化B细胞所需生长与分化因子）。结果T细胞和B细胞均克隆性地扩增和分化。B细胞CD40与T细胞上CD40L连接另一关键作用是,它拯救有突变抗体受体B细胞,避免其在生发中心死亡。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L3.4T细胞和B细胞相互活化文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！L3.4造成B细胞活化生化事件在B细胞上跨膜表面免疫球蛋白抗原受体,像T细胞上TCR一样,有短、本身不能转导信号胞质内尾。所以,在与B细胞抗原受体结合时,需要受体复合物CD79a和CD79b(IgαIgβ)和CD19-CD21-CD81(协同刺激分子)等分子辅助才能进行充足信号传导。尤其是B细胞受体复合物CD79a和b含有ITAM,ITAM在活化早期阶段被磷酸化,并引发B细胞信号级联。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！B细胞受体复合物其她组员调整经由抗原结合介导起始信号,并增强细胞-细胞相互作用强度。如:（1）CD21和与抗原有联络C3dg结合,以正方向经CD19调整信号发送（增强活化）。（2）CD32和与抗原结合着抗体,与抗原受体相互作用,提供一个负信号（降低应答）。负向（降低应答）正向（增强活化）文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！像T细胞一样,B细胞活化需要两种信号。（1）当第一信号是可溶性抗原单独与抗体受体结合,造成细胞凋亡。试验上利用B细胞上sIgM抗体能够看到这一点。（2）第二信号是由Th细胞CD40L与B细胞表面CD40相互作用提供。T细胞产生细胞因子可诱导增殖,类别转换。（IL-2即T细胞自分泌生长因子;IL-4诱导B细胞产生IgE;IL-5诱导B细胞产生IgA等）其它由Th细胞产生细胞因子,诱导合适、对B细胞分化成浆细胞或记忆细胞至关关键信号（图L3.6）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！图L3.6细胞因子在B细胞成熟为记忆和浆细胞时作用文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！在B细胞开始活化和随即类别转换成IgG以后,B细胞很轻易受CD32（FcγRⅡ）和B细胞抗原受体伴随结合所调整。尤其是,这些细胞深入活化能被其与附着于IgG特异抗原结合所抑制。结果,CD32向B细胞发送负信号,并预防其活化（“负反馈”,详见N4）。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！如T细胞活化信号转导,B细胞这些过程也由磷酸酶和激酶介导。不一样是:（1）发送第一信号是Igα-Igβ（2）BCR交联后早期PTK为blk,fyn或lyn（3）SYK替换ZAP70文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！不诱导IgG应答T-I抗原（因B细胞CD40分子不被连接）,经T-I1抗原促有丝分裂成份使B细胞收到第二信号,或许经过由带有反复抗原单位T-I抗原诱导B细胞抗体许可辅助受体成簇,也可能增强信号发送。在这种情形中转导信号与造成T-DB细胞活化那些完全不一样。文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！Thankyouforyourattention!文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！