弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血(DIC)安徽省立医院ICU秦玉荣第三届急诊急救专科护士 培训 焊锡培训资料ppt免费下载焊接培训教程 ppt 下载特设培训下载班长管理培训下载培训时间表下载 班这是一个弥散性血管内凝血（DIC）的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。请问:为什么出现这些瘀斑？  为什么血压会降低？Contents发病原因和发病机制2临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现4概述31分期33诊断要点35治疗36护理37难点凝血过程临床表现及其机制实验室监测：3P实验、D-二聚体实验重点定义：何谓DIC临床表现诊断条件肝素治疗时注意事项一、概述是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。DIC的本质是凝血功能异常！病因BECDA其他恶性肿瘤感染性疾病手术创伤病理产科二、发病原因和发病机制二、发病原因和发病机制内源性凝血系统：细菌、病毒感染、高热、缺氧等损伤血管内皮外源性凝血系统：大手术、外伤、感染、产科以外等损伤细胞表面或组织暴露组织因子发病机制十二种凝血因子接触因子　Ⅻ　前加速素Ⅴ血浆凝血激酶前质　ⅪCa2+Ⅳ纤维蛋白稳定因子ⅩⅢ前转变素ⅦStuart-prower因子　Ⅹ组织因子Ⅲ血浆凝血激酶Ⅸ凝血酶原　Ⅱ抗血友病因子Ⅷ纤维蛋白原Ⅰ血管内皮细胞（vascularendothelialcell，VEC）凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）1.完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。机制（一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统　脑、肺、胎盘等组织因子最丰富组织损伤内皮细胞组织因子表达↑IL-1,TNF内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子感染性疾病一些癌细胞胞膜表达组织因子癌细胞胞浆颗粒释放组织因子急性早幼粒白血病胎盘释放组织因子产科并发症常见病因：严重感染和内毒素血症　　　　　强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物　　　　　持续广泛的组织缺血缺氧（休克）　　　　　严重酸中毒等机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴　　　露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。（二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，　　　启动内源性凝血系统ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固过程表现为血液高凝状态出血表现出血表现十分明显高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期三、分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，凝血酶原时间延长凝血时间延长　血小板FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长DIC的分期按DIC发生速度分型　　　常有器官功能障碍恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。数月或更长慢性型介于急慢性之间癌症扩散、死胎滞留数日-几周亚急性型休克和出血为主，病情严重，分期不显严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥数小时１-２d急性型临床特点、原因时间分型DIC的分型按DIC代偿情况分型临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。凝血因子和血小板生成超过消耗过度代偿型临床表现不明显或轻；多见于轻度DIC凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡代偿型出血、休克；多见于急性型DIC。凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少失代偿型临床表现特点分型DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成四、临床表现（一）出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。出血特点DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP凝血物质被消耗而减少；纤溶系统被激活FDP的形成（3P实验、D二聚体检查）FDP类型　　　　　　　　A、Ｂ　　　　　　　　　纤溶酶纤维蛋白————Ｘ————Ｙ————Ｅ　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Ｄ　　　　Ｄ　　　　　　二聚体　多聚体纤维蛋白(原)降解产物可溶性纤维蛋白稳定性纤维蛋白纤维蛋白原Aα极附属物Aα极附属物极附属物多聚体Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体γ-γ二聚体ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDPFgDP备注：有关概念D二聚体检查是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是诊断DIC的重要指标。一般情况下纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解，血中FDP增加通常说明血中产生大量的Fbn即鱼精蛋白副凝实验：既鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者呈阳性反应纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物即FDP。X、Y、D防碍纤维蛋白单体结合，Y、E片段有抗凝血酶作用，均使患者出血进一步加重FDP3P实验D二聚体检查既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断据。急性DIC休克发生率为42~83%1.起病突然，早期可找不到明确病因2.伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚至出现多器官功能衰竭4.休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。（二）休克（二）休克致病因素凝血系统激活出血有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性（三）多器官功能障碍肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症主要由于微血栓大量形成！栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。微动脉栓塞——梗死微静脉栓塞——淤血出血临床表现与阻塞部位有关流脑病人典型DIC皮肤瘀斑(皮肤小动脉栓塞)（四）贫血----微血管病性溶血性贫血DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。裂体细胞(schistocyte)实验室有三项以上异常下列两项以上的临床表现存在DIC的基础疾病五、诊断要点多发性出血倾向；休克或循环衰竭多发性微血管栓塞症状、体征抗凝血治疗有效血小板数低于100×10的9次方/L或呈进行性下降。血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降。3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化凝血活酶时间(APTT)缩短或延长10秒以上。周围血破碎RBC>2%六、治疗：　AddYourTitleText改善微循环恢复凝血和纤溶间的动态平衡维持和保护重要器官的功能（三）个体性（二）及时性（四）动态性（一）序惯性去除诱因治疗原发病治疗原则常有争议，无固定模式，应个体化。治疗要点要点抗凝疗法去除诱因、治疗原发病是救治ＤＩＣ的前提和基础补充凝血因子和血小板支持治疗抗纤溶治疗其他六、治疗：　抗凝疗法：肝素指征ＤＩＣ早期血小板及凝血因子进行性下降，迅速出现紫癜和出血微血管栓塞明显的病人消耗性低凝状态但基础疾病不能去除.进展普遍认为肝素治疗有效。还没有证实肝素治疗可以减少DIC患者严重并发症的发生。肝素治疗对有出血倾向的DIC患者的安全性也有争议大部分用肝素预防以阻止静脉血栓形成，使用低剂量肝素即可达到这种效果。　。　　用法是ＤＩＣ的首选抗凝疗法一般３－５天aptt维持在正常值的1～21/2倍建立静脉通道用药护理：熟悉常用药物名称、给药 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 、主要不良反应注意检测实验室指标：APTT的值出血部位范围及严重的观察持续多部位出血或渗血是DIC的特征出血加重提示病情进展，反之则减轻出血护理七、护理小结弥漫性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病。病死率20-40%不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗血浆及血小板制品替代治疗很有必要抗凝、抗纤溶治疗尚存争议病例分析患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.01012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14S），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。诊断：胎盘早期剥离弥漫性血管内凝血休克问题该病例DIC的诊断依据是什么？分析该病例DIC的发病机制？简述该病例DIC的分期。Addyourcompanyslogan