《神经系统医学》PPT课件

第九章神经系统长治医学院生理教研室——郭晓姝第一节神经细胞和神经胶质细胞一、神经元及其神经纤维（一）神经元(neuron)的基本结构和功能1.一般结构与功能(structure&function)2.神经纤维(nervefiber)的功能和分类传导兴奋的特征(characteristics)传导兴奋的速度(velocity)神经纤维分类(types)轴浆运输(anxoplasmictransport)神经冲动(nerveimpulse)的概念在神经纤维上传导的兴奋或动作电位称为神经冲动。神经纤维兴奋传导依靠局部电流而完成。兴奋传导(conduction)的特征完整性(integrality)绝缘性(isolatedpropagation)双向性(bidirectionalpropagation)相对不疲劳性(indefatigability)影响兴奋传导速度的因素(affectingfactors)直径(diameter)有无髓鞘(myelinsheath)髓鞘厚度(thickness)温度(temperature)测量兴奋传导速度的意义(significance)有助于诊断神经纤维疾患有助于估计神经损伤的预后类型功能直径(m)速度(m/s)相当于A本体感觉,躯体运动12~2270~120Ia、IbA触-压觉5~1230~70IIA支配梭内肌(使收缩)3~615~30A痛、温、触-压觉2~512~30IIIB自主神经节前纤维<33~15sC交感节后纤维0.3~1.30.7~2.3IVdrC痛、温、触-压觉0.4~1.20.5~2.0IV神经纤维分类(classification)轴浆运输(anxoplasmictransport)顺向轴浆运输(anterograde～)*快速轴浆运输(fast～)：有膜细胞器机制：驱动蛋白(kinesin)与微管结合蛋白结合、解离、再结合*慢速轴浆运输(slow～)：微丝微管逆向轴浆运输：(retrograde～)NT、某些病毒和毒素、HRP等3.神经的营养性作用(trophicaction)概念(concept)：与功能性作用(functionalaction)区别现象(phenomenon)：切断、所支配肌肉糖原合成减慢，蛋白分解加速，肌肉逐渐萎缩。机制(mechanism)：轴浆运输(anxoplasmictransport)意义(significance)：脊髓灰质炎(poliomyelitis)等4.神经营养性因子(neurotrophin,NT)概念(concept)：由神经支配组织、神经胶质细胞等产生作用于神经元本质(nature)：蛋白质(protein)种类(types)：NGF,BDNF,NT-3,NT-4/5,NT-6CNTF,GDNF,LIF,IGF-I,TGF,etc.受体(receptor)：TrkA、TrkB、TrkC等二、神经胶质细胞(neuroglia)1.种类(types)：中枢：星形胶质细胞(astrocyte)少突胶质细胞(oligodendrocyte)小胶质细胞(microglia)外周：施万细胞(Schwanncell)卫星细胞(satellitecell)毛细血管毛细血管脚板纤维性星形胶质细胞原浆性星形胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞2.功能(function)支持(supporting)作用修复和再生(regeneration)作用免疫应答(immunologicalresponse)作用物质代谢和营养作用绝缘和屏障(barrier)作用稳定[K+],维持神经元正常电活动参与某些递质及生物活性物质的代谢神经胶质细胞参与γ-氨基丁酸和谷氨酸递质代谢的示意图第二节神经元之间的信息传递一、经典的突触传递1.突触的微细结构(microstructure)突触前膜(presynapticmembrane)三类突触小泡(synapticvesicle),其他突触间隙(synapticcleft)宽20～40nm,与细胞外液相通突触后膜(postsynapticmembrane)激活区(activezone)、受体(receptor)2.突触的分类(classification)主要：轴突－树突式、轴突－胞体式、轴突－轴突式其他：树突－树突式、树突－胞体式、树突－轴突式、胞体－树突式、胞体－胞体式、胞体－轴突式串联性突触(serialsynapse)交互性突触(reciprocalsynapse)混合性突触(mixedsynapse)DendriteSpinesynapseShaftsynapseAxonAxosomaticsynapsesAxodendriticsynapsesAxo-axonicsynapse3.突触传递的过程(process)突触前神经元兴奋→突触前膜去极化→前膜电压门控Ca2+通道开放→Ca2+内流→轴浆中形成Ca2+-CaM复合物→Ca2+-CaM依赖kinaseⅡ激活→突触蛋白磷酸化并从突触小泡 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面解离→突触蛋白对小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用解除→递质释放→递质在突触间隙扩散并结合于突触后膜受体→后膜某些离子通道通透性↑→突触后电位(postsynapticpotential)动员：突触囊泡从骨架丝上游离出来。摆渡：突触囊泡在轴浆中G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动。着位：突触囊泡在突触前膜发生融合之前须固定于前膜上。融合：突触囊泡膜和突触前膜发生融合。出胞：突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成融合孔进行的，出胞时孔径由1nm左右扩大到50nm。3.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)K+通透性↑Cl-(主)K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质4.突触后电位(postsynapticpotential)兴奋性突触后电位(excitatory,EPSP)性质：后膜去极化,局部电位实例：肌梭传入-脊髓运动神经元突触机制：某种兴奋性递质→突触后膜受体→Na+、K+通道开放→Na+内流＞K+外流→发生净内向电流→局部后膜去极化抑制性突触后电位(inhibitory,IPSP)性质：后膜超极化,局部电位实例：肌梭传入侧支-脊髓运动神经元联系机制：某种抑制性递质→突触后膜受体→Cl通道开放(也可有K+通道开放、Na+、Ca2+通道关闭)→Cl内流(也可能有K+外流)→局部后膜超极化慢突触后电位（slow～）慢EPSP：膜K+电导降低慢IPSP：膜K+电导增高迟慢EPSP：部分由膜的K+电导降低所致5.突触后神经元的兴奋与抑制nEPSP+mIPSP(总和)→膜电位去极化(70mV→52mV)→阈电位→AP首先产生AP的部位——轴突始段∵始段较细小,跨膜电流密度较大始段膜上电压门控Na+通道密度较大然后传遍整个细胞膜沿轴突→末梢;逆向→胞体6.影响突触传递的因素对递质释放的调节末梢Ca2+内流突触前受体(presynapticreceptor)递质的重摄取(reuptake)和代谢对后膜受体的调节上调(upregulation)下调(downregulation)递质释放量主要决定于进入末梢的Ca2+量，到达突触末梢AP频率或幅度↑，也可使进入末梢的Ca2+量↑。突触前膜上的突触前受体在某些神经调质或递质的作用下改变递质的释放量。例如：梭状芽孢菌毒素属于锌内酯酶，可灭活与突触囊泡着位有关的蛋白而抑制递质的释放。破伤风毒素、肉毒梭菌毒素B、D、F、G→突触囊泡蛋白；肉毒梭菌毒素C→靶蛋白syntaxin；肉毒梭菌毒素A、B→靶蛋白SNAP-25.已释放的递质通常被突触前末梢重摄取或被酶解代谢而消除。例如：三环类抗抑郁药-利舍平-抑制突触囊泡重摄取NE，在轴浆酶解，结果囊泡内递质↓以致耗竭，使突触传递受阻。新斯的明、有机磷农药等可抑制胆碱酯酶，使Ach持续发挥作用，从而影响突触传递。在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力，以及受体的数量均可发生改变，即受体发生上调或下调，影响突触传递。例如：筒箭毒碱、α-银环蛇毒阻断终板膜上N2Ach受体，使神经-肌接头传递受阻，肌肉松弛。7.突触传递的可塑性(plasticity)强直后增强(posttetanicpotentiation)习惯化(habituation)敏感化(sensitization)长时程增强(long-termpotentiation,LTP)长时程抑制(long-termdepression,LTD)强直后增强：突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。持续数分、1h、或1h以上。机制：高频刺激Ca2+大量释放入突触前末梢→滑面内质网、线粒体暂时性饱和→Ca2+暂时过剩→Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ被激活→促进突触囊泡的动员→递质释放大量增加→突触后电位持续增加习惯化：重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应逐渐下降，甚至消失的现象。机制：Ca2+通道逐渐失活，内流下降，末梢递质释放下降所致。敏感化：重复刺激（伤害性刺激）使突触对原有刺激反应增强和延长，传递效率提高的现象。机制：Ca2+内流增强，递质释放增加所致。长时程增强：突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成持续时间较长的EPSP增强。表现为潜伏期缩短、幅度↑、斜率↑。最长可达数天。机制：突触后神经元胞质内Ca2+增加引起。长时程抑制：突触传递效率的长时程降低。机制：突触后神经元胞质内Ca2+少量↑引起，Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ脱磷酸化，AMPM受体发生下调，从而产生LTD。8突触传递的特征⑴单向传播⑵中枢延搁⑶总和与阻塞⑷兴奋节律的改变⑸后放⑹局限化与扩散⑺对内环境的敏感性和易疲劳性（二）非定向突触传递(non-directedsynaptictransmission)结构基础：曲张体(varicosity)特点：无前膜与后膜之分,支配为1:n距效应器远(>20nm),费时，不一定产生效应分布：神经-平滑肌和心肌接头中枢单胺类纤维（三）电突触传递(electricalsynaptictransmission)结构基础：缝隙连接(gapjunction)结构特点：间隙小、膜不增厚、两侧无囊泡,有原生质相连,有水相孔道功能特点：允许带电小分子、局部电流通过低电阻、快速、双向传导分布：广泛,主要在同类神经元之间意义：有利于神经元的同步化活动