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药理学-第二十五章-抗心绞痛药PPT课件

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药理学-第二十五章-抗心绞痛药PPT课件第二十五章抗心绞痛药一、概述1.定义:心绞痛是冠A供血不足,引起血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。2.典型心绞痛特点:(1)突然发作的胸痛,可放射至左肩;(2)疼痛性质为缩窄性,窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白,常迫使患者停止活动。(3)常有一定的诱因;(4)历时1-5min;(5)休息或含用硝酸甘油片后,1-3min缓解。3.分型:可分为3种。(1)稳定型心绞痛:多在体力活动时发病,有明显诱因(过劳、激烈运动、情绪激动)。(2)不稳定型心绞痛:包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导...

药理学-第二十五章-抗心绞痛药PPT课件
第二十五章抗心绞痛药一、概述1.定义:心绞痛是冠A供血不足,引起血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。2.典型心绞痛特点:(1)突然发作的胸痛,可放射至左肩;(2)疼痛性质为缩窄性,窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白,常迫使患者停止活动。(3)常有一定的诱因;(4)历时1-5min;(5)休息或含用硝酸甘油片后,1-3min缓解。3.分型:可分为3种。(1)稳定型心绞痛:多在体力活动时发病,有明显诱因(过劳、激烈运动、情绪激动)。(2)不稳定型心绞痛:包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变,冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐恢复为稳定型。(3)自发性心绞痛:由冠状动脉痉挛所致,与血流贮备量减少有关。常在夜间或休息时发作。4.影响心肌耗氧的因素:心率和收缩力:心率↑,心力↑,耗氧增加。心室壁肌张力:影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比,张力越高耗氧越大。(3)射血时间:是每搏射血时间与心率的乘积,射血时室壁张力最高,射血时间越久,耗氧越多。血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制,因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作用的药物,均具有抗心绞痛的作用。(1)舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。(2)舒张动静脉,降低心脏前后负荷,降低室壁张力。(3)减慢心率和减弱收缩力。(4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。5.药物分类:(1)硝酸酯类:硝酸甘油(2)ß受体阻断药:普萘洛尔(3)钙拮抗药:硝苯地平二、常见抗心绞痛的药物(一)硝酸酯类药物:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不同,其中以硝酸甘油(Nitroglycerin)最为常用。[体内过程]口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收,维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢,最后与葡萄糖醛酸结合,从尿排出。1.降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓;②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。【药理作用】硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关。2.改善缺血心肌的供血①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。②选择性扩张心外膜较大的输送血管,促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。③扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺血区的血液供应。3.保护缺血的心肌细胞:硝酸酯类释放NO,促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP)等物质释放,这些物质对心肌细胞具有保护作用。4.抗血栓形成:NO还能抑制血小板聚集和黏附,具有抗血栓形成的作用,有利于AS引起的心绞痛的治疗。[舒血管机理]硝酸甘油是NO的供体,在平滑肌细胞可降解产生NO,后者与Fe2+结合,激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP的含量,进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内Ca释放和细胞外内流,松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子(EDRF)相似。优点:缩小心室容积→心室壁肌张力↓缺点:反射性心率↑,合用普萘洛尔可避免。1.防治各型心绞痛①预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。②控制急性发作:舌下含服或气雾吸人,如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改为口服给药。【临床应用】2.急性心肌梗死:早期应用可缩小心室容积,缩小梗塞面积。3.心功能不全:急性左心衰i.v,CHF需与强心苷合用。[不良反应]1.血管扩张效应:搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.加重心绞痛发作(剂量大反射性心率↑)3.高铁血红蛋白血症(超剂量):紫绀4.连续用药产生耐受性,与生成NO过程中巯基耗竭有关。(与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO)。药物:普萘洛尔(心得安)、美托洛尔、阿替洛尔等(二)ß受体阻断药【药理作用】心绞痛时,交感神经活性增强,心力↑,心率↑,耗氧量↑,心肌缺血缺氧。1.降低心肌耗氧量:阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓;2.改善心肌代谢:减少心肌对游离脂肪酸(FFA)摄取,使心肌耗氧量降低。3.改善心肌缺血区供血:因用药后使心肌耗氧量减少,非缺血区血管阻力相对增高,促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。4.促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。优点:减慢心率缺点:心室容积增大★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效,原因①两药均可降低心肌耗氧量;②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快;③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大;[临床应用]1.稳定型和不稳定型心绞痛,对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。2.不适用于变异型心绞痛,因冠Aβ-R阻断,能使αR占优势,易致冠A收缩。心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。[不良反应及注意事项]注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大,宜从小剂量开始,不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。(三)钙通道阻滞药药物:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用】1.降低心肌耗氧量:机理:抑制Ca2+内流——①心肌Ca2+↓→心收缩力↓;②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。2.增加心肌的血液供应冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。3.保护缺血的心肌细胞:阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”.4.抑制血小板聚集[临床用途]变异型心绞痛、稳定型心绞痛。临床上钙拮抗药与ß受体阻断药合用可以治疗心绞痛,特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全,对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。原因是:1.两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用;2.普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速;3.硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。
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分类:医药卫生
上传时间:2021-12-02
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