什么是人类乳头瘤病毒
人类乳头瘤病毒(HPV)是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知人类乳头瘤病毒可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和黏膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在黏膜上的乳头状瘤。
公元610年(隋代)，我国著名医家巢元方撰写的《诸病源候论》中记载:“疣目者，人手足边或生如豆，或如结筋，或五个或十个相连肌里，粗强于肉，谓之疣目。”对疣目(寻常疣)的好发部位和皮损形态进行了描述。1907年发现乳头瘤病毒是皮肤疣的病原。1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤病毒，随后相继在人和各种动物中发现了乳头瘤病毒。
人类乳头瘤病毒属脱氧核糖核酸病毒。人体皮肤及黏膜的复层鳞状上皮是人类乳头瘤病毒的唯—宿主，尚未在体外培养成功。人类乳头瘤病毒为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒为直径45,55纳米无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链脱氧核糖核酸组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒(PV)具有种属特异性，人类乳头瘤病毒尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。人类乳头瘤病毒的类型很多，分子生物学技术研究发展迅速，证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型，即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒(亚型)，其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关(如6，11，16，18及33型，最常见6、11型)，而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒引起。但不同类型的人类乳头瘤病毒能引起不同的疣。如1型主要引起掌跖疣，2型主要引起寻常疣，3型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由4型、6型病毒感染所引起。人类乳头瘤病毒在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。
有关人类乳头瘤病毒感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的检测技术以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的人类乳头瘤病毒感染阳性率高低不一。通过检测HPV 脱氧核糖核酸的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10,20%，而用聚合酶链式反应法结果更高。
人类乳头瘤病毒为乳多空病毒科A属成员，是一类感染
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皮和黏膜鳞状上皮的小脱氧核糖核酸病毒。直径52,55纳米，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状脱氧核糖核酸分子。具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。根据人类乳头瘤病毒的同源性，已发现120多种类型。
一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。
人类乳头瘤病毒感染与致癌机制与感染的人类乳头瘤病毒类型、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，
往往是多种因素相互作用的结果。
尖锐湿疣的人类乳头瘤病毒感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮(皮肤、黏膜、化生的)对人类乳头瘤病毒感染都敏感。每一型人类乳头瘤病毒与特殊的临床损害有关，且对皮肤或黏膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，人类乳头瘤病毒侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有人类乳头瘤病毒，治疗后残余的脱氧核糖核酸常可导致疾病的复发。
人类乳头瘤病毒在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器黏膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型脱氧核糖核酸病毒。感染人类乳头瘤病毒发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器黏膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出人类乳头瘤病毒。
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