最新3中枢神经系统颅脑损伤精品课件

中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统第三节颅脑(lúnǎo)损伤第一页，共49页。颅脑(lúnǎo)损伤是神经外科常见病,但死亡率却占全身各部位外伤的第一位，达30%~45%。依据与外界是否沟通分为：开放性和闭合性。依外界暴力损伤的方式分为：直接性和间接性。第二页，共49页。直接损伤受伤机理：受暴力后颅骨发生变形，可导致骨折(gǔzhé)，着力点下方可有骨折(gǔzhé)片陷入，造成局部脑组织直接损伤。脑的直线运动产生冲击点和对冲性脑组织损伤。脑的旋转运动产生脑表面挫伤和脑内部结构的剪力性损伤。间接性损伤机理：暴力作用于头部以外的身体其他部位，作用力传导致颅底使其邻近神经结构造成损伤。第三页，共49页。脑挫裂伤（contusionandlacerationofbrain）脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，包括：局部脑水肿、坏死(huàisǐ)、液化和多发散在小灶出血等病理改变。外伤早期（数日内）以脑内出血、脑水肿和脑坏死(huàisǐ)为主；中期（数日~数周）脑组织液化，周围脑组织内有含铁血黄素沉着，出现瘢痕组织修复，珠网膜增厚与脑组织粘连；晚期（数周~数年）损伤初出现脑萎缩和疤痕粘连，脑内血肿吸收不良者有液化囊肿形成。第四页，共49页。影像学表现CT表现损伤区局部呈低密度改变散在点片状出血珠网膜下腔出血占位及萎缩表现合并脑内血肿、脑外血肿、颅骨(lúgǔ)骨折、颅内积气等第五页，共49页。MRI表现脑挫伤表现为T1WI低信号、T2WI高信号区，脑水肿和脑肿胀明显时显示(xiǎnshì)占位效应。脑挫裂伤内的小灶性出血，随着血肿内成分的变化，信号强度有所改变。急性期：T1WI低信号、T2WI低信号亚急性期：T1WI高信号、T2WI等或低信号，渐变成高信号慢性期：在T2WI上,出血灶周围出现环状低信号带;出血灶呈混杂信号.第六页，共49页。二弥漫性脑损伤（diffuseinjuryofbrain）包括(bāokuò)弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤。弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。病理上表现为上述部位神经轴突弥漫性断裂，即所谓轴突剪切上。临床表现为伤后即刻意识丧失，多数立刻死亡，部分病人可昏迷数周至数月，甚至成为植物人，存活者常有严重神经系统后遗症。第七页，共49页。影像学表现CT表现弥漫性脑水肿表现为单侧或双侧的低密度，CT值可＜20Hu，密度低于邻近脑白质；脑室、脑池、脑沟裂受压，甚至结构消失。弥漫性脑白质损伤表现为脑组织弥漫性肿胀，脑灰、白质分界不清，其交界处散在点状高密度出血灶，伴有珠网膜下腔出血。脑室、脑池受压变小，无局部(júbù)占位征象。患者伤后24hCT表现与病情不成比例。第八页，共49页。MRI表现在T1WI上可见脑灰、白质交界处以及胼胝(piánzhī)体部散在分布不均的低信号，多见于额、颞叶；T2WI上呈弥漫高信号改变。急性期的小出血灶在T1WI上呈点状等信号，T2WI上呈弥漫高信号中有点状低信号；亚急性期小出血灶在T1WI上呈点状高信号，但是均无占位效应。第九页，共49页。三颅内血肿（intracranialhematoma）颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血≥20ml，幕下出血≥10ml），形成局限性占位性病变(bìngbiàn)，产生脑受压和颅内压增高症状。约占颅脑损伤的16%。第十页，共49页。（一）硬膜外血肿(xuèzhǒng)（epiduralhematoma）出血积聚于颅骨和硬膜之间，约占颅脑损伤的6.2%，占颅内各类血肿的35.2%。多数(duōshù)硬膜外血肿合并颅骨骨折。临床表现主要取决于损伤血管的出血速度和出血部位，其典型表现是临床出现“中间清醒期”；即伤后原发性昏迷、中间意识清醒、然后再次出现昏迷，被称为“三联征”。第十一页，共49页。影像学表现影像学特点通常血肿局限于头颅的一侧，不跨越颅缝，极少越过中线，除非横窦损伤，一般不累及天幕的上下。局部脑组织受压明显，但中线结构移位较轻。常伴有颅骨(lúgǔ)骨折。血肿常位于脑膜中动脉走行分布区。第十二页，共49页。X线表现约60%的硬膜外血肿合并颅骨骨折；90%的血肿位于骨折同侧；若骨折线跨过血管沟时，应考虑血肿的可能。脑血管造影血管内和静脉(jìngmài)窦内造影剂外溢；脑膜中动脉和静脉(jìngmài)窦移位；脑外梭形或弓形无血管区；脑皮质小动脉变细、拉直或分离。第十三页，共49页。CT表现急性(jíxìng)硬膜外血肿的典型表现为颅骨内板下梭形均匀一致的高密度区；边缘锐利光滑；密度不均提示脑脊液进入血肿内。慢性期密度多不均匀，呈中、低混杂密度。慢性硬膜外血肿呈均匀等密度或低密度；增强扫描显示血肿内缘有膜状强化。MRI表现血肿信号演变同其他出血；血肿形态表现CT表现。第十四页，共49页。（二）硬膜下血肿（subduralhematoma）发生于硬脑膜和珠网膜之间的血肿，占颅脑(lúnǎo)损伤的6%，占全部颅内血肿的半数。常与脑挫裂伤同时存在。急性者病情发展较快，且进行性加重，很少有中间清醒期；亚急性与急性者相似，症状出现较晚；慢性者仅有轻微外伤史，经过至少3周以上时间再逐渐发病。第十五页，共49页。影像学表现CT表现急性硬膜下血肿表现为颅骨内板下新月形或半月形高密度区；通常血肿范围广，可超越颅缝；占位效应明显。亚急性硬膜下血肿仍为高密度，以后血细胞逐渐(zhújiàn)破坏，血肿密度渐低，可出现液--液平面。慢性硬膜下血肿早期表现同亚急性期者；中晚期密度减低；占位效应明显；增强扫描凸现血肿轮廓。第十六页，共49页。MRI表现硬膜下血肿形态与CT相似(xiānɡsì)，为颅内脑外新月形或半月形异常信号区，血肿与脑组织之间无线状低信号分隔；急性者T1WI、T2WI均呈低信号；亚急性者T1WI、T2WI均呈高信号；慢性者T1WI等信号，T2WI低信号。第十七页，共49页。（三）脑内血肿(xuèzhǒng)（intracerebralhematoma）占颅内血肿的5%；系指脑实质内出血形成血肿。常位于额、颞叶及分水岭区。临床表现为不同程度的意识障碍的神经系统体征。血肿多位于脑白质内，周围有水肿带；4~5天后伤处脑组织软化，血块分解；2~3周后血肿周围形成假包膜；以后逐渐吸收；也可形成脑内囊肿样结构(jiégòu)残留。第十八页，共49页。颅内血肿的鉴别(jiànbié)诊断第十九页，共49页。四硬膜下积液（subduralfluidaccumulation）多见于婴幼儿或少年，也见于老年。可由外伤后晓得珠网膜破损，形成(xíngchéng)活瓣，脑脊液进入硬膜下隙所致；也可为硬膜下血肿吸收后形成(xíngchéng)。临床上无明确外伤史；常见神经功能损害、颅内压增高和头颅后部或整个增大。第二十页，共49页。影像学表现CT表现颅板下与脑表面间薄的新月形低密度(mìdù)区，呈水样密度(mìdù)，局部脑回轻度受压。MRI表现新月形病变，呈脑脊液信号。第二十一页，共49页。五脑外伤后遗症（一）脑软化（encephalomalacia）CT表现为低密度区，接近脑脊液密度。MRI表现为T1WI低信号区，T2WI高信号，邻近脑室扩大(kuòdà)、脑沟加深加宽；呈负占位效应。第二十二页，共49页。（二）脑萎缩（brainatrophy）CT和MRI上均表现(biǎoxiàn)为脑室扩大、脑沟加深；局限性脑萎缩患者中线结构向患侧移位；弥漫性脑萎缩中线结构不移位。第二十三页，共49页。（三）脑穿通(chuāntōnɡ)畸形囊肿指由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的软化灶与侧脑室相通。CT表现为境界清楚的低密度区，CT值接近脑脊液，与相应脑室相通并引起脑室扩大。MRI较CT显示更为清晰，其形态(xíngtài)与CT相仿。第二十四页，共49页。（四）脑积水外伤可引起交通(jiāotōng)性脑积水和阻塞性脑积水。CT和MRI上表现为脑室对称性扩大，但无脑沟加宽加深。中脑导水管阻塞，则第四脑室不扩大。第二十五页，共49页。脑挫裂伤CT第二十六页，共49页。脑挫裂伤MRI第二十七页，共49页。弥漫性脑损伤CT第二十八页，共49页。弥漫性脑损伤MRI第二十九页，共49页。第三十页，共49页。硬膜外血肿(xuèzhǒng)第三十一页，共49页。硬膜外血肿(xuèzhǒng)CT第三十二页，共49页。硬膜外血肿(xuèzhǒng)MRI第三十三页，共49页。急性(jíxìng)硬膜下血肿CT第三十四页，共49页。亚急性硬膜下血肿(xuèzhǒng)CT第三十五页，共49页。慢性(mànxìng)硬膜下血肿CT第三十六页，共49页。慢性(mànxìng)硬膜下血肿CT第三十七页，共49页。急性(jíxìng)硬膜下血肿MRI第三十八页，共49页。亚急性硬膜下血肿(xuèzhǒng)MRI第三十九页，共49页。慢性(mànxìng)硬膜下血肿MRI第四十页，共49页。脑内血肿(xuèzhǒng)CT第四十一页，共49页。脑内血肿(xuèzhǒng)MRI第四十二页，共49页。硬膜下积液CT第四十三页，共49页。脑软化(ruǎnhuà)CT及MRI第四十四页，共49页。脑萎缩CT及MRI第四十五页，共49页。脑萎缩CT及MRI第四十六页，共49页。交通(jiāotōng)性脑积水第四十七页，共49页。阻塞性脑积水第四十八页，共49页。第四十九页，共49页。