第七章++呼吸系统1

null呼吸系统疾病(1)呼吸系统疾病(1)Disease of respiratory system概 述概 述 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分 细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失 细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管 肺小叶：3~5个终末细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成 肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位null气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜 浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒 粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状 肺泡 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面覆盖有两种肺泡上皮细胞： 90%为Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚 约0.2 µm，于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞，其与基底膜、CAP内皮细胞构成气血屏障 Ⅱ型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于Ⅰ型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质 常见的呼吸系统疾病可归纳为：常见的呼吸系统疾病可归纳为：阻塞性疾病 P168-172 限制性疾病如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着症和弥漫性肺间质纤维化等P173-179 感染性疾病如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核和流行性感冒等 P179-186 常见肿瘤 P158-168 null 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要有不可逆性气道阻塞的慢支、肺气肿，也包括有慢性支气管阻塞的 支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。慢性支气管炎 chronic bronchitis慢性支气管炎 chronic bronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息 每年至少持续3个月 连续两年以上 可并发支气管扩张症、肺气肿和肺心病 一、病因和发病机制一、病因和发病机制多因素长期综合作用所致 外因 病毒和细菌感染 吸烟 环境因素（大气污染、气候变化等） 过敏因素 内因 呼吸道局部防御功能受损 机体全身抵抗力降低 神经内分泌功能失调二、病理变化二、病理变化粘膜上皮的损伤与修复 呼吸道粘液－纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞化 腺体增生、肥大及粘液腺化生 粘膜下腺体增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多 支气管壁其它组织的慢性炎性损伤 支气管壁各层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化临床病理联系临床病理联系咳嗽、咳痰，痰液一般为白色粘液泡沫状 哮鸣音，由于支气管痉挛引起喘息 肺部干湿锣音 时间肺活量降低 并发支气管扩张、肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病。 也可并发支气管肺炎支气管扩张症 bronchiectasis 指肺内小支气管管腔持久的、不可复性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病 临床表现（慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血） 可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病支气管扩张症 bronchiectasis一、病因和发病机制一、病因和发病机制 多继发于慢支、支气管肺炎、肺结核、肿瘤等，先天性及遗传性支气管发育不全或异常 发病机制有两方面 支气管管壁支撑结构受损，弹性回缩力↓ 管壁周围炎症和纤维化对管壁的牵拉二、病理变化二、病理变化 肉眼观 ：圆柱状和囊状或蜂窝状 镜下观：慢性炎症改变并不同程度的组织结构破坏 null肺气肿 pulmonary emphysema肺气肿 pulmonary emphysema指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱、导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病 可并发肺心病一、病因和发病机制一、病因和发病机制与小气道感染、吸烟、空气污染及尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎 1.支气管阻塞性通气功能障碍 2. 弹性蛋白酶及其抑制物失衡 3. 吸烟 4. 老年性肺弹性减退1.支气管阻塞性通气功能障碍1.支气管阻塞性通气功能障碍慢支时由于炎性渗出物和粘液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。 吸气时… … 呼气时… … 2. 弹性蛋白酶及其抑制物失衡2. 弹性蛋白酶及其抑制物失衡慢支时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量的弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁和肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。 1-AT是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。氧自由基可氧化1-AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强… … 遗传性1-AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全小叶型肺气肿。 null3. 吸烟3. 吸烟吸烟可引起并促进肺气肿的形成 其导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并释放弹性蛋白酶↑ 可形成大量的氧自由基，抑制肺组织内1-AT的活性 null二、类型二、类型 肺泡性肺气肿（也称阻塞性肺气肿） 腺泡中央型肺气肿 与吸烟有关 腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿 囊泡性肺气肿 与1-抗胰蛋白酶缺乏有关 间质性肺气肿 皮下气肿 其它类型 不规则型肺气肿 疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 非真性肺气肿病理变化病理变化肉眼观: 气肿肺的体积显著膨大，色苍白，边缘钝圆，柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕。切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。 镜下观： 肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔。肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚，小、细支气管可见慢性炎症改变。 临床病理联系临床病理联系早期，可无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。 合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍合缺氧症状 肺功能降低，肺活量下降，残气量增加 典型体征：桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音减弱，呼气延长 X线检查，肺野透光度增加并发症并发症肺源性心脏病及右心衰竭 自发性气胸及皮下气肿 急性肺感染nullnullnull中美煤矿工人的命价1:37.5 中美煤矿工人的命价1:37.5 命价，是由当事人及相关者对生命的支付能力和支付意愿决定的。人们的支付能力差距极大，命价的差距便同样大。命价这个概念，描述了人的生命与稀缺的生存资源之间的关系，并以生存资源（用货币代表）为计算本位，记载了对生命的评价和实际发生的支付。 中国煤矿工人和同等阶层美国人的命价存在巨大差距。据有关资料，不妨把100万美元看做1980年左右美国煤矿工人的命价。按照2003年的汇率，中国煤矿工人12.5条命才顶美国同行1条命；而算上通货膨胀率，这一数字要达到37.5条。 《工人日报》：煤矿工人职业病问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 不容忽视 《工人日报》：煤矿工人职业病问题不容忽视 一位不愿透露姓名的工会工作者认为，虽然国家出台了《职业病防治法》，但执行情况不容乐观，同时尚缺乏有效的监督。这位工会工作者呼吁，在重视与加强煤矿安全工作的同时，不要忽视煤矿职业病问题，因为，煤矿职业病同样危害工人生命健康。 肺硅沉着症（硅肺）silicosis肺硅沉着症（硅肺）silicosis 因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘沉着于肺部而引起的以硅结节形成和广泛肺纤维化为主要病变的全身性疾病 危害十分严重的一种职业病 可并发肺心病或肺结核病一、病因和发病机制一、病因和发病机制病因—游离SiO2（大小与发病有关） 发病机制 机体对进入肺泡的硅尘微粒的清除途径 肺泡巨噬细胞吞噬→粘液纤毛系统排出 进入肺间质淋巴系统→肺门淋巴结 进入肺泡壁毛细血管→血液循环 硅肺发生的几种学说 机械刺激学说 化学毒性（生物膜）损伤学说 免疫学说null硅肺发生的化学毒性学说硅肺发生的化学毒性学说硅尘硅酸氢键溶酶体膜通 透性 或破裂巨噬细胞崩解 自溶H2O巨噬细胞吞噬其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白的氢原子氧自由基二、基本病理变化二、基本病理变化 硅结节形成 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样变结节 肺弥漫性间质纤维化三、硅肺的分期和病变特征三、硅肺的分期和病变特征 根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围和肺纤维化的程度，将硅肺分为三期 Ⅰ期硅肺 Ⅱ期硅肺 Ⅲ期硅肺四、并发症四、并发症 硅肺结核病 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病（肺心病） chronic cor pulmonale慢性肺源性心脏病（肺心病） chronic cor pulmonale 因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病病因和发病机制病因和发病机制肺疾病 最常引起的是COPD，以慢支并发阻塞性肺气肿最常见 胸廓运动障碍性疾病 较少见如严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连 肺血管疾病 甚少见，如原发性肺动脉高压症及广泛或反复发生的肺小动脉栓塞病理变化病理变化肺部病变 主要是肺小动脉的变化。 心脏病变 肉眼观：以右心室的病变为主，心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆。心脏重量增加，可达850g。肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm，作为诊断肺心病的病理形态标准。 镜下观：右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。 临床病理联系 病史摘要病史摘要 患者刘某，男性，68岁，因心悸、气短、腹胀、双下肢浮肿五天来院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息后可以缓解。3天前，因受凉后，病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史48年。 体检：病人端坐呼吸，神智清楚，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音遥远。肝脏下缘在右锁骨中线肋缘下4cm，剑突下8cm, 脾脏在肋下缘可以触及，腹部叩诊可见移动性浊音，双下肢凹陷性浮肿。 化验检查：WBC 12.0×109 /L, PaO2 9.8kPa, PaCO2 8.0kPa。 动脉血氧分压（PaO2 ）12.7~13.3kPa; PaCO2 4.7~6.0kPa讨论题讨论题根据学过的病理学知识，为该病人作出诊断，并提出诊断依据。 分析病人患病的 原因及疾病发展演变的过程。nullnull Intrapulmonary bronchi are relatively large conduits for air whose lumina (L) are lined by a typical respiratory epithelium (E). The smooth muscle (Sm) is found beneath the mucous membrane and it encircles the entire lumen. Plates of hyaline cartilage (HC) act as the skeletal support, maintaining the patency of the bronchus. The entire structure is surrounded by lung tissue (LT). null Bronchioles maintain their patent lumen (L) without the requirement of a cartilaginous support, since they are attached to surrounding lung tissue by elastic fibers radiating from their circumference. The lumina of bronchioles are lined by simple columnar to simple cuboidal epithelium (E), interspersed with Clara cells (CC), depending on the diameter of the bronchiole. The lamina propria (LP) is thin and is surrounded by smooth muscle (Sm), which encircles the lumen. Bronchioles have no glands in their walls and are surrounded by lung tissue (LT). This cast of lung terminole tissue 1This cast of lung terminole tissue 1This cast of lung terminole tissue 2This cast of lung terminole tissue 2Normal pulmonary lobule Normal pulmonary lobule Normal alveoliNormal alveolinullMorphology changes in chronic bronchitisMorphology changes in chronic bronchitisnull This photomicrograph demonstrates a bronchus with increased numbers of chronic inflammatory cells in the submucosa. Chronic bronchitis does not have characteristic pathologic findings, but is defined clinically as a persistent productive cough for at least three consecutive months in at least two consecutive years. Most patients are smokers. Often, there are features of emphysema as well.A view demonstrates the histological changes of bronchiA view demonstrates the histological changes of bronchiMarked Goblet Cell MetaplasiaMarked Goblet Cell MetaplasianullChronic bronchitisnullnullMucous Plugs (Gross)Mucous Plugs (Gross)null A view demonstrates the focal area of dilated bronchi with bronchiectasis. Bronchiectasis tends to be localized with disease processes such as neoplasms and aspirated foreign bodies that block a portion of the airways. Widespread bronchiectasis is typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent infections and obstruction of airways by mucus throughout the lungs. nullBronchiectasis is seen here. The repeated episodes of inflammation can result in scarring, which has resulted in fibrous adhesions between the lobes. Fibrous pleural adhesions are common in persons who have had past episodes of inflammation of the lung that involve the pleura. With extensive involvement, the pleural space may be obliterated. Bronchiectasis is seen here. The repeated episodes of inflammation can result in scarring, which has resulted in fibrous adhesions between the lobes. Fibrous pleural adhesions are common in persons who have had past episodes of inflammation of the lung that involve the pleura. With extensive involvement, the pleural space may be obliterated. null The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction. This is the microscopic appearance of bronchiectasis. Bronchiectasis is not a specific disease, but a consequence of another disease process that destroys airways. The cast of emphysema 1The cast of emphysema 1The cast of emphysema 2The cast of emphysema 2nullnullnormal lungemphysemanull The chest cavity is opened at autopsy to reveal numerous large bullae apparent on the surface of the lungs in a patient dying with emphysema.Bullae are large dilated airspaces that bulge out from beneath the pleura. Emphysema is characterized by a loss of lung parenchyma by destruction of alveoli so that there is permanent dilation of airspaces. Centroacinar EmphysemaCentroacinar EmphysemanullnullParaseptal EmphysemaParaseptal EmphysemaPanacinar EmphysemaPanacinar EmphysemaBullae lungBullae lungnullThis photomicrograph demonstrates emphysemaThis photomicrograph demonstrates emphysemasilicosissilicosisnull硅结节（细胞性）null硅结节（纤维性）硅结节（细胞性）null A silicotic nodule in lung is seen here. It is composed mainly of interlacing pink collagen. There is a minimal inflammatory reaction. The greater the degree of exposure to silica and increasing length of exposure determine the amount of silicotic nodule formation and the degree of restrictive lung disease. Silicosis increases the risk for lung carcinoma about 2-fold. 肺气肿引起的慢性肺源性心脏病肺气肿引起的慢性肺源性心脏病