中国心肺复苏指南

中国心肺复苏指南 （初稿） 中华医学会急诊医学分会复苏组 肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。即胸外按压形成暂 时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动(VF)，促使心脏恢复自主搏动；采用人 工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。 一、成人基本生命支持(ABLS) (一) 基本生命支持(BLS)适应症 1. 呼吸骤停 很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸人烟雾、会厌炎、 药物过量、电击伤、窒息、创伤。以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后 1分钟，心脏也将停止跳动，此时做胸外按压的数分钟内仍可得到已氧合的血液 供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进行紧急人工通气非常重 要，可防止心脏发生停搏。心脏骤停早期，可出现无效的“叹息样”呼吸动作， 但不能与有效的呼吸动作相混淆。 2. 心脏骤停 除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外，还包括急性心肌梗 死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血、 药物或毒物中毒、严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环 停止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟恢复血供，大脑等生命重要器官将 发生不可逆的损害。 (二) 现场复苏程序 BLS 的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的 CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断时间要求非常短暂、迅 速。 1. 判断患者反应 当目击者如非医务人员，患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应(如眨 眼或肢体移动等)，即可判定呼吸心跳停止，并立即开始 CPR(如图 1)。 2. 启动 EMSS 拔打急救电话后立即开始 CPR。对溺水、严重创伤、中毒应先 CPR 再电话呼 救，并由医生在电话里提供初步的救治指导。如果有多人在场，启动 EMSS 与 CPR 应同时进行(如图 2)。 3. 患者的体位 须使患者仰卧在坚固的平(地)面上，如要将患者翻转，颈部应与躯干始终保 持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要 时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放 置身体两侧，这种体位更适于 CPR(如图 3)。 4. 开放气道 舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌上，意识丧失的病 人肌肉松驰使下颌及舌后坠，有自主呼吸的病人，吸气时气道内呈负压，也可将 舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽 喉部，气道即可打开(如图 4)。如无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道，并 清除患者口中的异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清 除固体异物时，一手按压开下颌，另手食指将固体异物钩出。 (1) 仰头抬颏法 为完成仰头动作，应把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使 头部向后仰，另一只手的手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上 抬动，勿用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌 (如图 5)。 (2) 托颌法 把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力 向上托下颌，如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸， 则将下颌持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔(如图 6)。 5. 人工呼吸 (1) 检查呼吸 开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有 无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地 观察到有无气流。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过 10 秒 钟。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有患者出现异常或不规则呼吸，或 有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气 道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通气是否异常， 也应立即进行人工通气。 (2) 口对口呼吸 口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气(含 16％ ~ 17 ％)足以满足患者需求。人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止 漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续 2秒钟以上，确保吹气时胸廓隆起，通气频率应为 10 ~ 12 次／分。为减少胃胀 气的发生，对大多数成人在吹气持续2秒钟以上给予l0 ml／kg(约700 ~ 1000 m1) 潮气量可提供足够的氧合(如图 7)。 (3) 口对鼻呼吸 口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开 口、口唇创伤时。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，因为救治者双手要托住 溺水者的头和肩膀，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸(如图 8)。 (4) 口对面罩呼吸 用透明有单向阀门的面罩，急救者可将呼气吹入患者肺内，可避免与患者口 唇直接接触，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩 通气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性则通气效果更好(如图 9)。 (5) 球囊面罩装置 使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为 1000 m1，足以使肺 充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足， 双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊。 6. 循环支持 (1) 脉搏检查：对 VF 患者每延迟电除颤 1分钟，除颤成功率减少 7% ~ 10 ％。自 1968 年复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的主要标 准，但只有 15％的人能在 10 秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊 断手段，其特异性只有 90％，敏感性(准确认识有脉而没有心脏骤停的患者)， 只有 55％，总的准确率只有 65％，错误率 35％。 基于以上结果并根据《国际心肺复苏指南 2000》，本指南建议在行 CPB 前不再 要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但 对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时 间应在 10 秒钟以内。 (2) 检查循环体征 检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况、以及对急救通气后的运 动反应。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸以及其它机体运动功能，仔细 鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，要一方面检查颈 动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒 死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式，评价时间不要超过 10 秒钟。如果不能 肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要 易触及，触及方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手 指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉(如图 10)。 (3) 胸外按压 CPR 时胸外按压是在胸骨下 1／2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内 压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其它重要 器官提供有氧血供，有利于电除颤。 《国际心肺复苏指南 2000》规定按压频率为 100 次／分。单人复苏时，由 于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于 100 次／分。基于这 些原因，指南 2000 规定，在气管插管之前，无论是单人还是双人 CPR，按压／ 通气比均为 15﹕2(连续按压 15 次，然后吹气 2次)，气管插管以后，按压与通 气可能不同步，此时可用 5﹕1的比率。 注：BLS 指南曾规定，单人 CPR 按压／通气比为 15﹕2；双人 CPR 时，按压 ／通气比为 5﹕1。因为 15 次不间断按压比 5次不间断按压所产生的冠状动脉压 要高，在每次因通气而停止按压以后，要连续几次按压后脑及冠状动脉灌注压才 能达到通气停顿前的水平。 Δ胸外按压技术： ① 固定恰当的按压位置，用手指触到靠近施救者一侧患者的胸廓下缘； ② 手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处； ③ 将另一手掌贴在紧靠手指的患者胸骨的下半部，原手指的移动的手掌重 叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨 上，可避免发生肋骨骨折，不要按压剑突(如图 11A ~ C)； ④ 无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手指不应用力向下 按压。 Δ确保有效按压： ① 肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与 胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，影响按压效果(如图 11D)； ② 对正常形体的患者，按压幅度为 4 ~ 5cm，为达到有效的按压，可根据 体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但 按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。 ③ 每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回 流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面， 减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。 ④ 在一次按压周期内，按压与放松时间各为 50％时，可产生有效的脑和冠 状动脉灌注压。 ⑤ 在 15 次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将 手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓回复到原来的位置再进行下一次按压。 (4) 单人或双人 CPR ① 判定：确定患者是否无反应(拍或轻摇晃患者并大声呼唤)； ② 根据当地实际情况，及时启动 EMSS； ③ 气道：将患者安放在适当的位置，采用仰头抬颏法或托颌法开放气道； ④ 呼吸：确定是否无呼吸，还是通气不足。如患者无反应，但有呼吸，又 无脊椎损伤时，将患者置于侧卧体位，保持气道通畅。如患者无反应，也无呼吸， 将患者置于平躺仰卧位，即开始以 15﹕2 的按压／通气比率进行人工呼吸及胸外 按压。开放气道通气时，查找咽部是否有异物，如有异物立即清除； ⑤ 循环：检查循环体征，开始通气后，观察对最初通气的反应，检查患者 的呼吸、咳嗽、有无活动，专业人员还应检查颈动脉搏动(不超过 10 秒钟)，如 无循环征象，立即开始胸外按压。开放气道后，缓慢吹气 2 次，每次通气时间为 2 秒钟，再行胸外按压 15 次，完成 4个 15﹕2 的按压／通气周期； ⑥ 重新评价：行 4个按压／通气周期后，再检查循环体征，如仍无循环体 征，重新行 CPR。 双人 CPR： 双人 CPR 时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于患者头旁侧，保 持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为 100 次／分，按压／通气比率为 15﹕2，当按压胸部者疲劳时，两人可相互对换。 (5) 恢复体位(侧卧位) 对无反应，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。因为，如患者继续 取仰卧位，患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗阻气道，采取侧卧位后可预防此 类情况。 7. 气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理 气道完全梗阻是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导致死亡。无反应 的患者可因内在因素(舌、会厌)或外在因素(异物)导致气道梗阻。舌向后坠，堵 塞气道开口，会厌也可阻塞气道开口，都会造成气道梗阻，这是意识丧失和心跳 呼吸停止时上呼吸道梗阻最常见的原因。头面部的损伤的患者，特别是意识丧失 患者，血液和呕吐物都可堵塞气道，发生气道梗阻。 (1) FBAO 的原因 任何患者突然呼吸骤停都应考虑到 FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止， 出现紫绀及无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生 FBAO，肉类是造成 梗阻最常见的原因，还有很多食物都可使成人或儿童发生呃噎，发生呃噎主要由 试图吞咽大块难以咀嚼的食物引起。饮酒后致血中酒精浓度升高、有假牙和吞咽 困难的老年患者，也易发生 FBAO。 (2) 识别 FBAO 识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。因此，与其它急症的鉴别非常重要， 这些急症包括虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐、药物过量以及其它因素引 起呼吸衰竭，其治疗原则不同。异物可造成呼吸道部分或完全梗阻。部分梗阻时， 患者尚能有气体交换，如果气体交换良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止时， 出现喘息声。只要气体交换良好，就应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。急救人员 不宜干扰患者自行排除异物的努力，但应守护在患者身旁，并监护患者的情况， 如果气道部分梗阻仍不能解除，就应启动 EMSS。 FBAO 患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可能刚开始气体交换良好， 但逐渐发生恶化，气体交换不良的体征包括：乏力而无效的咳嗽，吸气时出现高 调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，要象对待完全气道梗阻一样宋治疗部分 气道梗阻而伴气体交换不良患者，并且必须马上治疗。 气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手指抓住颈部， 气体交换消失，故必须对此能明确识别。如患者出现气道完全梗阻的征象，且不 能说话，说明存在气道完全梗阻，必须立即救治。气道完全梗阻时，由于气体不 能进入肺内，患者的血氧饱和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者将丧失 意识，甚至很快死亡。 (3) 解除 FBAO 腹部冲击法(Heimlich 法) 腹部冲击法可使膈肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种 压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。腹部冲击法用于立位或坐位 有意识的患者时，急救者站在患者身后，双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳 的拇指侧紧抵患者腹部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头， 用力快速向内、向上冲击腹部，并反复多次，直到把异物从气道内排出来(如图 12)。如患者出现意识丧失，也不应停下来，每次冲击要干脆、明确，争取将异 物排出来。当患者意识失去，应立即启动 EMSS，非专业急救人员应开始 CPR，专 业救护人员要继续解除 FBAO。 Δ 对无意识 FBAO 患者的解除方法 如果成人气道梗阻，在解除 FBAO 期间发生意识丧失，单人非专业急救人员 应启动 EMSS(或让某人去启动 EMSS)，并开始 CPR。事实上，胸部按压有助于无 反应患者解除 FBAO。 8. 特殊场所时的 CPR CPR 中更换场所 如果事发现场为失火建筑等不安全场所，应立即将患者转移到安全区域并开 始 CPR。此时不应把患者从拥挤或繁忙的区域向别处转移，只要有可能，就不能 中断 CPR，直到患者恢复循环体征或其它急救人员赶到。 运输患者有时需上或下楼梯，最好在楼梯口进行 CPR，预先规定好转运时间， 尽可能快地转至下一个地方，立即重新开始 CPR。CPR 中断时间应尽可能短，且 尽可能避免中断，在将患者转至救护车或其它移动性救护设备途中，仍不要中断 CPR，如果担架较低，急救人员可随在担架旁边，继续实施胸外按压，如果担架 或床较高，急救人员应跪在担架或床上，超过患者胸骨的高度，便于 CPR。一般 情况下，只有专业人员气管插管，或 AED 时，或转运途中出现问题时，才能中断 CPR。如果只有一个急救人员，有必要暂停 CPR 去启动 EMSS。 9. BLS 易发生的问题和合并症 如果 CPR 措施得当，可为患者提供生命支持。可是即使正确实施 CPR，也可 能出现合并症，但不能因为害怕出现合并症，而不尽最大努力去进行 CPR。 人工呼吸的合并症 人工呼吸时，由于过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容 易发生。通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大 限度的降低胃扩张发生率。在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一 步减轻胃扩张。如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，清除口内返流物后， 再使患者平卧，继续 CPR。 胸外按压的合并症 正确的 CPR 技术可减少合并症，在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可 能造成肋骨骨折，但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。胸外按压的其它合并症 包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓 塞。按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并 症，但不能完全避免合并症的发生。 (三) 除颤与除颤方法 1. 电除颤 早期电除颤的理由：①引起心跳骤停最常见的致命心律失常是室颤，在发生心跳 骤停的患者中约 80％为室颤；②室颤最有效的治疗是电除颤；③除颤成功的可 能性随着时间的流逝而减少或消失除颤每延迟 1分钟成功率将下降 7% ~ 10%;④ 室颤可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除颤是生存链中最关键的一 环。 (1) 除颤波形和能量水平 除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心 律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。目前自动体外除颤仪(Automated External Defibrillators, AEDs)包括二类除颤波形：单相波和双相波，不同的 波形对能量的需求有所不同。单相波形电除颤：首次电击能量 200 J，第二次 200 ~ 300 J，第三次 360 J。双相波电除颤：早期临床试验表明，使用 150 J 可有 效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤是有效的，而且终止室颤的效果 与高能量单相波除颤相似或更有效。 (2 )除颤效果的评价 近来研究表明，电击后 5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为 电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心 脏停止的时间应为 5秒钟，临床比较易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和 其它高级生命支持措施前，监测心律 5秒钟，可对除颤效果提供最有价值的依据； 监测电击后第 1分钟内的心律可提供其它信息，如是否恢复规则的心律，包括室 上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。 “除颤指征”：重新出现室颤，3 次除颤后，患者的循环体征仍未恢复，复 苏者应立即实施 1分钟的 CPR，若心律仍为室颤，则再行 1组 3次的电除颤，（注： 如一次除颤成功，不必再作第二次）然后再行 1分钟的 CPR，并立即检查循环体 征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或实行高级生命支持(ACLS)。不要在一组 3次除颤过程中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击 可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。 “无除颤指征”：①无循环体征：AED 仪提示“无除颤指征”信息，检查患 者的循环体征，如循环未恢复，继续行 CPR，3 个“无除颤指征”信息提示成功 除颤的可能性很小。因此，行 1 ~ 2 分钟的 CPR 后，需再次行心律分析，心律分 析时，停止 CPR。②循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自 主呼吸，即给予人工通气，10 ~ 12 次／分；若有呼吸，将患者置于恢复体位， 除颤器应仍连接在患者身体上，如再出现室颤，AED 仪会发出提示并自动充电， 再行电除颤。 (3) 心血管急救系统与 AED(Automated External Defibrillation) 心血管急救(ECC)系统可用“生存链”概括，包括四个环节：①早期启动 EMSS； ②早期 CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实， 四个环节中早期电除颤是抢救患者生命最关键一环。早期电除颤的原则是要求第 一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并有义务实施 CPR，急救人员都应接受 正规培训，急救人员行 BLS 同时应实施 AED，在有除颤器时，首先实施电除颤， 这样心脏骤停患者复苏的存活率会较高。使用 AED 的优点，包括：人员培训简单， 培训费用较低，而且使用时比传统除颤器快。早期电除颤应作为标准 EMS 的急救 内容，争取在心跳骤停发生后院前 5分钟内完成电除颤。 (4) 心律转复 心房颤动转复的推荐能量为 100 ~ 200 J 单相波除颤，房扑和阵发性室上速 转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为 50 ~ 100 J 单相波已足够，如 除颤不成功，再逐渐增加能量。 室性心动过速转复能量的大小依赖于室速波形特征和心率快慢。单形性室性 心动过速 (其形态及节律规则)对首次 l00 J 单相波转复治疗反应良好。多形性 室速(形态及节律均不规则)类似于室颤，首次应选择 200 J 单相波行转复，如果 首次未成功，再逐渐增加能量。对安置有永久性起搏器或 ICDs 的患者行电转复 或除颤时，电极勿靠近起搏器，因为除颤会造成其功能障碍。 同步与非同步电复律 电复律时电流应与 QRS 波群相同步，从而减少诱发室颤的可能性，如果电复 律时正好处在心动周期的相对不应期，则可能形成室颤。在转复一些血液动力学 状态稳定的心动过速，如室上性心动过速、房颤和房扑时，同步除颤可避免这种 并发症的发生。室颤则应用非同步模式，室速时患者如出现无脉搏、意识丧失、 低血压或严重的肺水肿，则应立即行非同步电复律，在数秒钟内给予电除颤。为 了应付随时可能发生的室颤，除颤器应随时处于备用状态。 “潜伏”室颤 对已经停跳的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室 颤波形，而与其相对导联则仅有极微细的颤动，称为“潜伏”室颤，可能会出现 一条直线类似于心脏停搏，在 2个以上的导联检查心律有助于鉴别这种现象。 2. 自动体外除颤(Automated External Defibrillation, AED) 由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求，80 年代后期出现自动 体外心脏除颤仪为早期除颤提供了有利条件，AED 使复苏成功率提高了 2 ~ 3 倍， 对可能发生室颤危险的危重病人实行 AED 的监测，有助及早除颤复律(如图 13)。 自动体外电除颤仪包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，后者可建议实 施电击，而由操作者按下“SHOCK''’按钮，即可行电除颤。全自动体外除颤不 需要按“SHOCK''’按钮。AED 只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。 对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。 3. 公众启动除颤(Public Access Defibrillation， PAD) “公众启动除颤” (PAD)能提供这样的机会，即使是远离 EMS 急救系统的场 所，也能在数分钟内对心跳骤停病人进行除颤。PAD 要求受过训练的急救人员(包 括警察、消防员等)，在 5分钟内使用就近预先准备的 AED 仪对心跳骤停病人实 施电击除颤。实施 PAD 的初步实践表明，心搏骤停院前急救生存率明显提高（49%） （如图 14）。 4. 心前叩击 胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在 11％ ~ 25％之间。极少数室 颤可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏， 且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用 (如图 15)。 5. 盲目除颤 盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除颤，目前已很少需要，这是由于自动除 颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电诊断，而手持除颤器操作者可以通过电 极的心电监测做判断。 二、高级生命支持(ACLS) (一) 通气与氧供 1. 吸氧 ACLS 吸氧，推荐吸人 100％浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的 溶解量，进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度)，短时间吸入 100％浓度氧治 疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人 中，氧支持疗法可改善心电图上 ST 段缺血改变。故推荐疑有急性冠状动脉综合 症病人在初始 2 ~ 3 小时内，以 4升／分行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心 衰及心律失常是合适的。 2. 通气 (1) 面罩 面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻 并密封面部进行口—面罩通气，用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固 定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。 (2) 球囊与阀装置 最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵气提供的容量为 1600 ml，这个容量远 大于 CPR 所要求的潮气量(10ml／kg，70 ~ 1000 ml)。当过度通气时首先是引起 胃膨胀，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量 (6 ~ 7ml ／kg，500 m1)。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没 有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一 次潮气量的时间不低于 2秒钟，应最大限度地避免胃膨胀发生。 (如图 16) 3. 气管插管 在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人 吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧 3分钟，如自主呼吸不足， 应使用球囊一面罩辅助呼吸。 气管插管有如下优点：可保证通气和吸人高浓度氧，便于吸痰，可作为一种 给药途径，可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔粘液不误吸入肺。 由于病人情况不同及复苏环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求， 如果没有足够的初始训练以及实践经历，可能会产生致命的并发症。 反复插管及插管失败都可影响心脏骤停的复苏和预后。在 EMSS 中因操作机 会少，气管插管的失败率高达 50％。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损 伤，肺脏长时间无通气，延误胸外按压，误插人食道或分支气管。 气管插管的指征包括： (1)复苏人员用非侵人性措施无法保证昏迷病人足够 通气。(2)病人缺少保护性反射(如昏迷、心脏骤停等)。 在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于 30 秒钟，如插管时间超过 1分钟， 必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和 ECG。在有第二位急救人员在场时，应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容 物反流吸人肺内，并确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指左右固定环状 软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。插管时喉镜注意向后、向 上、向右用力有助于暴露声门。气管插管有各种型号，标准为 15 ~ 22mm，对成 人及儿童应使用大容量、低压力套囊。成人男女气管插管内径平均为 8mm，但在 插管时应准备各种型号的气管插管。同时准备一个较硬的金属探条，放入气管导 管腔内，使导管有一定的硬度，在操作时导管更易控制，其金属探条远端不能超 出导管的远端开口。用弹性胶探条能使气管导管更易进入气管，一旦探条进入气 管，气管导管则可通过探条进入气管，一旦气管导管进入气管，就应将金属探条 拔出。 由于喉镜常常不能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难，可通过伸曲 颈部和抬头寻找暴露声门的最佳位置。一旦看见声门，应迅速将气管导管置人， 使套囊刚好位于声门之下。成人从牙齿到声门深度一般在 19 ~ 23mm，气囊充气 恰好封闭气道(通常为 10m1)，通气时听声门是否有气流，以确定密封的效果。 当常规通气，导管套囊内充气气压达到峰值时，导管周围听不见声音。气管插管 后应立即通过听诊上腹部、腋中线、腋前线、胸左右侧确定导管的位置。使用明 视气管导管置人声门，也应通过听诊确保其在气管内。 为避免导管误人食道，通过呼气末CO2及食道镜确定其位置是必要的。据报 道在院外气管插管的病人，误插入食道的占 17％。一旦在院外实施气管插管， 应严密监察导管的位置。 Δ确定气管导管位置的基本方法 (1) 通气开始时，必须立即确定导管的位置。 ① 压迫气囊时，作上腹部听诊，观察胸廓运动，如胃内听到吹哨音或胸廓 无运动，表明导管进入食道，不要再进行通气，拔除导管重新插管。 ② 再次插管前应给予 100％浓度氧吸人 15 ~ 30 秒。 ③如胸廓运动正常，胃部未听到气过水音，应进行双肺听诊，听到呼吸音后 应记录，如有疑问，应停止通气。 ④ 如对导管位置有怀疑，使用喉镜直接观察导管是否在声门内。 ⑤ 如导管在声门内，则注意导管在前牙的刻度(导管进入声门 1 ~ 2cm 时， 即应注意导管的刻度)。 ⑥ 经传统方法确定导管位置后，可通过下述监测仪进一步确认。 ⑦ 插管成功后，应使用口咽道或／和牙垫防止病人咬破或阻塞导管。 (2) 呼气末CO2检测仪 检测呼气末CO2浓度可提示气管导管的位置，如果检测仪显示CO2缺乏，意味 着气管导管不在气管内，尤其是存在自主呼吸时。有时存在假阳性的情况(气管 导管确实在气管里，而仪器提示在食道中，而导致气管导管不必要的拔除)，因 为心脏骤停病人伴有回心血量减少或死腔增大(如重度肺气肿)可导致呼气末CO2 减低。在心脏骤停前摄取碳酸盐的病人也有假阳性的报道，持续呼气末CO2监测 在插管后数秒钟即可判定是否插管成功。这种检测也可判断气管导管是否移位， 尤其在院外转运病人时很容易发生。 (3) 食道检测仪 当气管插管进入食道，食道检测仪由于对食道黏膜的排斥作用，可障碍检测 仪活塞运动或使吸引囊再次膨起，此时可判断导管位于食道内。 呼气末CO2检测仪在肺灌注正常时可靠性很高，并可用于病人气管插管的评 估。但在心脏骤停时，因肺循环血流极低，以致呼气末CO2浓度过低。所以，此 时不能通过呼气末CO2判断气管导管的正确位置，而用食道检测仪提供第二个确 定气管导管位置的方法。 确定气管导管在气管内后，为避免导管进入右侧主支气管，仔细听诊是必要 的。一经调整好气管导管的位置，记录导管在前牙的刻度，并置入口咽通气道或 牙垫予以固定。 确定及固定好导管后，应行胸 X线检测导管是否在气管隆突的上方。患有严 重阻塞性肺疾患的病人伴有呼气阻力增加，注意不要诱发气道塌陷，引起内源性 PEEP。低血容量可引起低血压，此时应降低呼吸频率(6 ~ 8 次／分)，使之有更 多的时间进行气体交换。 4. 吸引装置 包括便携及固定的吸引器应准备用于紧急复苏时，便携式吸引器包括真空瓶 和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有几种不同型号消毒的可通过支气管镜 使用的吸引管，使用吸引瓶及无菌液体清洁气管及导管。 固定式吸引器能够产生的气流大于 40 L／min，当吸引管夹闭时，产生的吸 引力大于 300mmHg。在儿童及气管插管的病人，吸引量是可调节的，手控吸引器 不象电动吸引器那样易出问题，临床使用效果很好。为进行气管内吸引，应该在 吸引管与控制器间加用“T”或 “Y”管。 (二) 循环支持方法 有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压 CPR、高频 CPR、主动加 压一减压 CPR、充气背心 CPR、机械(活塞)CPR、同步通气 CPR，交替胸腹加压一 减压 CPR 和一些有创 CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作 为延期复苏或 ACLS 失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前还没有一种改 良方法可代替标准 CPR。 1. 插人性腹部加压 CPR(IAC-CPR) IAC-CPR 是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。对 心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主 动脉和腔静脉压力在 100mmHg 左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。 随机临床研究证明，院内复苏中 IAC-CPR 效果优于标准 CPR，但在院外复苏 中未显示出明显的优越性。但 IAC-CPR 不会比标准 CPR 引起更多的复苏损伤。基 于院内 IAC-CPR 对血流动力学的积极影响及较好的安全性和令人鼓舞的院内应 用结果，建议在院内复苏中将该措施作为标准 CPR 无效时的一种替代方法，但应 有足够的人员接受这一操作的训练。对于腹主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手 术的患者，进行 IAC-CPR 的安全性和有效性尚缺乏研究。 2. 高频（“快速按压率”）CPR 部分实验研究结果提示，提高按压频率与标准 CPR 相比，可增加心输出量， 提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和 24h 存活率。有研究报道认为将 胸部按压频率提高至 120 次/分产生的血流动力学效果较好。但此高的按压频率， 临床医师徒手操作很困难，且高频 CPR 能否提高复苏成功率，仍有待进一步研究。 3. 主动加压减压 CPR(ACD-CPR) ACD-CPR 能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排量。但在临床操作中要求 强壮的体能，而且难长时间操作，故 ACD-CPR 的有效性及可行性尚有待进一步研 究。 4. 充气背心 CPR(VEST-CPR) 充气背心 CPR 是基于血流的胸泵原理而产生的，该方法通过一环绕胸部的类 似于大血压带的背心，通过周期性的充气放气而增加胸腔内压进行复苏，可提高 主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。初步结果显示充气背心 CPR 确实可提高患者 6h 内存活率，但对于 24h 存活率改善不明显。由于仪器的体积和重量较大，应 用受到限制。 5. 机械(活塞) CPR 机械 CPR 装置的一个优点是始终保持一定的按压频率和按压幅度，从而消除 了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也存在胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的 限制而难以搬动、活塞脱位等问题。仪器放置或操作不当，会造成通气和／或按 压不充分。此外，按压器加在胸部的重量会限制放松时胸廓的弹性回复和静脉回 流，尤其在发生单根或多根肋骨骨折时更为明显。 6. 交替胸腹加压一减压 CPR(PTACD-CPR) PTACD-CPR 使用手抓装置，交替进行胸部加压一腹部减压和胸部减压一腹部 加压的过程。这一方法结合了 IAC-CPR 和 ACD-CPR 的原理。理论上认为，这种包 括了胸部和腹部的加压一减压方法可以增加心脏骤停 CPR 时的血流量。动物实验 证实，使用 PTACD-CPR 可增加心脏的血流灌注，且不明显延迟 CPR 的开始时间。 但目前还没有通过临床资料证实其有效。 7. 有创 CPR 直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌 注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期体外 CPR 无效后，直接心脏挤压可提 高患者的存活率。虽相关的临床研究较少，但有证据表明，开胸心脏挤压对血流 动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟(心脏骤停 25min 以后)，再使用本方 法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事 后给予最佳护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最 后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗的效果是必要的。 开胸指征：（1）胸部穿透伤引起的心脏骤停；(2)体温过低、肺栓塞或心包 填塞；(3)胸廓畸形，体外 CPR 无效； (4)穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心 脏骤停。 (三)心肺复苏和血管活性药物 1. 肾上腺素 肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性， 在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利 于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用 肾上腺素“标准”（SDE）剂量(1mg)静脉推注，基本不用心内注射。 大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到 0.1 ~ 0.2 mg/Kg）与标准剂量 （0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC） 率增加。一组纳入 9462 例患者的随机研究表明，HDE 组的 ROSC 及生存住院为 26.1%，而 SDE 组的 ROSC 及生存住院为 23.4%（P<0.01）。两组生存出院无显著 差异（HDE 组 2.9%，SDE 组 3.0%，P=0.73）。神经系统功能良好的生存情况在两 组间无差异（HDE 组 2.2%，SDE 组 2.3%，P=0.75）。因此，HDE 不改善长期生存 及神经系统预后。 HDE 的副作用：研究结果表明，CPR 后神经系统功能欠佳与 HDE 有关。HDE 可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡 率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停 搏经用 SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大 剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行以系列临床前瞻 性对比研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践。多数医生倾向于在 SDE 无效时，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如 1mg， 3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于 5mg。总之，目前对使用大剂 量肾上腺素治疗尚无定论。 肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的 2 ~ 2.5 倍，并用 10ml 生理盐水稀释。 肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败 后，可用肾上腺素 1mg 加入 500ml 生理盐水或 5％葡萄糖液中持续静滴，对于成 人其给药速度应从 lμg／min 开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2 ~ 10 μg／min)。 2. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增 高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。 严重的低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去甲肾 上腺素 4mg 加入 250ml 含盐或不含盐液体中，起始剂量为 0.5 ~ 1.0μg／min， 逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为 8 ~ 30μg／min。需 要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。 3. 多巴胺 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又 有β-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过α-受体 和β-受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲 肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以 生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递 质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力 的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为 2 ~ 4 μg／（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和 肾血管扩张作用。用药剂量为 5 ~ 10μg／（kg·min）时，主要起β1和β2受体 激动作用，另外在这个剂量范围内 5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主 要地位。用药剂量为 10~20μg／（kg·min）时，α-受体激动效应占主要地位， 可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体激 动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。 复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用 多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治疗复苏后休克的一 种 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药(如多巴酚丁 胺)或血管收缩药(如去甲肾上腺素)。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和 氧的供给。 不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可 使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。 多巴胺给药的推荐剂量为 5 ~ 20μg/（kg·min），超过 10μg／（kg·min） 可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注 不足的副作用。以 2 ~ 4μg／（kg·min）的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期， 尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率 的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺 2 ~ 4μg／（kg·min）治疗急性肾 功能衰竭少尿期。 4. 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用 于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β-肾上腺能样受体发挥作 用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依 赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动 脉压一般保持不变，常用剂量范围 5 ~ 20μg／（kg·min）。但对危重患者而 言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚 丁胺的反应性明显降低。大于 20μg／（kg·min）的给药剂量可使心率增加超 过 10％，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达 40μg／（kg·min）时，可能 导致中毒。 5. 氨力农和米力农 氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨 力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚 丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源 性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻 塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初 2~3 分钟内给予 0.75mg／kg， 随后予 5 ~ 15μg／（kg·min）静滴，30 分钟内可以再次给予冲击量。 米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴 速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可 先给予一次静脉负荷量 (50μg／kg，缓慢推注 10 分钟以上)，然后 375 ~ 750ng ／（kg·min）维持静滴 2 ~ 3 天。 6. 地高辛 地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通过减慢房 室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很 小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和 心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。 对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤 患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲 状腺功能亢进或运动时)的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通 道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经 活性状态，β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。 7. 硝酸甘油 硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛 或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收， 并有较好的临床疗效。一般在 1~2 分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续 30 分钟。 如使用 3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话，寻求急救医疗机构 的帮助。 对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝 酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充 血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死， 硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。 硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量 可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而 低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸 甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、 反常的心动过缓、由于肺通气／血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油 应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。 对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服 1片硝酸甘油(0.3mg 或 0.4mg)， 如不适症状未能缓解，3~5 分钟后可以重复应用。 静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油 50~l00mg 加入 250ml 液体中)的起始剂量 为 10 ~150μg／min，每 5~10 分钟增加 5~10μg／min，直至达到最佳的血液动 力学效应。小剂量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要扩张静脉，大剂量者(150 ~ 500μg／min)引起动脉扩张。用药时间持续超过 24 小时可能产生耐药性。 8. 硝普钠 硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的 心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷， 减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉 阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗 氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并 轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反 射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈 压最好维持在 15 ~ 18 mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高 阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二 尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺 血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死(AMl)， 目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加 缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低 AMI 死亡率的 幅度较硝普钠大(45％ 对 23％)。所以，硝酸甘油更适合于 AMI 扩张静脉治疗， 特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将 AMI 和 AMI 诱发的急性充血性 心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系 统有扩张作用，可以改变肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫综合征)缺氧性肺血管 收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。 硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐 和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝 内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾 功能不全，或使用剂量大于 3μg／（kg·min），并且用药超过 72 小时，需注 意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰 化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于 12 mg／ dL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出 现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状 和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。 临床上可将硝普钠 50 ~ 100mg 加入 250 ml 溶体中，因为该药遇光分解，静 滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴 速。硝普钠的有效剂量为 0.1 ~ 5.0μg／（kg·min），也可能需要更大的剂量， 最多 10μg／（kg·min）。 9. 碳酸氢钠 在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可 以减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改 善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐：(1)在动物实验中不能增强除颤的效 果或提高生存率；(2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用， 包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠 血症； (5)产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中 心静脉酸血症；(7)可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血 流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心 脏骤停的持续时间和 CPR 时血流水平。目前关于在心脏骤停