nullnull 利尿药(diuretics)
【定义】作用于肾，增加电解质和水排泄，使尿量增多的药物。
【尿液的形成】⑵髓袢升支粗段：25%, Na+-K+-2Cl-共同转运载体结果：①K+再循环,NaCl重吸收
②Mg2+和Ca2+重吸收
③肾对尿液的浓缩和稀释功能 1.肾小球滤过：每日原尿180L→终尿1-2L
2.肾小管和集合管的重吸收：
⑴近曲小管：65%Na,Na+-K+-ATP酶和Na+-H+交换null 促进Ca2+重吸收（PTH调节） ⑶远曲小管近端：10%, Na+-Cl-共同转运载体介导⑷远曲小管远端和集合管： ＜5%, Na+-K+交换（醛固酮调节），Na+-H+交换,
H2O重吸收（ADH调节）
【分类】
1.高效利尿药（袢利尿药）：减少Na+重吸收
15%-25%
2.中效利尿药：减少Na+重吸收5%～10%
3.低效利尿药：减少Na+重吸收＜5%null一、高效利尿药
呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸，速尿）、
布美他尼、依他尼酸（利尿酸）
【药理作用】
1.利尿作用：作用强、起效快
作用部位：髓袢升支粗段
作用原理：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运载体
结果：（-）氯化钠重吸收
降低肾对尿液的稀释和浓缩功能 null 2.扩张血管：
扩张肾血管，增加肾血流量
扩张小静脉，减少回心血量，减轻左心负担
【临床应用】
1. 急性肺水肿、脑水肿
2. 其他严重的水肿 :心、肝、肾性水肿
3. 急性肾功能衰竭
4. 加速毒物排泄
5. 高钙血症null【不良反应】
水和电解质紊乱：低血容量、低Na+、K+、Cl-、Mg2+血症，低氯性碱中毒。
以低血K+ 最常见，原因：
①远曲小管和集合管Na+增多，促进Na+-K+交换
②激活肾压力感受器，肾素释放，醛固酮增多
应注意补K+或合用保钾利尿药。
2.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退
应避免与氨基糖苷类抗生素合用。 null 3.高尿酸血症：竞争有机酸分泌系统
4.其他：大剂量可引起胃肠出血。血液S损害， 磺胺交叉过敏
二、中效利尿药——噻嗪类（thiazides）
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide,双氢克尿噻）
【药理作用】
1.利尿作用：
作用部位：远曲小管近端
作用原理：抑制Na+-Cl-共同转运载体
抑制碳酸肝酶活性致HCO3-排出增加
促进Ca2+重吸收 null2.抗利尿作用：减少尿崩症患者的尿量及口渴症状，机制不明。
3.降压作用：降低血容量、降低外周血管阻力
【临床应用】
1.各型水肿：尤心源性水肿，常作为抗慢性心功能不全的常规药物。
2.高血压：降压作用温和、持久，临床常作为基础降压药。
3.尿崩症
4.特发性高尿钙症
null【不良反应】
水和电解质紊乱：低血容量、低Na+、K+、Mg2+血症，高Ca2+血症。
2.高尿酸、高血糖、高血脂。
3.偶见过敏反应(磺胺交叉过敏）。
三、低效利尿药 作用弱，较少单用
1.留钾利尿药（potassium-sparing diuretics)：
作用部位：远曲小管远端和集合管
抑制Na+-K+交换，
表
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现出排Na+留K+作用
临床常与高效或中效利尿药合用null⑴螺内酯（spironolactone,安体舒通）：
醛固酮拮抗剂 ,作用与体内醛固酮水平有关。起效缓慢而持久，主用于：顽固性水肿、充血性心衰，可致高血钾、性激素样作用。
⑵氨苯喋啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)：
非醛固酮拮抗剂
阿米洛利高浓度（-） Na+-H+ 、Na+-Ca2+交换
null2.碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺（acetazolamide)
利尿作用弱，不用于利尿。
抑制睫状体上皮细胞CA，房水↓，用于青光眼
抑制中枢神经元CA，脑脊液↓，用于脑水肿（如高山病）
脱水药（渗透性利尿药）：甘露醇（自学）null本章小结
目的要求：
掌握呋噻米和氢氯噻嗪的药理作用、作用部位及原理、临床应用和不良反应。
熟悉螺内酯和氨苯蝶啶的利尿特点和作用原理。
了解碳酸肝酶抑制剂的作用和应用。
null近曲小管近曲小管近曲小管管腔-尿液间液-血液髓袢升支粗段髓袢升支粗段管腔-尿液间液-血液远曲小管远曲小管管腔-尿液间液-血液nullnull 氢氯噻嗪
化学名 ：6-氯-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1,1-二氧化物 呋塞米
浙公网安备 33021202002483