胸部特征影像大全

胸部影像征象集锦1、串珠样间隔征胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。2、多结节聚合征胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。3、反晕征和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。4、方形征病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；（7）少数病灶内可见支气管充气征；（8）抗炎治疗后病变明显缩小。5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。6、分叶征众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。7、蜂窝征：在纵隔窗下观察可见由多个小泡集成蜂窝状，其大小比较一致，以浅淡实变为主，此征仅见于肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，肺结构无破坏，未封闭肺泡腔，由于腔内遗留粘液加之以细支气管被肿瘤浸润形成的活瓣样阻塞导致管腔不同程度的扩张。8、供血血管征：供血血管征不同于血管造影中的肿瘤血管，该征象主要指的是在用CT扫描肺部时出现的肺部多个结节，并见血管结构穿行其间。该征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率扫描时更为明显。但实际上动脉血管并没有真正穿行结节内，而是围绕结节走形。真正穿行其间的是肺静脉。该征的出现主要提示肺部的血源性感染，比如浓度栓子，也见于肺转移瘤。有学者研究发现，只有18%的结节有明确的肺动脉进入结节，58%的结节没有进入结节内，而是沿着其边缘走形，提示血管被结节所推移。对于少数穿行结节内部的动脉血管，有研究认为是动脉血管起初走形于两个小结节之间，随后由于这两个结节长大融合，使走形于其间的动脉血管由绕行成为“穿行”。9、黑边征（黑胸膜线）：由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。10、横S征（反S征）：当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。11、彗星尾征：在胸部主要指由胸膜下肿块延伸至同侧肺门的线条状影。这种征象的形成，是由于当扭曲的血管、支气管走行至形似肿块的球形肺不张邻近区域时，支气管血管束似被牵拉进入肿块，形成像彗星尾样的征象。该征像是球形肺不张的典型征象。球形肺不张形成的机制，可能是刺激性的局限性胸膜炎，也有人认为是胸腔积液导致邻近的肺不张。球形肺不张的X线表现主要为胸膜下圆形或卵圆形，直径2.5~8.0cm，病灶与胸膜呈锐角，常不与膈面相连，相邻胸膜常见增厚，多为单发，偶见多发，多位于下叶，也可位于上叶。累及的肺叶体积常常缩小，其间可见支气管充气征。CT表现为肿块直径4~7公分，位于肺外周；肿块周边密度较高，中心可见充气支气管；肿块与胸膜成锐角；常出现胸膜瘢痕和胸膜增厚；支气管血管束似被牵拉进入肿块内；至少有两处边缘锐利；血管束进入的一侧边缘较模糊。12、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。13、“碎石路征”CPA可见于肺部多种疾病：8肺泡蛋白沉积症8肺炎型肺泡癌8寻常型间质性肺炎8急性放射性肺炎8卡氏肺囊虫性肺炎8外源性脂类肺炎HRCT诊断标准：1.地图样分布的磨玻璃影2.网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚14、15、15、16、17、18、19、20