第十一章 水肿

null 第十章 水 肿 (edema) 第一节 概 述 第十章 水 肿 (edema) 第一节 概 述 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。细胞内液增多也称为“细胞水肿”，但水肿通常是指组织间液的过量而言。水肿不是单独的一种疾病，而是多种疾病的一种共同的病理过程。液体积聚于体腔内，一般称为积水 (hydropS，dropsy*)，如心包积水(hydropericardium，dropSyofpericardium)、胸膜腔积水 (胸水，hydrothorax，dropsy of chest 和腹腔积水 (腹水，ascites，hydroperitoneum)等。null 根据水肿发生的部位可分全身水肿 (anasarca，general dropsy)和局部水肿两种。前者分布于全身 (实际上分布范围较广)，如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿和营养不良性水肿等;后者发生于局部，如皮下水肿、脑水肿、肺水肿、淋巴水肿、炎性水肿和血管神经性水肿等。 根据水肿的外观是否明显可分隐性水肿和显性水肿。隐性水肿的特点是外观无明显的临床表现，只是体重有所增加)显性水肿的特点是局部肿胀，皮肤紧张度增加，按之呈凹陷，稍后可复原 (亦称“凹陷性水肿”)。 null 水肿液主要是指组织间隙中能自由移动的水，它不包括组织间隙中与高分子物质 (如透明质酸、胶原及粘多糖等)吸附的水。 水肿液的成分除蛋白质含量外，其余与血浆和同。水肿液的蛋白质含量主要取决于毛细血管壁的通透性，此外还与淋巴的引流有关。血管壁通透性增高所致的水肿，它的蛋白质含量比其他原因引起的水肿液为高。水肿液的比重取决于蛋白质的含量。通常把比重低于1.015的水肿液称为“漏出液”(transudate)，而高于1.017的水肿液称为“渗出液”(exudate)，但因淋巴回流受阻所致的水肿液，其蛋白质含量也较高，因此炎性水肿液即为渗出液。 家畜的水肿多发生于组织疏松部位和体位较低的部位 (重力的影响)，如垂肉、下颌间隙、颈下、胸下、腹下和阴囊等部位。 第二节 水肿的发生机理 第二节 水肿的发生机理 正常家畜组织间液量是相对恒定的，当组织液生成大于回流量或钠、水在体内潴留时可引起水肿。 一、组织液生成量大于回流量 一、组织液生成量大于回流量 组织液生成是受血管壁内外的流体静压、胶体渗透压、血管壁通透性和淋巴回流等因素所制约的。 目前认为体循环毛细血管动脉端血压约为25毫米汞柱(mmHg)，而静脉端约为10毫米汞拄，平均为17毫米汞柱(心脏水平)。组织间隙的流体静压约为-6.3毫米汞柱。故有效流体静压为17-（-6.3）=23.3毫米汞柱。这一力量是驱使血管内液体外出的动力。血浆胶体渗透压约为28毫米汞柱，而组织液的胶体渗透压为5毫米汞柱，（不同的部位有很大的差异，如脑内为1—2毫米汞柱，肝内达20毫米汞柱。故有效胶体渗透压为28- 5=23.0毫米汞柱。null故有效胶体渗透压为28- 5=23.0毫米汞柱。这个力量是促使组织液回到毛细血管内的力量。因此，毛细血管的平均外向力为23.3- 3.0=0.3毫米汞柱。如图10-1。 组织间液负压也可以直接测定。事先在皮下植入一个空心塑料球，球表有数百个小孔，手术愈合后可将注射针头经皮肤刺入球内，通过检压计测定组织间液负压。 在毛细血管动脉端，有效流体静压[25- (-6．3)=31．3毫米汞柱]，大于有效胶体渗透压（23.0毫米汞柱），故液体自血管滤出到组织间隙中去（净外向力为8．3毫米汞柱）；而在毛细血管静脉端，前者[10-(-6．3)=16．3毫米汞柱]低于后者(23毫米汞柱)，因此，组织液又回流到血管内(净内向力为6．7毫米汞柱)。动脉端滤出的约十分之九的液体回流到静脉端毛细血管内，其余十分之一进入淋巴管。 null 组织间液压力和水肿的关系：组织液增加可引起组织间隙压力增高，达一定程度便会引起水肿。组织间液压力和组织液量的关系称为组织间液压力—容积曲线(图10一2)。只要组织间液压力保持负值，组织液量变化就很小，基本上没有自由流动的水存在(即无水肿发生)。一旦压力超过大气压后(即变正压)，则随着压力的增加，组织液量显著增多(注意：增加的液体绝大部分是自由流动的水，只有小部分的水被凝胶所吸附)。因此，出现正压是引起水肿的物理原因（毛细血管流体静压增高或血液胶体渗透压下降一定值时才会出现正压）。通常组织液量要超过正常的30%以上才出现水肿（即显性水肿）。 null 引起组织液生成增多的因素有： （一）毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压增高可促使血浆的液体部分过多地滤出，如超过淋巴的回流量时可能出现水肿。动脉充血(如炎症时)和静脉压增高都可引起毛细血管流体静压增高。引起静脉压增高的因素：静脉阻塞（血栓）或受压（肿瘤）、心力衰竭和肝硬变（门静脉高压）等。 (二)血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量，如胶体渗透压下降有可能出现水肿，水肿液中蛋白质含量较低。引起血浆胶体渗透压下降的因素有如下几方面。 null 1．血浆蛋白合成不足：如营养不良、消化吸收障碍和严重肝病(如肝硬变等． 2．丢失过多：如肾病综合症患畜，每天从尿中丢失大量的白蛋白。也有合成不足和丢失过多同时并存的情况，如慢性腹泻。 3．大量钠．水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释． 一般认为血浆白蛋白降到2克%时可出现水肿。但这个标准是相对的，有时低于此值可不出现水肿，而高于此值反而可出现，这是因为有多种因素参与水肿的形成． null (三)微血管通透性增高(包括微静脉) 当微血管通透性增高时，有较多的蛋白质溶出到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高（有效胶体渗透压降低），可引起水肿．各种炎性刺激(如感染，创伤，化学伤等)和某些变态反应原所引起的水肿主要是血管通透性增高所致。引起血管壁通透性增大的主要物质有：血管活性胺(组织胺，5—羟色胺、激肽(胰激酞，缓激肽)、某些细菌的毒素(葡萄球苗毒素，产气荚膜杆菌毒素)和组织代谢或崩解的一些产物(腺苷、乳酸)等。 null (四)淋巴回流受阻 正常形成的组织液有一小部分(约1／10)经淋巴管回流，组织液中的蛋白质成分也经淋巴回流，因此淋巴回流受阻所引起的水肿<称“淋巴水肿”)，其水肿液中蛋白质含量较高．淋巴水肿液中蛋白质含量虽高)，但从它的形成过程来看是和渗出液有区别的。 引起淋巴回流受阻的因素有如下几方面． 1．  淋巴管阻塞：如寄生虫、恶性肿瘤细胞等阻塞淋巴管或疤痕、肿瘤等压迫淋巴管。 2．  淋巴管痉挛：可使淋巴回流受阻． 3. 淋巴泵失去功能：在慢性水肿时，由于长期淋巴回流增多，使淋巴管被动扩张，管内瓣膜关闭失灵，降低了淋巴泵在促使淋巴回流中的作用。 null(五)组织液渗透压增高 组织液渗透压增高可促进组织液的生成，可能引起水肿。 引起组织渗透压增高的因素有： 1．血管壁通透性增高，使组织液胶体渗透压增高。 2．局部炎症时组织细胞变性，坏死，组织分解加剧，使大分子物质分解为小分子物 质，引起局部渗透压增高。 二、钠水潴留 二、钠水潴留 家畜不断地从饲料和饮水中摄取水和钠盐，并通过呼吸、出汗和大便、小便将其排出。它们的摄入量和排出量在正常的成年家畜通常保持着平衡，这种平衡的维持是通过神经体液的调节得以实现的，其中肾脏的作用尤为重要。肾脏通过肾小球的滤过(钠和水) 和肾小管的重吸收作用而维持畜体钠、水的平衡(称肾小球—肾小管平衡)。如果肾小球滤过减少或肾小管对水，钠的重吸收增强或不变，则常可导致钠、水在体内的潴留(肾小球-肾小管失平衡)。 null(一)肾小球滤过减少 肾小球滤过减少如不伴有肾小管重吸收的相应减少，就会导致钠、水在体内潴留。引起肾小球滤过减少的病因如下。 1．广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性渗出物和 内皮肿胀增生(肾小球完全或部分阻塞)，阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。 2．有效循环血量下降(如出血，休克、充血性心力衰竭)，可引起肾血流量减少而导致肾小球滤过降低。此外，有效循环血量下降还可反射性地引起交感一肾上腺髓质系统的兴奋，使肾小球小动脉广泛地收缩，肾血流量更加减少。一方面引起肾小球滤过减少，同时也引起肾素的释放。它们的作用都能使钠、水在体内的潴留。 null (二)肾小管重吸收增多 肾小管重吸收增多是决定体内钠，水滞留的主要方面。引起肾小管重吸收钠、水增多的因素有如下几方面。 1.     激素：醛固酮可促进肾小管重吸收钠，抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。有关醛固酮和抗利尿激素具体作用和分泌的调节请参阅生理学教材。2. 肾血流重分布：家畜的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠、水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠、水的作用也比皮质肾单位强得多。正常时，肾血流大部通过皮质肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。但在某些病理情况下(如心力衰竭，休克)，可出现肾血流的重新分配，这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位，使较多的钠，水被重吸收，这可能是钠、水潴留的一个因素。 null 3.肾小球滤过和肾小管重吸收失平衡：任何使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收没有相应减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收却明显增多，或肾小球滤过率减少和肾小管重吸收增多同时出现的原因，都会发生肾小球一肾小管失平衡，从而引起钠、水在体内潴留。 以上所述各种因素都与水肿的发生有关，但水肿的发生可能有多种因子的共同参与。 在每一特定水肿的发生中，上述各因素所起的作用大小也各不和同。下节将叙述临床上几 种常见的水肿类型及其发生机理。 第三节 几种常见的水肿及其发生机理 第三节 几种常见的水肿及其发生机理 本节主要阐述几种常见的水肿，如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿，营养不良性水肿，肺水肿和脑水肿等． 一.心性水肿(cardiac edema) 图1 一.心性水肿(cardiac edema) 图1 心机能不全(心衰)可引起水肿。左心机能不全引起肺水肿(见后)，而右心机能不全(充血性心力衰竭)可引起全身水肿。水肿通常出现于身体下垂部或皮下组织比较疏松处，严重时也可出现胸水和腹水等。 心性水肿的发生机理主要如下。充血性心力衰竭可以引起水肿是早已知道的事实，但其机理还了解得不够。已提出的一些理论虽然能比较合理地解释水肿的机理，但都有例外。如一般认为水肿是由于静脉压增高而引起，但水肿的程度与静脉压高度并不成比例，甚至有的病例水肿可以发生在静脉压升高之前。 null又如心力衰竭时通常血浆醛固酮水平稍有增高，并以此来解释钠在体内的潴留，但有的患者血浆醛固酮水平并不增高，而且临床上连续应用醛固酮，以后就没有作用了(醛固酮“脱逸”)。因此醛固酮在心性水肿发生中的作用也未定论。由此可见，心性水肿的发病机理并不简单，可能是在多种因子共同参与下而发生的。 心力衰竭主要衰现为心输出量不足(前向衰竭)和回心血量减少(后向衰竭)两个方面，它们都与心性水肿的发生和发展紧密和关(具体发生机理请参阅十八章心机能不全)。 二、肾性水肿(renal edema) 图2 二、肾性水肿(renal edema) 图2 肾脏有病时常常发生水肿，如肾病综合症、急性肾小球肾炎和肾机能不全等都可发生水肿。肾性水肿属全身性水肿，严重的病例也出现胸水和腹水。 肾脏有病时，或因血浆肢体渗透压下降，或因肾血流量减少、肾小球滤过率下降而引起钠、水在体内的潴留，这些原因都有可能导致水肿(具体发生机理请参阅第二十二章肾机能不全)． 三、肝性水肿(hepatic edema) 图3 三、肝性水肿(hepatic edema) 图3 许多严重的肝病特别是肝硬变可引起水肿(主要表现为腹水)． 肝性水肿的发生机理如下． 1.肝静脉回流受阻：肝硬变时，由于结缔组织增生，压迫肝内血流循环，使肝静脉回流不畅，而引起肝窦压力增高。经肝窦滤出的液体(含蛋白质成分多)增多，它通过狄氏间隙从肝小叶的边缘渗入小叶间隙内，并进入小叶间淋巴管，最后由肝表面漏出(超过淋巴回流的能力时)形成腹水． null 2．门静脉高压：门静脉高压可由肝硬变，门静脉分支阻塞(寄生虫卵，血栓等)等原因引起。门静脉高压可导致肠壁水肿，液体漏入腹腔形成腹水。有时单纯门脉高压不引起腹水，可能还需其他因素参与才能引起。 3．钠、水潴留：可能与以下因素有关。 (1)血容量降低(腹水和血液淤积于内脏)可引起醛固酮和ADH分泌． (2)肝脏有病时使醛固酮和ADH的灭活功能减退。 null 4．血浆胶体渗透压下降；严重的肝病可使蛋白质的消化吸收及其合成都受到损害，因而 引起血浆胶体渗透压下降，其次肝淋巴含较多的蛋白质，腹水的形成使大量白蛋白潴留于腹腔内；其三，钠，水的潴留对血浆蛋白有稀释作用，使血浆胶体渗透压下降，在一定程度上可促使水肿的发生(参阅第二十一章肝胆病理生理)。 四.营养不良性水肿(famine，nutritional edema) 四.营养不良性水肿(famine，nutritional edema) 营养不良性水肿亦称恶病质性水肿(cachectic edema)，多见于慢性消耗性疾病， 严重的寄生虫病、慢性消化道疾病等和动物营养不良(缺乏蛋白性饲料或其他某些营养物质)。 该型水肿的发生机理如下。 1．一般以低蛋白血症来解释，但事实上血浆蛋白含量和水肿之间没有紧密的关系，有时血浆蛋白在正常范围内却出现水肿。确切的阐明其机理尚需进一步研究。有一个重要因素似乎是疏松结缔组织取代了某些致密的组织(主要是脂肪)，它有利于液体的积储，这一解释不能 null说明极度瘦弱的患畜通常并不发生水肿这个事实。 2．营养不良性水肿除有低蛋白血症以外，可能尚有其他养料的缺乏。如硫胺素缺乏可引起心力衰竭，这也许是营养不良性水肿发生的一个附加因子． 五，肺水肿(pulmonary edema) 液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。 （一）病因 左心机能不全、休克、肺静脉阻塞（血栓形成、肺栓塞）、肺炎和有毒气体的吸入等。 null(二)肺姐织液形成的的解剖生理特点 肺组织液形成的原理和其他组织液生成基本相 同，但在以下几方面有较大的差别． 1．肿毛细血管流体静压平均约为7毫米汞柱，组织间隙的流体静压约-6毫米汞拄． 有效流体静压=7-(-6)=13(毫米汞柱)，这是促使液体外出的力量。 2．由于肺毛细血管壁通透性较大，故组织液的胶体渗透压约16毫米汞柱，血浆胶体渗透压仍为28毫米汞柱。有效胶体渗透压=28-16=12(毫米汞柱)，这个力量是促使组织液回到肺毛细血管内的力量。 null3．肺毛细血管净平均滤过压=13-12=1(毫米汞柱)，也就是外向力稍大于内向力。由于有1毫米汞柱的净滤过压，使液体由肺血管进入组织间隙，并通过淋巴回流。 4.肺组织间隙的负压可不断地通过肺泡膜将液体吸入，从而维持肺泡的“干燥”。凡能使肺组织液压力由负变正的因素，均可引起肺水肿。 5 ．肺组织间隙的容量较小(毛细血管内皮和肺泡上皮之间的空隙小)，不能容纳过多的 水肿液，同时由于肺泡上皮抗张力性能很差(即不够牢固)，因此组织间隙内压稍有超过，就 null会引起肺泡破裂，产生肺泡水肿．由此可见除非肺水肿很轻，否则总会引起肺泡水肿， 肺水肿会影响气体的交换，严重的病例可引起动物窒息死亡。 (三)发生机理 不同原因引起的肺水肿，其发生机理不完全相同，但主要的因素如下几方面。 1．肺毛细血管流体静压增高：引起肺毛细血管流体静压增高的因素如下． (1)肺静脉阻力增高：如左心机能不全、肺静脉收缩(组织胺、缓激肽等可引起肺毛细血管后小静脉收缩)等均可引起肺毛细血管流体静压增高，而发生肺水肿。 null(2)肺血容量增多：如交感神经系统剧烈兴奋，注射肾上腺素和大量的输液都可使肺血容量剧增，如超出左心的负荷时，可引起肺毛细血管流体静压增高．此外，大量输液还伴有血浆胶体渗透压的下降． 2.肺毛细血管通透性增高：毛细血管通透性增高可引起血浆蛋白的渗出．如肺炎和休克时血管通透性增高(可能是血管活性物质一缓激肽，组织胺等的作用)，吸入毒气(光气)也可引起血管壁通透性增高，缺氧有损害肺毛细血管的作用． null 3．血浆胶体渗透压下降：血浆蛋白质浓度下降有利于肺水肿的形成。 4脑损伤：神经因子在发生肺水肿中起重要作用。有时在棱脑损伤的病例可见到肺水肿，可能是交感神经兴奋使血液转移到肺而引起的。应用交感神经抑制剂可以使病情减轻。甚至在光气中毒时(对肺血管内皮有直接作用)，应用这类药物也有帮助，这表明在光气中毒中也有神经因子的参与。 null引起肺水肿往往有几种因素共同参与，现以心力衰竭为例加以说明。在左心衰竭时 因肺静脉压增高引起液体漏出而产生肺水肿。随后由于水肿的存在，影响肺泡毛细血管氧 气的供应，而使血管通透性增高，引起水肿液中蛋白质含量增加。其次，心输出量降低可引起交感神经兴奋，使血液转移到肺内。这些因素都参与并加重肺水肿的形成。 六、脑水肿(brain edema) 六、脑水肿(brain edema) 脑组织内液体量增多而致脑容量增大，称为脑水肿。脑扩大是指脑血容量增多(脑血管舒张或脑静脉回流受阻)。脑扩大进一步发展可引起脑水肿。 脑水肿引起颅内压增高，扰乱脑的血液循环和脑脊液循环，从而影响脑细胞的机能并产生一系列的脑症状。 (一)种类 通常把脑水肿分为血管性水肿，脑积水和细胞毒性水肿三种。 1．血管性水肿：由于脑毛细血管内皮的通透性增高，使血浆蛋白渗入脑组织间隙而引 起。 null2．脑积水(hydrocephalus，dropsy of brain)：积水是由多种疾病引起的颅腔内脑脊液量的异常增多。正常时，脑脊液的产生、流通和吸收是处于不断的动态平衡中的，因而不发生增多。在病理状态时，可因脑脊液产生过多(脉络丛分泌过多)，流通途径阻塞(脑室内或第四脑室出口处受到梗阻)或吸收过少(如硬脑膜内静脉窦血栓形成可影响吸收)而发生脑积水。脑积水时，脑脊液也可经脑室壁溢入到附近的白质中引起间质性水肿。 3．细胞毒性水肿：细胞毒性水肿属细胞水肿(神经元，肢质和血管内皮细胞等)。由于细胞水肿，故细胞外空间缩小。 null(二)发生机理 I．脑细胞缺氧可引起水肿。这是因为缺氧时能量供应不足，钠不能从细胞内泵出所致。 2．渗透压突然降低(水中毒)可引起水肿。这是因为当细胞外液渗透压降低时，水分进入细胞，因而引起细胞毒性水肿。但慢性渗透压下降时，一般不引起脑水肿(钾转移到细胞外)。 以上三种类型的脑水肿可以合并存在。如脑缺氧时可同时存在血管性水肿和细胞毒性水肿。 第四节 水肿的后果 第四节 水肿的后果 象其他病理过程一样，水肿对机体也具有有利和不利的两方面影响． 炎性水肿的有利影响比较明显。如对毒素或其他有害物质有稀释作用，输送抗体到炎症部位；蛋白质能吸附有害物质，阻碍其吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散等。 所谓水肿液实际上就是组织液，不过其量比正常增多而巳。可以把组织液看成储备形式的血浆，组织液增多或减少对调节动物的血量和血压起重要的作用(肾脏也起重要作用)． 特别在肾脏有病时，水肿的形成对减轻血液循环的． null负担起着弃卒保车的作用．心力衰竭中水肿液的形成起着降低静脉压、改善心肌收缩功能的作用 二，有害的影响 有害的影响程度可因水肿的严重程度、持续时间和发生部位而不同。轻度水肿和持续时间短的一般影响不大，重要器官的水肿往往危及生命． │ 水肿的有害影响如下。 (一)管腔不通或通路阻塞 如支气管粘膜水肿可妨碍肺的通气。 null(二)器官机能障碍 如肺水肿会影响气体交换，胃肠粘膜水肿可影响消化吸收功能，心包积水妨碍心脏的泵血机能和脑水肿影响中枢神经系统的正常活动等。 (三)组织营养供应障碍 水肿可引起组织内压增高，特别是有限制性的器官如脑(颅腔)和肾(包膜)等，使血液供应减少。此外，因水肿液的存在，增加了毛细血管和细胞间的距离，增加了物质交换的困难，由于组织营养不良，使组织对感染的抵抗力和再生能力减弱，容易发生感染和伤口不易愈合， (南京农学院 范立中) 返回返回返回返回返回返回null