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000第4-5章心肌病变和心包病变

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000第4-5章心肌病变和心包病变null医学影像诊断学(循环系统)医学影像诊断学(循环系统)Medical imageology医学影像教研室--张英俊临床医学系课件首页课件首页null第五章 心包病变 ()循环系统X线检查的优点在于:心肺兼顾null 以心肌损害为主,包括心肌病、心肌炎和克山病,其他除外。第八节 心肌病变null 【定义】原因不明的心肌病。1980(WHO/ISFC) 扩张(充血)型 Goodwin分型 肥厚型(梗阻性和非梗阻性) 限制(闭塞)型一、心肌病...

000第4-5章心肌病变和心包病变
null医学影像诊断学(循环系统)医学影像诊断学(循环系统)Medical imageology医学影像教研室--张英俊临床医学系课件首页课件首页null第五章 心包病变 ()循环系统X线检查的优点在于:心肺兼顾null 以心肌损害为主,包括心肌病、心肌炎和克山病,其他除外。第八节 心肌病变null 【定义】原因不明的心肌病。1980(WHO/ISFC) 扩张(充血)型 Goodwin分型 肥厚型(梗阻性和非梗阻性) 限制(闭塞)型一、心肌病(Cardiomyopathy)心肌病(cardiomyopathy)   定义: 指主要侵犯心肌的病变,但不包括由其它类型的心脏病所致的心肌损害(高心、冠心等)。心肌病(cardiomyopathy)   定义: 指主要侵犯心肌的病变,但不包括由其它类型的心脏病所致的心肌损害(高心、冠心等)。null(一)扩张(充血)型心肌病 (Dilated cardiomyopathy) 【病理改变】 侵犯心室(左心室) ->心腔扩张,心肌肥厚(心肌C纤维肿胀、纤维化或坏死) ->心室收缩功能降低->收缩期排血下降->舒张期血量增多-> 心腔扩大。 null扩充型心肌病超声null【临床表现】 乏力、咳嗽、心悸、气短、胸闷、眩晕、心前区隐痛、 心悸、软弱无力、 头痛。 PE:下肢向上发展水肿,心律失常,心尖收缩期杂音。 ECG:左室肥厚或双室肥厚,传导阻滞,心律紊乱。 UCG:左室腔扩大,室间隔厚度正常,左室收缩功能降低。 null【X线表现】 1.心脏增大 心呈中-高度增大,心脏大以左室增大为主,主A结正常,肺A段平直或稍凸,心呈普大或主A型。 2.心脏搏动异常 ①.左室搏动降低,右房搏动正常或增强。 ②.两心缘搏动降低。 ③.搏动慢而有力或不规则。 3.肺血管改变 正常或肺淤血,间质性肺水肿(慢性左心衰)。null扩充型心肌病诊断此病需排除风心病、冠心病、心包积液、缩窄性心包炎,结合临床表现与心电图。nullnull扩张型心肌病: 肺淤血, 左室明显增大null扩张型心肌病伴肺不张 X线表现:肺血多,心脏球形增大,左下肺不张 心电图:窦性心动过缓,早搏,心房肥大null(二)肥厚型心肌病 (Hypertropic candiomyopathy) 【病理改变】 室间隔肌部和乳头肌肥厚->向左右凸隆以左明显->左室流出道狭窄->主A瓣下狭窄,排血受阻->左房入左室阻力增加->左室壁肥厚。 null肥厚型心肌病超声null【临床表现】 心迹、气短、心绞痛、头晕、头痛、乏力、猝死。 PE:左心缘收缩期杂音、紫绀、肝大、水肿。null【X线表现】 1.心脏大小、外形改变 左室肥厚增大,中度病例右室、左房增大,心呈“主A—普大型”。 2.肺血管改变 肺纹理正常或轻度肺淤血,间质性肺水肿。 null 3.心脏搏动 正常或增强,少数减弱。 4.心血管造影 ①.左室流出道呈“倒锥形”。 ②.左心室腔变形、缩小。 ③.肥厚的室间隔肌限制二尖瓣关闭。null图:肥厚型心肌病。远达片示心脏明显增大,心胸比率0.61,左室段圆隆,主动脉无明显异常,肺血管纹理正常 null图4-208:肥厚型心肌病。远达片示心脏增大,左心室增大,心胸比率0.74,肺血管纹理正常 null(3)限制性心肌病 (restrictive cardiomyopathy, RCM CT及MRI表现以心内膜增厚为主,右心室受累多见;左、右心室流入道缩短、变形;心肌收缩及舒张明显减弱 ;两心房明显扩大,腔静脉显著扩张。null图:限制型心肌病。远达片示心脏体积增大,呈球形,右心室明显增大 null图:限制型心肌病。远达片示心脏略呈普大型,心胸比率0.63,右心房、室增大,右室流出道局限性突起,上腔静脉较增宽 。null [诊断与鉴别诊断] 原发心肌病必须排除继发引起心肌病后方可诊断 鉴别: 扩张性心肌病:需与各种引起心腔扩大的疾病鉴别。 (1)冠心病多见老年人,有冠脉的钙化及心绞痛史,心腔的扩大较轻,而心肌病多见40岁以下;(2 )高心病:先有高血压多年,再有心腔的扩大;(3)心包积液: 心脏弧度消失,CT MRI可见心包液体;(4)风心病:尤其二尖瓣狭窄,表现瓣膜肥厚粘连钙化及开发受限 肥厚心肌病: 与高血压心脏病鉴别如下:有明确的高血压史,心肌肥厚为向心性,心肌为均匀的对称的肥厚,心肌的运动力良好; 限制性心肌病:缩窄性心包炎心脏的形态改变与限制心肌病相似,但前者有心包炎的病史,心包增厚或钙化;限制性心肌病心包正常。null缩窄心包炎缩窄型心包炎;累及整个心包,心包壁脏层粘连纤维化及伴钙盐沉积,使心包腔闭塞成一个包裹心脏的坚硬外壳,心脏充盈受限。nullnull 【概念】 心肌中有局限性或弥漫性的急性或慢性炎症性病变,常为某种全身疾病的一部。二、心肌炎null【病因】 风湿、细菌性炎症、中毒、白喉、各种传染病等。 【病理改变】 心肌非常松弛->心腔扩大->心肌纤维变质或右间质炎症。 病毒性心肌炎常见单核细胞浸润为主。 可发心包炎。null【临床表现】 轻度无症状而不治自愈。 常见临床症状右心前区隐痛、发热、心悸、气短和无力等。 严重者可因心力衰竭引起气急、端坐呼吸、浮肿等 PE:叩诊心界不大或轻度增大,听诊心尖区闻及收缩期杂音。 实验室:ESR增快、包细胞升高,ECG显示T波地平或倒置,以及心律失常。 null【X线表现】X线缺乏特征性 1.心影大小外形变化 心影呈轻度至中度增大,严重而广泛的心肌炎时,心影明显增大。 立位置观察心脏呈三角形或烧瓶状,心弧不明显,心膈角变顿或消失,心脏膈面延长,心影的最大横径在膈面或膈面以下;立卧位观察,卧位置增大明显。经治疗心影可缩小或恢复正常。 2.搏动改变 心脏与主动脉搏动普遍减弱,心脏搏动频率快而弱或心律不奇。 3.肺血管改变 轻度肺淤血,肺门模糊,右心衰时,上腔静脉影增宽。null【鉴别诊断】 心肌炎新增明显增大应与心包积液。null一、贫血性心肌损害 【概念】 凡大量失血或由某种原因引起的严重慢性贫血,均能导致心脏增大。 当血红蛋白减至7g%,常失代偿而发生明显的循环功能障碍。贫血使心排血量增加,因此加重了心脏的负担。 严重的贫血,可使心肌缺血而引起心肌变性,导致冠状动脉供血不足。第三九 其他疾病中的心肌损害null【临床表现】 心悸、气急、疲倦,心绞痛发作等。 PE:心脏增大,心前区收缩期杂音。当心力衰竭时,出现静脉压升高、皮下水肿、肝大腹水、肺底部罗音。 实验室:红细胞和血红蛋白量减少。 ECG:低电压、S-T段压低、T波平坦或倒置。 null【X线表现】 1.心脏向两侧增大:以向左为主,左心室段膨隆,肺动脉段轻凸,使心左缘较正常斜直,治愈后可恢复。 2.慢性长期贫血:心肌肥厚,心脏增大较固定而明显,治愈后不可恢复。 3.透视:心脏搏动加速,幅度增大。 4.镰状细胞性贫血:心脏增大,可有肺梗塞样阴影散布,肺血管梗塞严重者,可产生肺循环高压和肺源性心脏病,心脏近似二尖瓣心型,但无左房增大。 5.心脏增大和外形改变:心肌纤维有脂肪浸润时,不能恢复。null贫血性心脏病伴心衰肺泡性肺水肿 X线:左室大,肺水肿。null二、甲状腺机能亢进的心肌损害 【概念】 甲状腺分泌过的甲状腺素引起一种内分泌疾病,可影响心血管系统,造成心肌损害。 甲亢多发20-40岁,女>男,甲亢性心肌损害,以40岁以上常见,基本的血液动力学异常是高排血量状态。 甲亢使基础代谢增高,增强心肌的收缩力和速度,工作量增加消耗的能量较多效益反而降低,久之心衰。null【临床表现】 1.眼突、皮肤湿热、甲状腺增大、肌肉震颤。 2.心悸、呼吸困难和心前区疼痛。 PE:心尖搏动强烈,心前区闻及收缩期杂音,P瓣区最响可达2-3级,脉率快,每分90-120次,房颤。 null【X线表现】 1.心脏向两侧增大:左侧较右侧明显,左房不大。 2.血流速度加速,肺动脉扩张,上腔静脉及主动脉大致正常。 3.透视:心脏搏动加速,搏动有力,幅度增大,心房颤动。 4.肺野在未发生心力衰竭前可有轻度或轻-中度肺充血,但肺野清晰,无肺淤血或肺水肿。 5.颈部或胸骨后甲状腺增大。null甲亢性心脏病:火腿样心,左、右室增大,肺充血。null【鉴别诊断】 与二尖瓣狭窄或动脉导管未闭鉴别。 1.二尖瓣狭窄:右室、左房增大,左室不大,肺淤血;而甲亢心左、右室增大,左心房不大,未发生心衰前,无肺淤血。 2.动脉导管未闭:左、右心室均增大,但无上腔静脉扩张,而有主动脉结扩张,可见漏斗征,胸骨左缘第2肋间有明显连续性杂音。null【病因】结核性、化脓性、病毒性、风湿性。 【病理改变】 1.积液性质 渗出性、漏出性、血液、脓液——但X线表现相同。 2.病理变化 中-大量心包积液->心包腔压力增高->心房、大V内压力增高-> 静脉回流受阻->心室舒张受限,排血减少。第一节 心包炎和心包积液 (Pericardial effusion)null按起病方式分为急性和慢性: 急性:积液短时间内迅速增加,心包内压力急剧升高,引起心包填塞。 慢性:心包内积液缓慢增多,有时可达数千毫升。 右室造影(心包填塞)右室造影(心包填塞)心包积液 心底部解剖结构示意图 心包积液 心底部解剖结构示意图 心胸比率0.64 null【临床表现】 发热、疲乏、心前区疼痛、呼吸困难、面色苍白、紫绀、上腹胀痛。 PE:心界向两侧扩大、心音遥远、颈V怒张、紫绀、肝大、腹水,胸骨左缘3-4肋间闻及心包摩擦音。null【X线表现】 1.干性心包炎:X线无异常,听诊心包摩擦音。 少量积液:(200-300ml)X线表现正,>300mL-X线显示异常。 典型表现: 心向两侧普遍扩大,外形呈烧瓶或球形,上腔V影增宽,心搏减弱或消失。心包积液 心底部解剖结构示意图 心包积液 心底部解剖结构示意图 心胸比率0.64 null1.心脏大小和形态 站立正位:心影向两侧普遍扩大,心缘正常弧度消失,外形似烧瓶,心底部较窄,心尖水平较宽,心膈角变锐。 侧位:心影增大,胸骨后间隙缩小或消失。 仰卧位正位:心与膈交界面变窄,心底横径增宽。nullnull1、心包积液在300ml以下者,心影大小和形状可正常。 2、普大心影,呈烧瓶状为典型表现。 3、心界消失不清。 4、心搏减弱消失,主动脉搏动正常。 5、可合并左心衰 null心包积液 心影向两侧扩大,手术证实心包腔内300ml血性液体null心胸比率0.74 null2.心脏大血管搏动 少量积液——心大血管搏动正常。 中量积液——两心缘搏动弱,主A搏动正常。 大量积液——左室排血少,心主A搏动均减弱。null心包积液:心影普大经典循环影像学 心脏透视 主观察:各心室心房、大血管、肺纹理改变。经典循环影像学null心包积液:心影普大null3.肺部改变: 肺纹理正常或减少(肺少血减),合并左心衰竭时有肺淤血。 4.右上纵隔影增宽: 上腔V扩张所致,主A影缩短。 5.左心衰时: 左室显著增大,抵达左侧胸壁,左房扩大,肺淤血或间质型肺水肿。null心包积液合并左心衰竭null心包积液可发展成缩窄性心包炎CT表现 CT表现 心包厚度大于4mm 密度:沿心脏轮廓分布的环形异常密度 多数为低密度 出血时为高密度 null定量评估 null 增强扫描:壁层心包有强化,使心包积液显示更清楚 少量积液仰卧位主要集中在左室侧后壁处及心房外侧 随积液量的增多,液体厚度增加且向右、前方扩展 。大量心包积液 大量心包积液 中等量心包积液 null诊断 一种征象诊断 X线平片心影形态改变 超声心动图的液性均匀回声 CT、MRI的直观征象,定量分析null鉴别诊断 大量PE需与三尖瓣下移畸形、扩张型心肌病等鉴别 超声心动图结合平片有助于诊断 null比较影像学 X线平片最常用,但少量积液易漏诊 超声心动图对PE的诊断有重要价值 很少单为心包积液而行CT、MRI CT对积液有一定的定性能力 MRI对积液很敏感null心包积液(超声)null【概念】 急性心包炎后,脏壁层心包膜有广泛纤维结缔组织增生和粘连,影响心的舒张、收缩功能,产生一系列临床症状者。第三节 缩窄性心包炎 (Constrictive pericatditis)null【病理改变】 缩窄性心包炎后->脏壁两层心包粘连,心包增厚->包在心脏周围限制心脏舒缩活动->心室受压、V压升高->肝大、腹水。null【临床表现】 急性心包炎后数月或2-4年出现呼吸困难。 主要症状:心悸、呼吸困难、腹胀。 PE:奇V压变小、颈V怒张、肝大、腹水、下肢浮肿,心包摩擦音。 ECG:QRS波群底电压,T波地平或倒置,房颤。null【X线表现】 1.心脏大小、形态改变 正常—轻度增大,外形三角形,心缘变直,各弓分界不清,边缘不规则。 2.心脏大血管搏动减弱或消失。 3.心包钙化(特征性表现):呈壳状、弧线状,钙化主要累及右心室前左缘和膈面。有时整个心缘或其大部分为钙化的心包所围绕称盔甲心。 null心影略呈“三角”形,心缘僵直 左心缘及底部(膈面)见条状钙化影 null心影略呈“三角”形,心缘僵直 左心缘及底部(膈面)见条状钙化影 null缩窄性心包炎:正侧位均见心包钙化。null缩窄性心包炎 怪异型心影, 心包弧形钙化,手术证实null缩窄性心包炎(心包钙化)手术后手术前null 4.部分病人心影边缘可见内浓、外淡的阴影,内侧为心房室,外侧为心包下脂肪与增厚心包膜组合影。 5.上腔V增宽或奇静脉扩张:右上纵隔影增宽。 6.胸膜改变:胸腔积液,胸膜增厚、粘连。nullnullnull1、心影大小正常或轻度增大,CT可见心包增厚。 2、怪异形心影,心缘平直。 3、心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现(直接征象)null心包钙化null 心搏动一般明显减弱或消失,但在心包增厚不显著的部位,心可局部膨大,搏动明显增强。null课件末页课件末页nullTransitional PageTransitional Page
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