第四章+血液循环

nullnull第三章 血液循环 （Circulation）二、心肌细胞的生物电现象一、心脏的泵血功能四、心血管活动的调节三、血管生理第一节 概 述 机体的循环系统是由心脏、血管构成的封闭的管道系统，血液在循环系统中按照一定的方向循环往复的流动，称为血液循环（Blood Circulation） 第一节 概 述血液循环null解剖学结构: 高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室—两个泵血液循环null血液循环的功能：血液循环null心脏壁血液循环心脏功能：循环功能 内分泌功能(分泌心钠素、生物活性多肽)心动周期和心脏射血：血液循环心动周期和心脏射血：心动周期（ Cardiac cycle ）心率（Heart rate）心脏泵血压力容积变化心输出量（Cardiac output）心音（Heart sound）null血液循环心动周期—心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s心房收缩心室舒张null房缩0.1s 房舒0.7s 室缩0.3s 室舒0.5snull① 舒张期时间＞收缩期时间 ② 全心舒张期0.4s→利于心肌休息和心室充盈 ③ 心率快慢主要影响是舒张期 ④ 心缩(舒)期习惯以心室活动作为心脏活动的指标心动周期的特点:null血液循环心率（heart rate）—单位时间的心动周期数。为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。 总的来说，初生动物高; 体质弱＞强; 运动、情绪激动＞安静、休息; 体温每↑1℃→心率↑10次/分; 代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。null心脏泵血过程1、心房收缩等容收缩期 快速射血期 减慢射血期等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期2、心室收缩3、心室舒张nullnullnull血液循环心输出量（Cardiac output）：每搏输出量（stroke volume）：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量叫每搏输出量。每分输出量（minute volume）：一侧心室每分钟射入动脉的血液总量称为每分输出量，平时所指的心输出量，都是指每分输出量。 心输出量 = 每搏输出量×心率。射血分数（ejection fraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积百分比称为射血分数。null血液循环影响心输出量的因素：null血液循环心音（heart sound）—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。null(1) 第一心音产生因素： ①产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动； ②心室肌收缩所引起的心室壁振动。 (2) 第二心音产生原因： ①产生于心室舒张时； ②主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。 (3) 第三心音 一种低频、低振幅的心音。由心室快速充盈末期，血流充盈减慢，流速突然改变，引起心壁和瓣膜发生振动而产生的。 (4) 第四心音 是与心房收缩有关的一组心室收缩前的振动，故也称心房音。 第二节、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心动周期和心脏射血心电图血液循环第二节、心肌细胞的生物电现象null心脏的结构：心内膜、心肌和心外膜。 心肌细胞类型： 工作细胞:具有兴奋性、传导性、收缩性,不 具自律性。心房(室)肌细胞 自律细胞:具有兴奋性、传导性、自律性、几乎 没有收缩功能。P细胞和浦肯野氏细胞null心肌细胞的生物电现象： 心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV。静息电位动作电位血液循环心肌细胞的生物电现象：null心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：特点血液循环心室肌细胞动作电位null心肌动作电位产生的机制：血液循环null心肌动作电位产生的机制：血液循环null心肌动作电位产生的机制：复极化4期：恢复期 原因：3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。血液循环null窦房节P细胞电位特点：Ca2+自律细胞的跨膜电位产生及机制：Ca2+×nullnull血液循环null窦房结细胞动作电位形成： 由Ca2+内流所引起的缓慢0期除极是窦房结细胞动作电位的主要特征。最大复极电位(-70)小于心室肌细胞的静息电位(-90),相当与后者的阈电位(-70)水平.这是窦房结细胞自动去极化的条件之一.动心肌的生理特性：自动节律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）传导性（Conductivity） 收缩性（Contractility）血液循环心肌的生理特性：null自律组织或自律细胞——具有自律性的组织或细胞。 组织细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。 高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。自动节律性（Autorhythmicity）null心脏内兴奋传导速度不均一※传导最慢的是什么部位？ 房室结---房室延搁 生理意义？ 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快的是什么部位？ 心室内浦肯野氏纤维(细胞) 生理意义？ 保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果null抢先占领（capture）和超速驱动压抑（overdrive suppression）血液循环决定和影响自律性的因素: 1.最大复极电位与阈电位之间的差距 2.4期自动除极速度 null心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性有效不应期：相对不应期：-60mV至-80mV超常期：-80mV恢复到-90mV绝对不应期: 0期去极化到3期复极至- 55mV 特点：有效不应期特别长兴奋性（Excitability）null 心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性——传导性。——心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）传导性（Conductivity） null心肌细胞的结构connective肌小节肌纤维膜线粒体肌原纤维肌浆网null血液循环null使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。房－室延搁：生理意义：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。血液循环nullnull（4）期前收缩与代偿性间歇 在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋－收缩耦联使心肌纤维缩短。心肌细胞的收缩性有以下特点：（1）对细胞外液中Ca2＋浓度的依赖性（2）同步收缩（“全”或“无”收缩）（3）不发生强直收缩收缩性（Contractility）null期前收缩（premature systole）或额外收缩：※血液循环代偿性间歇(compensatory pause)——在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。 ※在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。null血液循环null 在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称为不完全强直收缩。 当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称为完全强直收缩。 引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。nullnullnull心电图（electrocardiogram） ：血液循环心电图（electrocardiogram） ： 是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程——与心脏的机械活动无直接的关系。 包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的 U波。null血液循环反映左右两心房去极化过程 正常P波历时0.08-0.11秒P波：null血液循环反映左右两心室去极化过程的电位变化。QRS坡群： QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。Q波——室间隔去极， R波——左右心室壁去极， S波——心室全部去极完毕。null血液循环 是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。 T波：null血液循环 从P波起点到QRS波起点之间的时程,即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。null血液循环null血液循环ST段（ST Segment） 　指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在心电图与心肌细胞动作电位及收缩的关系心电图与心肌细胞动作电位及收缩的关系nullnull(1) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 导联 这是一种双极肢体导联，它们具体的联接方法如下： 导联名称 正电极位置 负电极位置 Ⅰ导联 左前肢肘关节内侧 右前肢肘关节内侧 Ⅱ导联 左后肢膝关节内侧 右前肢肘关节内侧 Ⅲ导联 左后肢膝关节内侧 左前肢肘关节内侧 (2)加压单极肢体导联 (3)胸导联 哺乳动物典型的心电图通常由一个P波、一个QRS波群和一个T波组成，有时在T波后，还会出现一个小的U波。 null第三节、血管生理第三节、血管生理血液循环1、血管的结构2、血压（Blood pressure）3、动脉血压与动脉脉搏4、静脉血压与静脉脉搏5、微循环（Microcirculation）1、血管的结构：血液循环1、血管的结构：1、血管的结构：血液循环1、血管的结构：1、血管的结构：血液循环1、血管的结构：2、血 压：血液循环2、血 压：是指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。 通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以KPa。3、动脉血压与动脉脉搏：血液循环3、动脉血压与动脉脉搏： 系指体循环的动脉血压。 英国生理学家Stephen Hales（1677—1761）是世界上第一个通过动脉插管直接测量动脉血压的人。 随着汞柱缓慢下降，听诊器中声音从无突然出现；继续时，听诊器中声音由弱到强，突然变弱或消失时的刻度为舒张压。korotkoffsnullnull血液循环动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。nullnull血液循环动脉血压高低受到多种因素的调节：每搏输出量—收缩压※心 率—舒张压 ? ? ?外周阻力—舒张压※diastolic pressure主动脉和大动脉弹性↑, SP↓,DP↑,脉压↓循环血量和血管系统容量的比例—平均充盈压心率↑→心舒期缩短→心舒期内流向外周的血量↓→心舒末期存留在大动脉内的血↑→DP↑↑，随后SP↑，但不如DP↑明显，故脉压↓null血液循环 随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末稍。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。 动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态——检查动脉脉搏有很重要的临床意义。null动脉脉搏的波形组成null（1）上升支：心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁扩张，形成的上升支。 （2）下降支：心室射血后期，射血速度减慢，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。 降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中峡。动脉脉搏的波形组成4、静脉血压与静脉脉搏：血液循环4、静脉血压与静脉脉搏：nullnull血液循环 静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量（venous return）的因素有：null血液循环 心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。ACVA波：心房收缩 C波：心室收缩，压力传到心房和静脉 V波：血液回流,使心房压升高ACV5、微循环（Microcirculation）：5、微循环（Microcirculation）：血液循环（1）微循环的组成与机能（2）组织液的生成及影响因素（3）淋巴液的生成与回流null 是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环七个部分三条途径（1）微循环的组成与机能null微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉七个部分null三条途径null血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路null血液循环直捷通路迂回通路动-静脉短路null直捷通路迂回通路动-静脉短路动-静脉短路null血液循环 组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。 组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。null血液循环 组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。 因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。null血液循环nullnull4、  淋巴回流 组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿）1、  毛细血管血压2、  血浆胶体渗透压3、  毛细血管管壁的通透性影响组织液的生成因素null血液循环一部分组织液（10%）进入淋巴管即形成淋巴液。※淋巴液null血液循环1、 调节血液与组织液之间的体液平衡2、 回收组织液中的蛋白质3、 运输脂肪及其他营养物质4、 淋巴结的防御功能淋巴回流的生理意义：第四节 心血管活动的调节第四节 心血管活动的调节血液循环神经调节体液调节自身调节 机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新陈代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。null血液循环躯体运动神经与植物性神经支配躯体运动的神经——躯体运动神经支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经 受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。 在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。心脏的神经支配:血液循环心脏的神经支配:双重支配交感神经系统的心交感神经 （Cardiac sympathetic nerve）副交感神经系统的心迷走神经——作用相拮抗，强度不等。 （Cardiac vagus nerve） (占优势)节前纤维节后纤维（NE- 1受体）（Ach-N受体）血管的神经支配:血液循环血管的神经支配:心血管中枢:血液循环心血管中枢:调节心血管活动的神经元集中的部位。（cardiovascular center）心血管活动的反射性调节:※血液循环心血管活动的反射性调节:※1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射※2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射null血液循环 颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。 在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。null血液循环血压升高兔——减压神经1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射null血液循环 由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。减压反射（depressor reflex）※ 在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。 ※ 兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行,称为减压神经. 血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。null血液循环升压反射—— 当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。null 中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。 化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用——重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！2、颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射nullnull 在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。适宜刺激机械牵张——低压力感受器化学物质——前列腺素、缓激肽3、心肺感受器引起的心血管反射null 指存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。 躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩； 低温时皮肤血管则收缩4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射体液调节：血液循环体液调节：全身性体液调节局部性体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。全身性体液调节:血液循环全身性体液调节:1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统3、升压素（vasopressin）null血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素： 肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素（Epinephine，E）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）。 E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结合的能力均较强，而NE主要激活α受体。 肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。null血液循环为什么肾上腺素是强心药?null血液循环null血液循环 肾素—血管紧张素—醛固酮系统:※ 肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质， 由肝脏产生的称为血管紧张素原nullnull血液循环血管紧张素的主要作用——升高血压。null 该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。血液循环null循环血量↓ 等适宜刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)null血液循环升压素（vasopressin）： 由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。 生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。※局部性体液调节:血液循环局部性体液调节: 局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽组织胺前列腺素心钠素阿片肽null血液循环使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。激 肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。null血液循环 由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。组 胺：null血液循环 一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。 例如:前列腺素F2α（PGF2α）可使静脉血管收缩。 前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。前列腺素:null血液循环由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁）心钠素（Cardionatrin）:血管舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽（Atriel natriuretic peptide）。抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放null血液循环阿片肽:null自身调节去除神经、体液因素，器官本身对局部组织或血管的调节。 血管的自身调节主要有两种学说： 1、肌源学说 血压升高,牵张血管平滑肌收缩,为维持血量相对恒定。牵张血管平滑肌舒张,维持血量相对恒定,血压降低。 2、局部代谢产物学说 灌注压下降，血流量下降,局部代谢产物增加,舒张血管带走代谢产物;血管收缩,R升高。null 正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：                   a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高，它能自动兴奋并向外传播，是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位，故称为正常起博点。     b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。     c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位 ，称为异位起博点。 null期前收缩（premature systole）或额外收缩：※血液循环代偿性间歇(compensatory pause)——在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。 ※在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。null 在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称为不完全强直收缩。 当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称为完全强直收缩。 引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。null心脏内兴奋传导速度不均一※传导慢：是什么部位？ 房室结-房室延搁 生理意义？ 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快：是什么部位？ 心室内浦氏纤维 生理意义？ 保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果null血液循环 由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。减压反射（depressor reflex）※ 在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。 兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神经伴行,称为减压神经. 血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。