外科三基

名词解释 1.​ 休克：是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，使组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 2.​ 休克指数：即脉率与收缩压(mmHg)的比值。比值为0.5提示无休克；1.0～1.5提示有休克；>2.0为严重休克。 3.​ 反常性酸性尿：低钾血症可致代谢性碱中毒，但尿却呈酸性(反常性酸性尿)。 4.​ 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 5.​ 高渗性缺水：又称原发性缺水。缺水大于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，导致细胞内、外液量都有减少。最后，产生因脑细胞缺水而导致脑功能障碍的严重后果。 6.​ 代谢性酸中毒：是血浆HCO3^-的原发性减少，导致pH下降，为临床最常见的酸碱失调。 7.​ 代谢性碱中毒：是血浆HCO3^-的原发性增加，导致pH上升。 8.​ 呼吸性酸中毒：是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH下降。 9.​ 急性肾衰竭：是因各种病因引起肾功能损害，机体不能维持体液电解质、酸碱平衡和排泄代谢废物，导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和急性尿毒症综合征，是一种严重的临床综合病征。 10.​ 急性呼吸窘迫综合征：是继发于严重创伤、休克及感染等疾病过程中，肺实质损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。其病理变化有肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿等。临床上患者虽能自主呼吸，但呼吸极度困难并有窘迫症状，动脉血氧分压进行性下降，进展后可危及生命。 11.​ 多器官功能障碍综合征：指严重创伤或感染后，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官的功能不全或衰竭。 12.​ 中心静脉压(CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP 13.​ 肿瘤标志物质：是由恶性肿瘤产生的或由肿瘤刺激宿主正常细胞产生的，能反映恶性肿瘤的发生、发展及其对抗肿瘤治疗反应的物质。 14.​ 医院感染：是指病人住院期间在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院时已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 15.​ 肿瘤综合治疗：是指根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋向，有计划、合理地应用现有的治疗手段，如手术、化疗、放疗、生物免疫治疗以及其他物理和化学的治疗方法，以期较大幅度地提高治愈率，改善患者的生存质量。 16.​ 循证医学：是严格遵循科学证据的一门科学，医师对病人所作出的诊治决策，建立在当前最好的研究证据、临床经验和病人需求三者相结合的基础上的。 17.​ 急性排斥反应：一般在移植后4天至2周左右出现，80％～90％发生于移植后1个月内。并往往在几周乃至术后1年内多次重复出现，可以使移植器官功能受损或失功。T细胞介导的免疫应答在急性排斥反应中发挥主要作用。 18.​ 无菌术：是临床医学的一个基本操作规范，是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，包括灭菌、消毒法、操作规则和 管理制度 档案管理制度下载食品安全管理制度下载三类维修管理制度下载财务管理制度免费下载安全设施管理制度下载 。 19.​ 脓毒症：是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显改变者，用于区别一般非侵入性的局部感染。 20.​ 代谢调理：是应用药物、生物制剂等抑制体内分解激素或细胞因子的产生，降低分解代谢。 21.​ 冻结性损伤：由于冰点以下的寒冷所造成的组织冻伤，称为冻结性损伤，包括局部冻伤、冻僵和冻亡。 22.​ 移植术：移植是指将某一个体有活力的细胞、组织、器官即移植物(graft)，用手术或其他方法移到自体或另一个体(异体)的体表上或体内的某一部位使之能继续发挥原有功能。 23.​ Curling’s溃疡：烧伤应激性溃疡，中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称Curling溃疡。 24.​ 皮瓣：是由皮肤及皮下组织组成的有血供的组织块，通常有一个包含动静脉或神经的蒂部。 25.​ 皮片：刃厚皮片指皮片厚0.15～0.3 mm，含有表皮和薄层真皮(真皮乳头层)。 26.​ Ⅲ°烧伤：又称焦痂性烧伤。局部苍白，无水疱，丧失知觉，发凉。质韧似皮革。透过焦痂常可见粗大的血管网，与深Ⅱ。细而密的小血管网迥然不同，此系皮下脂肪层中静脉充血或栓塞凝固所致。 27.​ 自体移植术：移植物的供者和受者是同一个体的移植手术。 28.​ 电烧伤：指电流通过人体所引起的组织损伤，可分为电接触伤、电弧烧伤、闪电烧伤三类。 29.​ 增生性瘢痕：又称肥大性瘢痕。瘢痕高出皮面，形状不规则，潮红充血，质坚韧，不向周围扩张，只在原位肥厚增殖，与基底组织不粘连。 30.​ Marjolin溃疡：即瘢痕癌。多见于不稳定性瘢痕，尤其当瘢痕长期破溃形成经久不愈的溃疡时应警惕其癌变。 31.​ 吸入性损伤：又称呼吸道烧伤，较常见，尤多见于有头面部烧伤者，大多数为吸入火焰、干热空气、蒸汽、有毒或刺激性烟雾或气体所致。 32.​ 颅内高压：由于颅内或全身性病变使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200 mmH2O)以上，从而引起的临床病理综合征。 33.​ 库欣(Cushing)反应：常见于颅内高压时，表现为血压升高，呼吸、脉搏减慢。 34.​ 脑疝：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位进入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。 35.​ 脑震荡：是原发性脑损伤中最轻的一种。伤后有短暂的意识障碍，逆行性遗忘。神经系统检查和脑脊液化验阴性。头颅CT检查正常。 36.​ 原发性脑干损伤：指受伤当时即出现的由外力所致的脑干损伤。常见临床症状为：严重的意识障碍；瞳孔及眼球运动的变化；交叉性瘫痪和去大脑强直；生命体征紊乱。 37.​ 中间清醒期：伤后短暂昏迷后清醒，随后出现颅高压症状并再次发生昏迷，或有脑疝表现。常见于急性硬膜外血肿。 38.​ 先天性脑积水：是指各种原因引起脑脊液循环受阻，分泌过多或吸收障碍→脑脊液潴留于脑室系统、蛛网膜下隙→头颅扩大、颅内压增高和脑功能障碍。 39.​ 颅底陷入症：枕骨大孔区结构陷入颅内，枢椎齿状突高于正常水平→枕骨大孔前后径缩短，后颅凹容积缩小→延髓受压、局部神经受牵拉。 40.​ 乳糜胸：乳糜液从胸导管或其他淋巴管漏出，聚集在胸腔内称为乳糜胸。 41.​ 进行性血胸：具备以下征象提示存在进行性血胸：①持续脉搏加快、血压降低，或虽经补充血容量血压仍不稳定；②闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3 h；③血红蛋白量、红细胞计数和红细胞压积进行性降低，引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血象接近，且迅速凝固。 42.​ 贲门失弛缓症：又称贲门痉挛，食管正常蠕动消失。吞咽时贲门括约肌不松弛，食物滞留于食管内，上、中段食管扩张，有不同程度的吞咽困难。 43.​ 中央型肺癌：是指起源于主支气管、肺叶支气管的肿瘤，位置靠近肺门，以鳞癌居多。 44.​ 周围型肺癌：是指起源于肺段支气管以下支气管的肿瘤，位于肺的周围部分，以腺癌居多。 45.​ 开放性胸外伤：胸部损伤后，穿破壁层胸膜，造成胸膜腔与外界相通，称为开放性胸外伤。多见于刀刺伤、战伤等。 46.​ 连枷胸(反常呼吸)：多根多处肋骨骨折，受伤处胸壁失去周围组织支撑，造成胸壁软化，出现反常呼吸运动即连枷胸，使纵隔扑动、缺氧和二氧化碳滞留，发生呼吸和循环衰竭。 47.​ 张力性气胸：较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通形成活瓣。吸气时空气进入胸膜腔，而呼气时空气不能排出，造成胸膜腔内积气增多，压力升高，造成呼吸和循环功能障碍。病人出现极度呼吸困难、皮下气肿、发绀等。 48.​ 凝固性血胸：短期内胸膜腔内大量积血，去纤维蛋白的作用不完善，即可凝固成血块，形成凝固性血胸。血块机化后，形成纤维组织束缚肺和胸廓，损害呼吸功能，可引起感染形成脓胸。 49.​ 体外循环：是将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外，在人工心肺系统进行氧合和二氧化碳清除后再泵回体内动脉进行血循环的过程。其目的是在心脏和大血管手术时替代机体的心肺功能，使手术期间身体组织器官得到相对足够的循环灌注，同时提供清晰的手术野，以使畸形或病变得以充分纠治。 50.​ 心肌再灌注损伤：心肌缺血恢复血流后，由于积留于心肌的氧自由基等有毒物质集中大量释出引起的组织损伤。 51.​ 创伤性窒息：由严重胸部挤压伤所致。在胸部挤压瞬息间受伤者声门紧闭，气道和肺内空气不能外溢，而胸腔内压力骤升，迫使静脉血流挤回上半身，引起头、肩部、上胸组织毛细血管破裂，血液外溢，造成点状出血。 52.​ 肠外营养(parenteral nutrition，PN)：指通过静脉给予适量氨基酸、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素和微量元素，供给病人所需的全部营养或部分营养，以达到营养治疗的一种方法。 53.​ 肠内营养(enteral nutrition，EN)：是经胃肠道用口服或管饲的方法提供营养基质及其他各种营养素的临床营养支持方法。 54.​ 要素膳：是一种化学组成固定的无渣饮食，由容易吸收的单体物质、无机离子及已乳化的脂肪微粒组成，含人体必需的各种营养素。 55.​ 齿线：直肠黏膜与肛管皮肤之间形成一条不整齐的齿状的交界线，是重要的解剖标志。齿线以上动脉为直肠上动脉，以下是肛门动脉。齿线以上静脉通过直肠上静脉丛入门静脉系统，以下通过直肠下静脉丛入下腔静脉系统。齿线以上淋巴流入腰淋巴结及髂内淋巴结，以下流入腹股沟淋巴结。齿线以上神经为植物神经支配，痛觉不敏感，以下为脊神经支配，痛觉敏感。 56.​ 短肠综合征：因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。最常见的病因是肠扭转、肠系膜血管栓塞或血栓形成和Crohn病行肠切除所致。其主要临床表现为早期腹泻和后期严重营养障碍。 57.​ 炎性乳癌：是一种特殊类型的乳癌，临床不多见。特点是发展迅速，预后差。局部皮肤可呈炎症样表现，开始时比较局限，不久即扩展到乳房大部分皮肤，皮肤发红、水肿、增厚、粗糙、表面温度升高。 58.​ Paget病：乳头湿疹样乳腺癌，是一种特殊类型乳癌，临床少见，恶性程度低，发展慢。乳头有瘙痒、烧灼感，乳头和乳晕的皮肤呈湿疹样改变，进而形成溃疡。部分病例于乳晕区可扪及肿块。 59.​ 外科感染：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。按病菌种类和病变性质分为特异性感染和非特异性感染。非特异性感染多见，常见有疖、痈、急性乳腺炎、急性阑尾炎等，特异性感染包括结核、破伤风、气性坏疽等。按病程可分为急性、亚急性和慢性感染。按发生条件可分为原发性与继发性感染，外源性与内源性感染。 60.​ 膈下脓肿：脓液积聚在一侧或两侧膈肌下，横结肠及其系膜的间隙内，通称为膈下脓肿。患者平卧时膈下部位最低，急性腹膜炎时腹腔内脓液易积聚于此。脓肿位置与原发病有关。十二指肠穿孔、阑尾穿孔脓肿常发生在右膈下；胃穿孔、脾切除术后感染，脓肿常发生在左膈下。 61.​ 哨兵痔：肛裂时裂口上端的肛乳头因水肿而肥大肿胀，下端皮肤可因水肿而形成一皮赘，称哨兵痔。它与肛裂、肛乳头肥大同时存在，临床上称为“肛裂三联征”。 62.​ Mirizzi综合征：是胆囊结石的一种特殊临床表现，因持续嵌顿或压迫胆囊壶腹部和颈部的较大结石所致，表现为胆总管狭窄或胆囊胆管瘘，以及反复发作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疸。 63.​ Reynold五联征：急性胆管炎大多数在胆道梗阻的基础上发生，如胆道梗阻未解除，感染未能控制，则可发展为急性梗阻性化脓性胆管炎，临床表现为在Charcot三联征(腹痛、寒战高热、黄疸)基础上出现休克及中枢神经系统受抑制表现，称为Reynold五联征。 64.​ 高选择性迷走神经切断术：是针对消化性溃疡胃迷走神经切断术的一种类型。即紧贴胃壁切断前、后迷走神经分布至胃底、体的分支，保留迷走神经前后干、肝支、腹腔支及分布到胃窦的“鸭爪”神经支。 65.​ 倾倒综合征：是胃切除术后常见的并发症。根据进食后出现症状的时间可分为速发型和迟发型。速发型在进食后30 min内发生，多见于毕Ⅱ式术后。治疗主要采用饮食调整，即少量多餐、低糖固体食物为主和餐后平卧休息。迟发型症状出现在餐后2～4 h，由于胃排空过快刺激胰岛素大量分泌，继而出现低血糖综合征。治疗以饮食调整为主。 66.​ Buerger试验：抬高下肢70°～80°，或高举上肢过头，持续60 s，正常人肢体远端皮肤保持淡红色或稍微发白，如呈苍白或蜡白色。提示动脉供血不足；再将下肢下垂于床沿或上肢下垂于身旁，正常人皮肤色泽可在10 s内恢复，如恢复时间超过45 s，且色泽不均匀者，进一步提示动脉供血障碍。肢体持续下垂，正常人至多轻度潮红，凡出现明显潮红或发绀者，提示静脉逆流或回流障碍性疾病。 67.​ Trendelenburg试验：即隐静脉瓣膜功能试验。患者平卧，抬高下肢使静脉排空，在大腿根部扎止血带，阻断大隐静脉，然后站立，10 s内释放止血带，如出现自上而下的静脉逆向充盈，提示隐股瓣瓣膜关闭功能不全。同样原理在胭窝部扎止血带，可以检测小隐静脉瓣膜的功能。如在未放开止血带前，止血带下方的静脉在30 s内已充盈，表明有交通静脉瓣膜关闭功能不全。 68.​ Perthes试验：即深静脉通畅试验。止血带阻断大腿浅静脉主干，嘱患者用力踢腿或下蹬活动连续十余次。此时，由于小腿肌泵收缩迫使静脉血液向深静脉回流，使曲张静脉排空。如在活动后浅静脉曲张更为明显，张力增高，甚至有胀痛，则表明深静脉不通畅。 69.​ Pratt试验：交通静脉瓣膜功能试验。患者仰卧，抬高下肢，在大腿根部扎止血带。然后从足趾向上至胭窝缚缠第一根弹力绷带，再自止血带处向下，缠绕第二根弹力绷带。让患者站立，一边向下解开第一根弹力绷带，一边向下继续缚缠第二根弹力绷带，如果在两根绷带之间的间隙内出现曲张静脉，即意味着该处有功能不全的交通静脉。 70.​ 肾或输尿管绞痛：因肾盂输尿管连接处或输尿管的任何部位发生急性梗阻，使肾盂内压力急骤升高而引发剧烈的腰痛伴呕吐，且可向下肢等处放射。 71.​ 勃起功能障碍(ED)：阴茎勃起不坚或不能勃起完成性交。 72.​ 尿路上皮：即移行上皮，覆盖从肾盏至尿道的全部尿的排泄径路。 73.​ 非少尿型急性肾衰竭：即指每口尿量在500～1 000ml，占ARF的30％～60 ％，临床表现轻，但仍有26％的病死率。 74.​ 肾自截：主要指肾结核的纤维钙化型，全肾钙化，输尿管完全闭合，膀胱的结核也自行愈合，在X线平片上可见肾区钙化致密影。 75.​ Dietl危象：即腰痛、腰部包块及血尿，表明肾癌已进入中、晚期。 76.​ 免疫性不育症：即指夫妇双方血清或分泌物(精液、宫颈黏液)含有抗精子抗体而引起的不育症。 77.​ 肾癌三联症：肾下垂时，因突发肾内压增高而引发肾绞痛、恶心、呕吐、脉搏增快等一系列症状。 78.​ 尿失禁：尿液不受主观控制而自尿道口滴出或溢出。 79.​ 肾挫伤：是最多的一种肾闭合性损伤，损伤肾完整，肾包膜及黏膜无肉眼可见的损伤。 80.​ 根治性睾丸切除术：采用经腹股沟高位手术途径，并于腹股沟内环处分别切断结扎精索和输精管。 81.​ 充盈性尿失禁：由于各种原因的排尿障碍引起的慢性尿潴留。造成膀胱过度充盈，压力超过尿道压力致尿液被迫溢出，此类尿失禁称充盈性尿失禁。 82.​ 儿茶酚胺增多症：由于肾上腺嗜铬细胞瘤、异位嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生均分泌过量的儿茶酚胺并由此产生相似的症状，统称为儿茶酚胺增多症。 83.​ 男性不育症：WHO推荐，夫妇婚后同居1年以上(国内主张2年)，未采取避孕措施，由男性方面原因造成女方不孕者，谓之男性不育症。 84.​ 骨折：骨的完整性破坏或连续性中断称为骨折。 85.​ 腰椎间盘突出症：腰椎退变，腰椎间盘变性、突出，压迫神经根、脊髓引起临床症状与体征，称为腰椎间盘突出症。 86.​ 急性血源性骨髓炎：急性血源性化脓菌感染引起的骨组织炎症称为急性化脓性骨髓炎，长骨干骺端为好发部位，80％以上为12岁以下儿童，最常见的致病菌为金葡菌，其次为乙型溶血性链球菌和白色葡萄球菌。 87.​ 腕管：由屈肌支持带与腕骨沟共同围成。管内有指浅、深屈肌腱及屈肌总腱鞘、拇长屈肌腱及其腱鞘和正中神经通过。腕骨骨折时可压迫正中神经，导致腕管综合征。 88.​ 鼻烟壶：位于腕和手背桡侧。当拇指充分外展和后伸时，形成一尖向拇指的三角形凹陷。“鼻烟壶”的桡侧界为拇长展肌腱和拇短伸肌腱，尺侧界为拇长伸肌腱，近侧界为桡骨茎突，窝底为手舟骨和大多角骨。在“鼻烟壶”窝内有桡动脉通过。 89.​ 脊髓震荡：是最轻微的脊髓损伤。脊髓遭受强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。因在组织形态学上并无病理变化发生，故只是暂时性功能抑制，在数分钟或数小时内即可完全恢复。 90.​ 梨状肌综合征：臀部受到卡压的一种综合征。 91.​ 肘管综合征：是桡神经深支(骨间背神经)在旋后肌腱弓附近被卡压，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合征。 92.​ 旋后肌综合征：指尺神经在肘部尺神经沟内的一种慢性损伤，较为常见。 93.​ 杜加征：在正常情况下将手搭到对侧肩部，其肘部可以贴近胸壁。肩关节有脱位时，将患侧肘部紧贴胸壁时，手掌搭不到健侧肩部；或手掌搭在健侧肩部时，肘部无法贴近胸壁，称为Dugas征阳性。Dugas征还可用来判断肩脱位复位是否成功。 94.​ 托马斯征：病人取仰卧位，充分屈曲健侧髋膝，并使腰部贴于床面，若患肢自动拍高屈膝离开床面或迫使患肢与床面接触则腰部前凸时，称托马斯征阳性。见于髋部病变和腰肌挛缩。 95.​ 直腿抬高试验：病人仰卧，检查者一手托病人足跟，另一手保持膝关节伸直，缓慢抬高患肢。如在60°范围之内即出现坐骨神经的放射痛，称为直腿抬高试验阳性。此试验阳性为腰椎间盘突出症的主要诊断依据。 96.​ 骨盆挤压分离试验：病人取仰卧位，从双侧髂前上棘处对向挤压或向后外分离骨盆。引起骨盆疼痛为阳性。见于骨盆骨折。 97.​ 抽屉试验：病人仰卧屈膝90°，检查者轻坐在患侧足背上(固定)，双手握住小腿上段，向后推，再向前拉。前交叉韧带断裂时，可向前拉0.5 cm以上；后交叉韧带断裂者可向后推0.5 cm以上。 98.​ 浮髌试验：病人取仰卧位，伸膝，放松股四头肌，检查者的一手放在髌骨近侧，将髌上囊的液体挤向关节腔，同时另一手示、中指急速下压。若感到髌骨碰击股骨髁部时，为浮髌试验阳性。中等量(50 ml)以上积液时浮髌试验才呈阳性。 99.​ 骨筋膜室综合征：是肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。骨筋膜室综合征以小腿和前臂最为常见。常见的原因有：肢体的挤压伤、肢体血管损伤、肢体骨折内出血、石膏或夹板固定不当等。 100.​ 扁平足：是由于某些原因使足骨形态异常、肌肉萎缩、韧带挛缩或慢性劳损造成足纵弓塌陷或弹性消失所引起的足痛。 101.​ 先天性髋关节脱位：是指出生后发现髋关节失去正常的对合关系。可能的因素包括遗传、髋臼发育不良及关节韧带松弛、胎儿在子宫内胎位异常、承受不正常的机械压力，影响髋关节的发育有关。 102.​ 原发性骨质疏松症：是一种以骨矿含量降低和骨显微结构破坏为特征，骨脆性增加，易发生骨折的全身代谢性疾病。 103.​ 牵涉痛：内脏疾病引起同一神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。 104.​ 超敏反应：某些抗原或半抗原物质再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。过去曾称为变态反应或过敏反应。 105.​ 脑死亡:是整体死亡的标志，即全脑功能的永久性消失。也是医学上对死亡的一个新概念。 106.​ 肾性骨营养不良:慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。 107.​ 首关效应：又称首关消除或第一关卡效应。某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受灭活代谢，使其进人体循环的药量减少的过程。 108.​ 膀胱三角：在膀胱底的内面，两侧输尿管口及尿道内口三者连线之间的区域。 109.​ 内环境：即细胞生活的细胞外液 110.​ 阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值。 111.​ 人工被动免疫：是用人工方法将含有特异性抗体的免疫血清或淋巴因子等免疫物质接种于人体内，使之获得免疫力的方法。 112.​ 药物的生物利用度：是指药物经过肝脏首关消除过程后进人体循环的相对量和速度。 113.​ 突触：神经元间相互接触并发生功能联系、传递信息的特殊结构。 114.​ 生理盲点：视网膜的视盘(靠鼻侧)无感光细胞，不能感觉光的刺激，故有颞侧局限性视野缺陷。 115.​ 人工自动免疫：是将菌苗、疫苗或类毒素等物质接种于人体内，刺激机体产生特异性免疫反应，从而获得免疫力的方法。 116.​ 肝性脑病：是继发于严重肝病的神经精神综合征。 117.​ 药物半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间，用tl/2表示。 118.​ 神经核：在中枢神经系统内，除皮质外，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团的结构。 119.​ 肺活量：是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。 120.​ 肾源性尿崩症：是指中枢释放抗利尿激素正常，而肾小管对抗利尿激素缺乏反应所导致的多尿。 121.​ 反常性酸性尿:代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，患者的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，患者尿液反而呈酸性，这种尿称为反常性酸性尿。 122.​ 癌前病变:指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈即有可能转变为癌。 123.​ 主诉:指患者就诊的最主要症状(或体征)及其持续的时间。 124.​ 蜘蛛痣:为皮肤小动脉末端呈分支样扩张，形似蜘蛛。检查时用大头针头或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心，其辐射性小血管即退色，松压后又复现，常见于面颈部、胸部及上肢。 125.​ 调节反射及辐辏反射:嘱患者注视lm以外的目标，然后迅速将手指移近距眼球约20cm处，此时正常人瞳孔逐渐缩小，称为调节反射；如同时双侧眼球向内聚合，称为辐辏反射。动眼神经功能损害时，调节及辐辏反射均消失。 126.​ 腹膜刺激征:包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。 127.​ 奇脉:吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，深吸气时明显。 简答题 1.​ 休克的缩循环变化有：(1)微循环收缩期：休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。(2)微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。(3)微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。血液处于高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起弥散性血管内凝血。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 2.​ 休克的治疗原则是：(1)一般紧急治疗：取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位。建立静脉通路，维持血压，吸氧，保温。(2)补充血容量：先晶体液后胶体液，必要时输血。(3)积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。(4)纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物，宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时适量地给予碱性药物。(5)血管活性药物的应用：血管收缩剂、血管扩张剂、强心药等。(6)治疗DIC改善微循环：可用肝素抗凝。(7)皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。(8)加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养，可加用生长激素和谷氨酰胺。 3.​ 低钾血症的原因是：(1)长期进食不足。(2)应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多。(3)补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足。(4)呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失。(5)钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 4.​ 高钾血症的原因是：(1)摄入钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库血等。(2)肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶等；以及盐皮质激素不足等。(3)细胞内钾的移出：如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。 5.​ 高钾血症的处理措施如下：(1)促使K^+转入细胞内：静脉输注葡萄糖溶液及胰岛素；静脉滴注碳酸氢钠溶液。(2)阳离子交换树脂的应用：口服阳离子交换树脂。(3)透析疗法：腹膜透析和血液透析。 6.​ 代谢性碱中毒的原因是：(1)胃液丧失过多。如严重呕吐、长期胃肠减压等。(2)碱性物质摄入过多。长期服用碱性药物，大量输注库存血等。(3)缺钾。(4)利尿剂的作用。发生低氯性碱中毒。 7.​ 输血的适应证：包括急慢性血容量和血液成分丢失、重症感染及凝血机制障碍等。(1)急性出血。(2)贫血：病人有症状性贫血并预计术中有相当可观的失血，术前最好输血。输血的目的是解除症状。(3)重症感染：全身严重感染或严重骨髓抑制继发难治性感染者，当粒细胞低下时，可考虑输入浓缩粒细胞。(4)凝血机制障碍：根据病人的原发疾病，选用适当的血液成分加以治疗。如血友病病人应输注Ⅷ因子等。 8.​ 输血的并发症及治疗如下：(1)发热反应多发生于输血开始后1～2 h内，主要表现为畏寒、寒战和高热，体温可迅速上升至39℃以上，同时伴有头痛、恶心、呕吐等。(2)过敏反应：多在输血即将结束时发生，表现为皮肤局限性或全身性瘙痒或荨麻疹。严重者可出现支气管痉挛、会厌水肿，甚至呼吸困难、过敏性休克而死亡。(3)溶血反应：是最严重的输血并发症，系输入不合血型的血液所致。临床表现有较大差异。与所输不合血型种类、输注速度及输注量有关。一般输注10 ml即可出现症状。表现为寒战、高热、呼吸困难、心率加快乃至血压下降，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。(4)循环超负荷：常因心功能不全且快速输血所致。可出现心衰、肺水肿，处理方法是减慢输血及输液速度、强心、扩血管及利尿。(5)细菌污染反应：系输入受细菌污染的血制品所致。可发生类似于发热反应的临床表现。治疗以立即停止输血，并将血制品行细菌学检查，使用抗生素等。(6)疾病传播：经输血可传播下列疾病：病毒包括Epstein-Bart病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒和艾滋病病毒(HIV)、人体T-细胞白血病病毒(HTLV)。细菌包括梅毒、疟疾、耶尔赞小肠虫(Yersinia enterocolitica)、微小巴贝虫(Babesin microti)或克鲁斯锥虫(Trypanosowla Cruzi)。 9.​ MODS的治疗原则是：(1)控制原发病：只有有效控制原发病，才能防止和治疗MODS。明确的感染灶必须及时引流，对坏死组织也要彻底清除，使用有效抗生素。(2)重点监测病人的生命体征：生命体征最能反映病人的器官或系统变化。如呼吸浅快应警惕病人发生肺功能障碍，血压下降应考虑周围循环衰竭。(3)改善循环，避免缺血时间过长和持续的低灌注，纠正休克，提高复苏质量。(4)改善氧代谢，纠正低氧血症。在MODS病人，临床发生频率最高、时间最早、症状最明显的往往是ARDS，为此，往往不可避免地给予机械通气。(5)加强全身支持治疗，尽可能采用经口摄食。 10.​ 心搏、呼吸骤停的临床表现为：(1)一般临床表现①突然意识丧失、昏迷。患者多在心搏骤停后10～20 s内出现昏迷或四肢抽搐。②呼吸骤停或由抽泣样呼吸逐渐减慢继而停止。检查方法：保持开放气道位置，用耳贴近患者口鼻，头部侧向患者胸部，眼睛观察患者胸部有无起伏；面部感觉患者呼吸道有无气体排出；耳听患者呼吸道有无气流声。若无，表明患者呼吸停止。③颈动脉搏动消失。检查方法：一手置于患者前额，使头部保持后仰，另一手在靠近抢救者一侧触摸颈动脉。用食指及中指指尖先触及气管正中部位，然后向旁滑移2～3 cm，并向下按压，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。④其他：如心音消失、面色发绀、双侧瞳孔散大可作为参考指标，有利于心搏呼吸骤停的诊断。以上各条以前3项最为重要，如同时存在可作出心搏、呼吸骤停的诊断，应立即进行CPR。(2)心电图诊断：心电图可以作出明确诊断。心搏呼吸骤停在心电图可有3种表现形式：①心室纤颤，心室呈不规则的蠕动但无排血功能。②心电静止。心电图呈一直线，或仅有P波而无QRS波群。③电－机械分离。心电图呈现缓慢、低幅、宽的不典型心室波，但无有效的心室收缩活动。 11.​ 心肺复苏的步骤是：A(airway)开放气道：心搏呼吸骤停患者通常存在一定程度的气道阻塞。首先可用手法开放气道，常用的是三步气道开放法。三步法气道开放是指抬首(头后仰)、举颏(抬下颌)、张口三步。具体操作如下：患者取仰卧位，用双手四指放于患者下颌角处，使头后仰并抬起下颌，拇指放于口角处使口轻度张开。B(breathing)正压通气：开放气道后，检查患者有无自主呼吸。若无自主呼吸，应立即进行口对口人工呼吸，使肺吹张。C(circulation)胸外心脏按压：呼吸循环骤停诊断成立后，应尽早建立有效的人工循环。有效的心脏按压能维持心脏充盈和搏出，诱发心脏的自主性搏动，并可能预防生命重要器官(如脑)因较长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性改变。心脏按压分胸外心脏按压和开胸心脏按压两种。D(defibrllation)电除颤。早期除颤在心搏呼吸骤停患者的复苏中占有重要地位。这类患者能存活的要素包括：①医护人员及时到达现场。②尽早心肺复苏。③尽早除颤。 12.​ ARDS的治疗原则：(1)原发病的治疗：如果脓毒症被证明或被怀疑为ARDS的原因，在得到培养结果以前，应先给予经验性抗生素治疗。(2)循环支持治疗：目的是恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分和增加心输出量。故首先通过液体复苏提高有效循环血量，使用正性肌力及血管活性药物维持收缩压在100 mmHg以上。(3)机械通气：在考虑诊断的同时，用高的吸氧浓度(FiO2)治疗致命性低氧血症是必需的，紧接着应重复动脉血气分析，以保证足够的氧供。因为面罩吸氧常难以治疗低氧血症，故需要迅速气管插管行机械通气及加甩呼气终末正压(PEEP)。(4)全身营养支持：在72 h内应开始经肠道或肠道外途径补充营养，提高血浆的胶体渗透压，必要时输注白蛋白或血浆，以减轻肺间质水肿。(5)肺血管扩张剂的应用：经呼吸道途径给予一氧化氮(NO)或前列腺素E1(PGE1)，可选择性地舒张有通气功能肺泡的血管，并有明显的抗炎作用，有助于ARDS的恢复。此外，低分子右旋糖酐可改善肺的微循环也可考虑使用。(6)体位治疗：由仰卧位改变为俯卧位可使血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨胀，可改善通气／血流比例，降低肺内分流。(7)其他治疗：皮质激素的效果未得到证实，可选用肾上腺皮质激素如地塞米松等，可减轻炎症反应，但只宜短时间使用。 13.​ 全身性炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准(符合下列两项或两项以上)：①体温：>38℃或90次／分。③呼吸：>20次／分或高通气使PaCO212×10^9／L或10％。 14.​ 肠外营养的并发症包括：(1)技术性并发症：与中心静脉导管的放置或留置有关。包括穿刺致气胸、血管损伤，神经、胸导管损伤或空气栓塞等。(2)代谢性并发症：主要有血清电解质紊乱、微量元素缺乏、必需脂肪酸缺乏(EFAD)、低血糖或高血糖、肝功能损害、胆囊内胆泥和结石形成、胆汁淤积及肝酶谱升高、肠屏障功能减退。(3)感染性并发症：主要是导管性脓毒症。其发病与置管技术、导管使用及导管护理有密切关系。 15.​ 氧治疗的目的是：(1)纠正低氧血症：成人、儿童和出生28天以上的婴儿，PaO2<90％为低氧血症；新生儿PaO2<88％或毛细血管氧分压(PcO2) 16.​ 肠内营养的适应证是：(1)胃肠功能正常但营养物质摄入不足或不能摄入者。如昏迷病人(脑外伤等)、大面积烧伤、复杂大手术后及危重病症(非胃肠道疾病)等。(2)胃肠功能不良者。例如消化道瘘、短肠综合征、急性重症胰腺炎等。(3)胃肠功能基本正常但伴其他脏器功能不良者，例如糖尿病或肝肾衰竭者。 17.​ 理想的抗菌药的标准是：(1)杀菌力强。(2)抗菌谱广。(3)组织渗透力强。(4)有效浓度维持时间长。(5)毒副反应小。(6)价格便宜。 18.​ 氧治疗的目的是：(1)低氧血性缺氧：低氧血症是由PaO2降低、血红蛋白含量减少或血红蛋白饱和异常引起CaO2减少的一种状态。(2)低血流性缺氧：循环衰竭：心跳骤停、休克、心衰和严重心律失常导致循环衰竭，引起广泛组织低灌注，发生缺血、缺氧。局部灌注减少：AMI、脑卒中时，引起局部组织缺血、缺氧、代酸和组织坏死。(3)氧利用障碍型缺氧：又称组织中毒性缺氧，细胞利用氧能力降低。如氰化物中毒。脓毒性休克、ARDS等时，组织VO2依赖DO2，提示氧利用障碍。 19.​ 常用的灭菌消毒法有：(1)高压蒸汽法。(2)煮沸法。(3)火烧法。(4)药液浸泡法。(5)甲醛蒸汽熏蒸法。 20.​ 破伤风的处理原则是：(1)伤口处理。(2)中和游离毒素。(3)控制与解除痉挛。(4)保持呼吸道通畅。(5)抗生素治疗。(6)支持和维持水、电解质平衡。(7)加强护理。 21.​ 脓毒症的主要临床表现是：(1)骤起寒战，继以高热，起病急，病情重，发展迅速。(2)头痛头晕，恶心呕吐，腹胀，面色苍白或潮红，出冷汗。(3)神志淡漠或烦躁，谵妄或昏迷。(4)心率加快，脉搏细速，呼吸急促或困难。(5)肝脾可肿大，严重者可出现黄疸或皮下淤血淤斑。(6)病情发展可出现休克及多脏器功能衰竭。 22.​ 破伤风的临床表现及并发症有：(1)前驱症状：全身乏力，头晕、头痛，咀嚼无力，局部肌肉发紧，反射亢进。(2)典型症状：牙关紧闭、颈项强直、角弓反张、苦笑面容。(3)轻微刺激可诱发肌肉痉挛，发作时表情痛苦。(4)并发症：骨折、尿潴留、膈肌痉挛呼吸困难、肺炎肺不张。 23.​ 气性坏疽的治疗原则是：(1)急诊清创，应做广泛、多处切开，充分探查显露，彻底清除坏死肌肉，必要时截肢以挽救生命。(2)抗生素应用：首选大剂量青霉素和硝咪唑类。(3)高压氧治疗。(4)全身支持治疗：包括输血，纠正水、电解质失衡，营养支持和对症处理等。 24.​ 战伤救治的原则是：(1)先抢后救。(2)全面检伤，科学分类。(3)连续监护与医疗后送相结合；早期清创，延期缝合。(4)先重后轻，防治结合。(5)局部处理与整体功能调整相结合。 25.​ 外科感染处理原则是：(1)原发感染灶处理，做及时、彻底的处理，包括清除坏死组织和异物、消灭死腔和脓肿引流等，并消除相关病因。(2)抗菌药物应用，及早、联合并足够剂量，再根据药敏调整抗菌药物。(3)支持治疗，纠正低蛋白血症。(4)对受累脏器及原有糖尿病、肝硬化、尿毒症等同时给予相应处理。 26.​ 蛇咬伤的救治原则是：(1)急救措施：蛇咬伤后应当避免奔跑，现场立即以布带等物绑扎伤肢的近心端，松紧以能阻断淋巴、静脉回流为度。用3％过氧化氢或0.05％高锰酸钾液清洗伤口，去除毒牙及污物。伤口深者，可切开真皮或以三棱针扎刺肿胀皮肤，再以拔火罐、吸乳器等抽吸促使毒液流出。将胰蛋白酶2 000 U加入0.05％普鲁卡因20 ml作伤口周围皮肤封闭，能够降解蛇毒，减少毒素吸收。(2)解毒药物①解蛇毒中成药，用广州蛇药、上海蛇药、南通(季德胜)蛇药等，可以内服或以蛇药外敷伤口周围。一些新鲜草药，如白花蛇舌草、半边莲、七叶一枝花等也有解毒作用。②抗蛇毒血清有单价和多价两种，对于已知蛇类咬伤可用针对性强的单价血清，否则使用多价血清。用前需做过敏试验，阳性者采用脱敏注射法。(3)其他治疗①针对出血倾向、体克、肾功能不全、呼吸麻痹等器官功能不全，采取相应的积极治疗措施。②常规使用破伤风抗毒素及抗菌药物防治感染。 27.​ 溺水的救治原则是：(1)现场急救①溺水者从水中救出后，将其置于一硬地平面上，立即清除口鼻中的异物使呼吸道通畅，同时检查其呼吸、心跳情况。②如溺水者有心跳、呼吸，呼吸道及胃有积水者，可先行倒水。倒水方法有以下3种：a.急救者单膝跪地，另一腿屈膝，将溺水者的腹部置于急救者的大腿上，病人头胸向下，轻轻拍打其背部，以尽快使咽及气管内的水倒出。b.急救者抱着病人双足向上提，胸部向下，并轻轻拍打病人，使水倒出，此法适用于儿童。c.Heimlich手法：使病人平卧，抢救者面对病人，骑跨在病人的髋部，救治者一手置于另一手上，将下面一手的掌根放在胸廓下脐上的腹部。用术者身体的重量，快速向上冲击压迫病人的腹部，重复之直至积水排出。③如溺水者呼吸、心跳停止，应立即进行心肺复苏术。一般可先按照Cordon等提出的A、B、C 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 进行。(2)进一步救治①溺水者入院后如呼吸、心跳仍未恢复，应立即行气管插管或气管切开，进行正压给氧及机械通气。②建立人工血液循环：对心跳仍未恢复者应继续胸外按压，必要时可应用无创体外除颤起搏器进行心脏起搏。与此同时，建立静脉通道，以利各种抢救药物的输入，维持水、电解质、酸碱平衡。目前推荐大剂量输注盐水而避免用5％葡萄糖注射液，目的是避免加重由循环停止导致的高糖血症。可通过气管给药，如肾上腺素、利多卡因、纳洛酮等。如发现病人有心室颤动，应进行电击除颤。另外，在人工呼吸和心脏按压同时，应使用呼吸中枢兴奋剂、心脏兴奋剂；心力衰竭用强心剂，并积极治疗心律失常。③消除肺水肿：肺水肿是淹溺者的死亡原因之一。因此，自抢救开始就应积极防治。a.要严格控制输液量，必要时监测中心静脉压以指导补液；b.给氧时，在氧中加适当比例去泡沫剂；c.采用强心、利尿、大剂量氢化可的松静脉点滴。④脑损伤的防治：应用肾上腺皮质激素、甘露醇防治脑水肿；持久昏迷的病人可给予脑保护药如纳洛酮、钙拮抗剂、脑活素、能量合剂、胞二磷胆碱等，以营养神经和改善脑细胞代谢。⑤防治体温过低：当溺水者出现淹性低温状态时，要积极采取复温措施，如温水浴复温。复温不可太快，以免引起外周血管明显扩张导致重要脏器缺血和低血容量性休克。⑥防治感染：淹溺者肺内有污水及脏物，应及时加用大剂量广谱抗生素，以防治肺部感染。 28.​ 外科引流的目的及适应证是：(1)化脓性病变手术或脓肿切排手术后，有利于排出脓性分泌物。(2)复杂或深部伤口清创术后，有利于坏死组织的排出。(3)手术野或切口继续存在有渗血或渗液。(4)局限性积液或积血切排后，估计仍有分泌物形成。(5)消化道或泌尿道手术后，不能排除消化液或尿液的渗漏。(6)为防止积液或积气对周围组织的压迫而放置减压性引流。(7)中大型手术后放置引流，有助于术后观察并发症的发生。 29.​ 外科引流的基本原则是：(1)通畅：是所有外科引流必须具备的条件。(2)彻底：彻底引流可使病程缩短，避免并发症的发生。(3)对组织损伤或干扰最小：引流应避免损伤大块组织、大血管、神经及重要脏器和关节腔。(4)顺应解剖和生理要求：应考虑皮纹走向、关节功能、术后瘢痕形成及对邻近组织的影响。(5)确定病原菌：怀疑有细菌感染时，应做细菌培养及药敏试验。 30.​ 预防导管相关感染应注意：(1)正确选用导管：正确选用导管是预防血管内插管感染的重要措施之一。不锈钢针头导管比塑料导管的感染机会少。聚四氟乙烯、四氟乙烯导管在各种塑料导管中发生感染率最低。(2)加强局部穿刺或血管插管无菌技术：多数血管内感染是来自静脉穿刺点或导管插入部位的细菌逆行性感染。因此，要加强静脉输液及静脉切开的无菌技术。(3)选择插管感染机会最少的部位：导管插入部位与感染发生率有关。皮肤穿刺法比皮肤切开导管插入法感染率低。在成人病员中，上肢、锁骨下及颈部血管插管时发生感染并发症要少于下肢，尤其是血栓性静脉炎。对于已在下肢血管插管者，要尽快更换到其他较好的部位。(4)静脉切开放置导管的操作技术：选择导管粗细要与切开的血管口径大小相适应。插管时动作要轻，尽量减少血管内膜的损伤，放入的长度不宜太长，以缩小包裹其上的纤维蛋白鞘下的藏菌范围和菌量，从而减少导管败血症的发生率。(5)导管要妥善固定：要保证导管不滑动，以防脱出或将静脉切口的细菌被松动的导管推向血管的深部。(6)输液过程中，要注意有计划地调整输入液体的渗透压及pH，以增加输入静脉对液体的耐受性。周围静脉导管输入液体的渗透压不宜超过600 mOsm／kg水溶液，其液体pH要调整为6.8～7.4，可以减轻静脉壁内膜的损伤及血栓形成。即使通过大静脉输液，渗透压也尽量不要超过1 500 mOsm／kg。(7)使用小剂量肝素可以推迟或预防导管血栓形成，但其作用仅限于导管尖端局部，而不是全身抗凝作用。(8)外周静脉导管及中心静脉插管要定期更换。 31.​ 恶性肿瘤常见转移方式有：(1)直接蔓延：为肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长，如直肠癌、子宫颈癌侵及骨盆壁。(2)淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移。但也可出现“跳跃式”，不经区域淋巴结而转移至“第二、第三站”淋巴结。肿瘤细胞可以穿过淋巴结或绕过淋巴结。皮肤真皮层淋巴管的转移可出现水肿，如乳腺癌可呈猪皮(橘皮)样改变。毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血，可呈炎症表现如炎性乳癌。皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。总之，淋巴道转移可有多种临床表现。(3)种植性转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的为胃癌种植到盆腔。(4)血道转移：腹内肿瘤可经门脉系统转移到肝；四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移到肺；肺癌可随动脉系统致全身性播散到骨、脑。 32.​ 理想的肿瘤标志物质的特征是：(1)特异性高，对肿瘤与非肿瘤鉴别的准确性可达100％。(2)敏感性高，能在极早期发现肿瘤的存在，不漏诊。(3)肿瘤标志物质在体液中的浓度应与瘤体大小、临床分期密切相关，并可据此判断预后。(4)半衰期短，可根据其水平的升降监测治疗效果及肿瘤是否复发或转移。(5)检测方法灵敏可靠，操作简便，价格低廉。 33.​ 肿瘤综合治疗的意义在于：恶性肿瘤是一种多因素、多步骤发展的疾病，目前尚未完全阐明其发生、发展的机制，尚不能进行有效的病因治疗，而只能针对其发病的不同环节、不同阶段，采取不同的干预措施。就大多数肿瘤而言，目前综合治疗的效果均优于单一治疗。对早期病例，通过综合治疗可以提高患者的治愈率和生活质量；对中晚期患者，通过综合治疗，包括姑息和支持治疗，也有相当部分可得以治愈，而更重要的是延长患者的生存期和改善生活质量。根据循证医学(evidence-based medicine)的原则，各种治疗方法的地位，最终要靠其临床客观疗效来评价。因此，恶性肿瘤的综合治疗将会越来越受到重视。 34.​ 癌痛三阶梯疗法原则是：(1)根据疼痛程度选择镇痛药。(2)口服给药，一般以口服药为主。(3)按时服药，根据药理特性有规律地按时给药。(4)个体化应用。 35.​ 医院感染包括：(1)无明确潜伏期的感染。(2)本次感染直接与上次住院有关。(3)在原有感染基础上出现其他部位新的感染。(4)新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。(5)由于诊疗措施激活的潜在性感染。(6)医务人员在医院工作期间获得的感染。 36.​ 医院感染的基本特征是：(1)病原特征：引起医院感染的微生物中，90％为机会致病菌。其中以革兰阴性菌为最多。耐药菌株的比例逐年增多，包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株、耐青霉素肺炎链球菌(PRP)等。真菌感染亦呈增多趋势。(2)流行病学特征：病人、病原携带者、医院无生命环境以及人体“贮菌库”的细菌均可成为医院感染的感染源。传播方式主要有空气传播、水和食物传播、接触传播和医源性传播。病人是医院感染的主要易感者。医院感染多为机会性感染，且以内源性感染为多，感染以散发为主。当医院消毒灭菌与隔离措施失误时可发生感染爆发。医院感染的传染性较小，一般可在病区针对其传播方式进行就地隔离。(3)临床特征：医院感染易为病人原发病和基础病所掩盖，病人免疫功能低下程度不同，易致临床表现不典型；医院感染具有诊断复杂性，病原菌往往需要多种培养；医院感染应治疗与预防并重。 37.​ 循证医学的基本步骤是：(1)针对具体疾病和病人提出需要解决的临床问题。(2)全面、系统地收集相关证据。(3)严格评价研究证据的真实性和可行性。(4)结合个人的临床经验及病人的特点和需求，将评价结果应用于临床实践。(5)对临床诊治方法的应用效果进行随诊追踪和再评价，并修正错误，发现新的更好的方法，进一步完善临床诊治水平。 38.​ 临床实践指导原则的步骤是：(1)确定需要解决的临床问题。(2)收集、选择并综合分析各种高质量的相关临床试验研究资料。(3)系统评价研究结果，使用科学方法筛选出合格的研究，再进行综合分析和统计学处理，提出循证推荐报告。(4)将循证推荐报告用于临床实践，并取得反馈信息。(5)再将反馈信息加入并充实循证推荐报告。(6)由协作委员会或相应部门批准此证据推荐报告，指导临床决策的过程。 39.​ 外科医师采用手术疗法的一般道德要求是：(1)是否选择手术治疗，必须遵循必要性原则。(2)手术方案的选择(包括麻醉方法的选择)，必须遵循手术治疗的最优化原则。(3)要充分尊重病人的自主权，在术前要履行承诺手续。 40.​ 施术医师的道德要求是：(1)不抢手术。(2)不滥施手术。(3)不垄断手术。(4)不推卸手术。(5)积极主动地互相配合。 41.​ 专业技术伦理规范包括几个方面：(1)什么是“人”。(2)人应承担何种责任与权利，享有怎样的愉快与价。(3)了解人在这个世界的感觉后再讨论医疗问题。(4)从自然定律到宗教观点等不同人文基础都要进行考虑。 42.​ 休克的临床表现是：(1)休克代偿期：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。(2)休克抑制期：表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、低氧血症，一般吸氧不能改善，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。 43.​ 休克的监测方法：(1)一般监测①精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况。②皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。③血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。通常收缩压2.0为严重休克。⑤尿量：反映肾血液灌注的指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25 ml/h、比重增加者表明存在肾灌注不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30 ml／h以上时，则休克已纠正。(2)特殊监测①中心静脉压(CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系，CVP的正常值为0．49～0．98 kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0．49kPa时，表示血容量不足；高于1．47 kPa(15 cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1．96 kPa(20 cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。②肺毛细血管楔压(PCWP)，应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，PCWP的正常值为0．8～2kPa(6～15 mmHg)。PCWP低于正常值反映血容量不足，增高反映左房压力增高例如急性肺水肿时。③心排出量(CO)和心脏指数(C1)：成人CO的正常值为4～6 L／min；心脏指数(C1