细菌感染与免疫护理

第3章细菌感染与免疫p351.正常菌群及其生理意义。2.机会致病菌致病的条件。菌群失调。3.细菌的毒力组成。4.内、外毒素。5.机体非特异性免疫的组成。6.全身性细菌感染类型。重点：第1节正常菌群与机会致病菌正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌群。1.正常菌群（normalflora）凡与外界接触和相通的部位均有微生物寄居，尤以皮肤、肠道、口腔、阴道量最多，称为四大菌库。产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌生长。乳杆菌、大肠、白念阴道尿路感染葡萄、大肠尿道大肠中菌量最多，占大便干重1/3，大多为厌氧菌肠道胃炎胃酸→无菌，Hp胃结膜感染葡萄、干燥杆菌眼结膜中耳炎葡萄、绿脓外耳道抵抗力下降→支气管肺炎链球、葡萄、肺炎鼻咽腔抵抗力下降，拨牙侵入血流，引起亚急性细菌性心内膜炎菌种类最多，大量为厌氧菌。甲链、白念、放线菌等。口腔化脓性感染临床意义葡萄、绿脓、白念等主要菌类皮肤部位甲链人体常见正常菌群及其医学意义正常菌群的生理学意义：①生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。②营养作用：如合成维生素。③免疫作用：促进免疫系统的正常发育。④抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。2.机会致病菌正常菌群条件/机会致病菌条件/机会正常菌群的致病条件：①寄居部位改变尿路感染腹膜炎败血症腹腔泌尿道血液例：大肠杆菌（肠道）②免疫功能低下因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。③使用抗生素，导致菌群失调（dysbacteriosis）常见机会性致病菌大肠杆菌铜绿假单胞菌变形杆菌金黄色葡萄球菌常见二重感染假膜性肠炎鹅口疮肺炎尿路感染败血症3.微生态平衡与失调医学微生态学：正常菌群外界环境人体微生态平衡：正常菌群、机体、环境三者处于平衡状态。微生态失调：正常菌群中各微生物组合由生理性组合变为病理性组合的状态。微生态失调的原因：1.长期、大量使用抗生素2.机体免疫功能下降3.正常菌群的寄居部位改变感染：病原微生物病理变化：组织损伤、生理功能紊乱。（感染）体外（传染）宿主相互作用（微生物直接损伤、宿主免疫间接损伤）体内（内源性感染）第2节细菌的致病作用感染是否发生与：细菌的毒力（virulence），细菌侵入数量、侵入途径，机体的免疫状态。病原微生物(pathogenicorganism)/病原菌(pathogen):——能引起感染或宿主疾病的微生物。毒力（virulence）：细菌致病性的强弱。细菌的毒力侵袭力毒素侵袭性蛋白/酶外毒素内毒素荚膜、微荚膜细菌生物膜细菌的毒力/致病物质黏附素一.侵袭力：概念：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 ，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。组成：1.黏附素（adhesin）菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。黏附是细菌感染的第一步。特异性黏附。霍乱弧菌黏附于人回肠黏膜的M细胞荚膜：如肺炎链球菌荚膜。微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。2.荚膜与微荚膜抗吞噬细胞吞噬、抗体液中的杀菌物质。3.侵袭性蛋白/酶侵袭蛋白：如G-的Ⅲ型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。侵袭性酶类：如：金葡菌：血浆凝固酶→抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸酶→扩散↑。侵袭过程：黏附与定植侵入繁殖与扩散。是细菌抵抗不利环境，营造合适的微环境，以利于生存的一种黏附定植式群体生存方式。微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。4.细菌的微菌落和生物膜细菌生物膜扫描电镜照片细菌生物膜的医学意义：抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。克服液态流的冲击而持续存在。细菌通过接合机制快速传递耐药基因。与医院内感染密切相关。是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。二.毒素（toxin）内、外毒素是细菌在生长繁殖过程中产生和释放的毒性物质，直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰生理功能。G+菌、少数G-菌，分泌至菌体外。如：金黄色葡萄球菌（G+）—葡萄球菌溶血素霍乱弧菌（G-）—霍乱肠毒素　　　　1.外毒素（exotoxin）来源：化学成分—蛋白质A、B亚单位组成毒性—极强，具组织器官选择性。稳定性—不稳定、不耐热（葡萄球菌肠毒素例外）。抗原性—强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素（保留B亚单位活性）。A—毒性亚单位B—结合亚单位性质：外毒素作用机理神经毒素：如破伤风痉挛毒素细胞毒素：如白喉外毒素肠毒素：如霍乱毒素类型：类别细胞外毒素作用机理体内效应白喉杆菌白喉毒素抑制蛋白质合成心肌损伤，肾上腺出血，外周神经麻痹细胞毒素溶血性链红疹毒素血管扩张猩红热皮疹球菌破伤风梭菌痉挛毒素封闭抑制性N元骨骼肌痉挛神经的活动毒素肉毒梭菌肉毒毒素阻断乙酰胆碱释放肌肉松弛性麻痹霍乱弧菌肠毒素激活细胞膜上腺苷肠黏膜分泌亢进肠毒素酸环化酶，使细胞导致严重腹泻内cAMP浓度升高和呕吐金黄色葡萄肠毒素刺激呕吐中枢及肠壁恶心、呕吐、球菌泻腹外毒素的种类和作用2.内毒素（endotoxin）G-菌细胞壁的外层结构中的LPS（脂多糖），菌裂解后释放，亦存在于螺旋体、衣原体、立克次体。来源：化学成分—LPS（脂多糖）。稳定性—稳定，耐热100℃1h不失活，故需防止内毒素污染。毒性—毒性弱，且大致相同，致病无特异性。抗原性—弱，不能脱毒为类毒素。　　　　　　　　　性质：①发热反应（机体的免疫保护反应）。②WBC反应（WBC增加）。③内毒素血症内毒素休克（毛细血管功能紊乱）弥漫性血管内凝血（DIC）毛细血管出血（内脏出血）致病性：外毒素与内毒素的主要区别区别 要点 综治信访维稳工作要点综治信访维稳工作要点2018综治平安建设工作要点新学期教学工作要点医院纪检监察工作要点 外毒素内毒素来源G+菌与部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少数菌崩细胞壁组分，菌裂解解后释。后释放。化学成分蛋白质。脂多糖。稳定性不稳定，60~80℃，稳定，160℃，2~4h灭活。30min灭活。毒性作用强，对组织器官具选择较弱，各菌的毒性性毒害作用，效应大致相同,引起特殊病变。引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、DIC等。抗原性强，刺激机体产生抗毒素，弱，甲醛不能脱毒成甲醛脱毒成类毒素。类毒素。非特异性免疫（nonspecificimmunity）：机体在种系发育和进化过程中形成的一系列防御致病菌等抗原的功能。也称天然免疫（innateimmunity）。特异性免疫（specificimmunity）：个体出生后，在生活过程中与致病菌及其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。也称获得性免疫（acquiredimmunity）。第3节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫特点：作用范围广泛，无特异性，遗传所获得，个体出生时就有，再次接触相同致病菌，作用不会增减。组成：屏障结构，吞噬细胞，正常体液中的抗菌物质。1.屏障结构皮肤与黏膜屏障血脑屏障胎盘屏障机械阻挡与排除作用分泌杀菌物质正常菌群的拮抗作用软脑膜　脉络丛脑血管星状胶质细胞子宫内膜的基蜕膜胎儿胎盘的绒毛膜　　　（1）吞噬细胞：小吞噬细胞：外周血中性粒细胞大吞噬细胞：血中单核细胞　　　　组织中的巨噬细胞单核吞噬细胞系统（mononuclearphagocytesystem,MPS）2.吞噬细胞（２）吞噬和杀菌过程：趋化粘附　　　吞入杀灭与消化　　　　　　　　吞噬细胞杀菌机制：依氧杀菌（主要）：需要分子氧参加，通过吞噬细胞的呼吸作用产生H2O2、O2-、OH-、-O2、NO等物质直接对病原体有高效的杀菌活性。非依氧杀菌：（1）酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀菌作用。（2）溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶消化分解作用。组织损伤：溶酶体释放的多种酶也能破坏临近正常组织细胞，造成组织的免疫病理损伤。（３）吞噬作用的后果完全吞噬不完全吞噬细菌得以保护，吞噬细胞死亡，游走广泛病变。（１）补体（２）溶菌酶（３）防御素　3.正常体液中的抗菌物质特点：具特异性（针对某一抗原），后天获得，不能遗传，再次接触相同抗原，其免疫强度可增加。组成：体液免疫，细胞免疫。二、特异性免疫1.体液免疫胞外菌感染A.SIgA阻止细菌粘附于粘膜，进入组织细胞内，B.抗体（IgG)和补体（C3b)的调理作用，C.中和细菌的外毒素，D.抗体和补体的联合溶菌作用，E.ADCC。2.细胞免疫胞内菌、真菌和病毒感染A.CTL：特异性杀伤靶细胞，B.Th1：分泌淋巴因子，杀伤靶细胞。一、细菌感染的来源外源性感染内源性感染病人带菌者（重要传染源）病畜和带菌动物条件致病菌体内致病菌第4节感染的发生与发展健康带菌者恢复期带菌者二、细菌传播途径：1.呼吸道感染（结核杆菌）2.消化道感染（痢疾杆菌）3.创伤感染（破伤风杆菌）4.节肢动物叮咬感染（鼠疫杆菌）5.接触感染（淋球菌）三、细菌性感染的类型隐性感染（亚临床感染）显性感染感染部位局部感染全身感染（全身性细菌感染）病情缓急急性感染慢性感染带菌状态全身性细菌感染：毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒症状。（例：破伤风）菌血症（bacteremia）：病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性侵入血流，但不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）败血症（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。（例：大肠杆菌性败血症）脓毒血症（pyemia）:化脓菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。（例：金黄色葡萄球菌性脓毒血症）内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，繁殖，崩解释放内毒素入血所致。少量内毒素引起发热，大量内毒素引起DIC、内毒素休克、死亡。（例：脑膜炎）带菌状态：显性或隐性感染，临床症状消失后，病原菌未及时消失，而在体内继续存在一定时间，并不断向外排菌，称为带菌状态，是重要的传染源。复习题1.简述正常菌群及其生理意义。2.举例说明正常菌群成为机会致病菌的致病条件。3.详细分析细菌的毒力，并举例说明。4.比较细菌内、外毒素的区别。5.全身性细菌感染类型有那些？举例说明。