免疫学复习题及答案

第一节何谓免疫？如何从免疫的三大功能理解免疫对机体既有利又不利这一观点？答：免疫(immunity)是机体识别和排除抗原性异物的一种功能。功能生理性反应（有利）病理性反应（有害）免疫防御immunedefence清除病原微生物及其产物超敏反应/免疫缺陷病免疫自稳immunehomeostasis清除损伤衰老细胞维持自身耐受自身免疫病免疫监视Immunesurveillance清除突变或病毒感染细胞恶性肿瘤病毒持续感染2.免疫系统为什么能识别自己与非己？答：克隆选择学说要点：1、同一个体内存在许多LC克隆，一种Ag只能选择相应的LC克隆发生反应；2、未成熟LC克隆遇Ag刺激后发生克隆清除;成熟LC克隆遇Ag刺激后则活化增殖分化，并清除Ag；3、由于未成熟LC克隆在胸腺、骨髓中与自身Ag相遇而致自身反应性LC克隆清除；所以成熟LC克隆主要针对外来Ag。因而免疫系统能区别自己与非己。4.固有免疫及适应性免疫的概念、特点及构成？（一）固有免疫（innateimmunity）--先天性免疫/天然免疫/非特异性免疫概念：生物在长期进化过程中逐渐形成的天然防御功能。特点：①先天具有；②无特异性（作用广泛）；③无记忆性；④作用时间早（即刻~96小时）；⑤个体差异小。构成：屏障结构：物理屏障：皮肤黏膜、呼吸道上皮纤毛运动、尿液冲洗。血-脑/血-胎/血-胸/血-甲/血-睾屏障化学屏障：皮肤粘膜分泌的抑/杀菌物质。皮脂腺→不饱和脂肪酸;汗腺→乳酸；胃液→胃酸；唾液、泪液等→溶菌酶生物屏障：正常菌群的拮抗作用免疫细胞：吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、T细胞、B1细胞免疫分子：补体、细胞因子、溶菌酶、防御素（二）适应性免疫（adaptiveimmunity）：--后天免疫/获得性免疫/特异性免疫概念：指出生后通过与抗原接触所产生的一系列免疫防御功能。特点：①后天获得；②有特异性；③有记忆性；④作用时间晚（4~5天后）；⑤个体差异大。构成：体液免疫：抗原BC抗体细胞免疫：抗原TC效应TC、细胞因子第二节何谓抗原、半抗原、表位、共同抗原、交叉反应、超抗原、佐剂？抗原（antigen）:指能与BC的BCR及TC的TCR结合，促使其增殖分化，产生抗体和/或效应TC，并能与之在体内外发生特异性结合的物质。共同抗原（commonantigen）：指两种不同Ag分子具有相同/相似的表位。交叉反应（crossreaction）：指一种Ag的Ab除与其相应Ag发生反应外，还可与其它Ag发生反应。2.决定Ag免疫原性的主要因素有哪些？影响Ag免疫原性的因素（一）Ag因素1.异物性:免疫系统从未接触过的物质①异种物质（病原微生物、异种蛋白）②同种异体物质（ABO血型Ag、组织相容性Ag）③自身物质（眼晶体蛋白、甲状腺球蛋白、精子）2.理化性：①分子量：﹥10kD②化学结构和易接近性：苯环aa、表面、间距③化学性质：蛋白质→强；多糖、多肽→较弱；核酸、脂类→极弱④物理性状：聚合＞单体；环状＞直链完整性：非经口途径进入机体（注射、吸入、伤口等）（二）机体因素1.遗传因素:机体对Ag的应答受遗传基因(HLA)控制2.年龄、性别与健康状态:青壮年>幼年、老年;雌性产生Ab>雄性感染/免疫抑制剂﹤正常（三）免疫方式1.Ag剂量：过大/过小—免疫耐受;适中—免疫应答2.免疫途径：皮内-最佳；皮下-次之；静脉、腹腔-最差3.免疫次数：活疫苗—次数少；死疫苗—次数多4.免疫佐剂:非特异性免疫增强剂何谓TD-Ag？TI-Ag？其引起的免疫应答各有何特点？根据是否需TC帮助可将Ag分为：1.胸腺依赖性Ag(thymusdependentantigen,TD-Ag)定义：刺激BC产生Ab时需要Th帮助的Ag(主要为蛋白质Ag；由T、BC表位组成)。特点：①引起CI和HI；②产生Ab以IgG为主；③有免疫记忆。2.胸腺非依赖性Ag(thymusindependentantigen,TI-Ag)定义：刺激BC产生Ab时不需要Th帮助的Ag(主要为多糖类Ag；由重复BC表位组成)。特点：①引起HI；②仅产生IgM类Ab；③无免疫记忆。第三节1.何谓Ig、CDR、调理作用、ADCC、Id？免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）即抗体（antibody，Ab）是BC受Ag刺激后增殖分化为浆细胞所产生的一种能与相应Ag特异性结合的球蛋白。调理作用(opsonization)：指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬颗粒性抗原的作用。抗体依赖细胞介导细胞毒作用（antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC)：指表达Fcγ受体的细胞通过识别靶细胞上Fcγ段而杀伤靶细胞的作用。Ig有哪些功能？各类Ig有哪些主要特性及功能？Ig的功能：（一）结合抗原(V区)（二）激活补体(IgG、IgM)（三）结合细胞(Fc段)（四）通过胎盘(IgG)和粘膜（sIgA）各类Ig的特性及功能：IgG：单体,4个亚类,血清中含量最高,半衰期最长(23D).①抗感染主要Ab(抗菌、抗病毒、抗毒素);②活化补体、调理作用及ADCC；③唯一通过胎盘的Ig;④Rh血型Ab;⑤出生后3个月开始合成，3~5岁接近成人水平.IgM:五聚体，分子量最大，分布于血液与BC膜，产生最早.①抗感染(溶菌、溶病毒)；②活化补体﹥IgG；③个体发育产生最早(胚胎晚期。脐血IgM↑→宫内感染);受Ag刺激后产生最早(血清IgM↑→新近感染)；④天然ABO血型Ab;⑤单体IgM是BCR的主要成分.IgA：血清型IgA→单体；分泌型IgA→双体(分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面，及乳汁、唾液、泪液等外分泌液)①sIgA参与局部抗菌、抗病毒、抗毒素;②婴儿从母亲初乳中获sIgA；③生后4～6月开始合成，青少年达成人水平。IgD：单体，分布于血清及BC表面。mIgD为BC的抗原受体,为成熟BC的标志.IgE：单体，含量最低，分布于呼吸道、消化道。参与I型变态反应及寄生虫感染。4.mAb的概念、特点及问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ？举2例说明其解决办法。单克隆抗体（monoclonalantibody,mAb)：由杂交瘤C产生的、针对某一AD的、高度均一性的Ab。优点：①高度特异性；②高度均一性；③大量生产及稳定性。缺点：鼠源性Ab，引起超敏反应（HAMA反应，human-anti-mouseantibody,人抗鼠Ab反应）。基因工程抗体（geneticengineeringantibody）目的:保留鼠mAb的特异性，降低鼠mAb的异源性。举例：嵌合Ab:V区→鼠源，C区→人源改型Ab：CDR→鼠源，其余→人源第四节3.补体有哪些的生物学功能?（一）溶菌溶细胞溶病毒：MAC（二）调理作用--指Ab（IgG）补体（C3b、C4b）促进吞噬细胞吞噬颗粒性Ag的作用。（三）清除免疫复合物：红细胞借助CR1与含C3b的免疫复合物结合，将它们运送至肝脾，由该处的吞噬细胞清除之。（四）促炎作用：1.过敏毒素（C3a、C5a)--使肥大C,碱粒脱颗粒,释放组胺等血管活性介质→炎症反应2.趋化因子(C5a)--吸引中粒向炎症区域聚集→炎症反应（五）参与适应性免疫应答：１.C3b/C4b调理作用有利Ag清除及提呈,启动适应性免疫应答；２.C3d/C3dg与Ag结合可促进BC活化；3.FDC通过CR1/CR2将IC滞留于生发中心，诱导Bm产生。第五节1.何谓细胞因子？简述其分类。细胞因子（cytokines,CK）：是由多种细胞分泌的，具有广泛生物学活性的小分子蛋白。（可溶性CK、膜型CK）分类：1、白C介素（interleukin,IL）主要由白细胞产生的、能介导白细胞间或白细胞与其它细胞间相互作用的CK（IL-137…）。2、干扰素（interferon,IFN）---具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。３、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）---能使肿瘤发生出血性坏死的细胞因子。4、集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CSF）---能刺激造血干C增殖、分化成某一谱系的免疫细胞。5、趋化因子（chemokine）---将血液中白细胞趋化至感染部位.6、生长因子（growthfactor,GF)---具有刺激细胞生长作用的CK。第六节1.何谓MHC、HLA、MHC限制性？主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)MHC：主要组织相容性复合体。指染色体上一组密切连锁的基因群，由其编码主要组织相容性Ag。人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)HLA：人类白细胞抗原。指由HLA复合体编码并表达在有核细胞膜表面的一组Ag，即主要组织相容性Ag。MHC限制性：TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限制性。经典HLA-I、II类分子有哪些?简述其结构、分布及功能。（一）分布:I类Ag：所有有核细胞、血小板II类Ag：APC(BC、Mon/M、DC)、胸腺上皮C、活化TC等I、II类Ag还以可溶性Ag的形式存在于体液中，如血清，尿液、唾液、精液、乳汁等。（二）基本结构相同点：1、均由、2条多肽链组成；2、均分为4个区；3、跨膜区、胞浆区功能相同；4、肽结合区是同种异型AD存在部位不同点：（三）肽结合区结构1.I、II类肽结合区组成不同,但结构相似;组成:I类(α1+α2);II类(α1+β1).结构:均由2个α螺旋形成2个侧壁和8条反向平行的β片层形成1个槽底.2.I类肽结合区为封闭槽,容纳8~11aa;II类肽结合区为开放槽,容纳10~17aa.四、HLA的生物学功能1、向TC提呈Ag,启动适应性免疫应答I类分子→内源性Ag→CD8+CTLII类分子→外源性Ag→CD4+Th2、制约免疫细胞间的相互作用（MHC限制性）TC仅识别自身MHC分子提呈的Ag肽，即MHC限制性。3、诱导TC成熟：参与阳性选择,阴性选择。第七节1.何谓ICC、阳性择选、阴性选择。免疫活性细胞(immunecompetentcells,ICC)—指具有Ag识别受体,且受Ag刺激后能活化、增殖、分化产生特异性免疫应答的T、BC。阳性选择（positiveselection）DP·TC若能结合胸腺上皮C表达的MHC分子，则发育为SP·TC(结合I类分子CD8+TC,结合II类分子CD4+TC)；反之则凋亡。通过阳性选择，TC获得MHC限制性。阴性选择（negativeselection）SP·TC若能高亲和力结合胸腺DC/M表达的自身肽：MHC复合物，则凋亡；反之则发育为成熟TC。通过阴性选择，TC获得自身耐受性。3.T细胞根据功能分几个亚群？各有何功能？①辅助性TC（CD4+Th）：Th1：IL-2、IFN-、TNF-CIRTh2：IL-4、5、6、10、13HIRTh3：TGF-IRTh17：IL-17介导炎症反应②调节性TC（CD4+CD25+Foxp3+Treg）功能：抑制免疫应答机制：①接触抑制（下调APC上B7及MHC；抑制IL-2Rα表达；释放穿孔素/颗粒酶）;②抑制性CK（TGF-;IL-10）分类：①自然调节性TC（nTreg）胸腺产生：由自身Ag诱导产生负调机制：接触抑制；抑制性CK抑制自身反应性TC应答②适应性Treg/诱导性Treg（aTreg或iTreg）外周产生：由Ag及CK诱导CD4+初始TC产生负调机制：抑制性CK两种亚型：Tr1→TGF-;IL-10Th3→TGF-③细胞毒性TC（CD8+CTL/Tc）功能：特异性杀伤靶细胞机制：Cytolysis—Pf、sTNFApoptosis—Gz、FasL、mTNF特点:高特异性,MHC限制性,高效性5.APC的种类及特性？.Ag提呈细胞(antigenpresentingcell,APC)--指能加工处理Ag,并将Ag肽提呈给TC的一类细胞。1、专职APC(professionalAPC)：组成:Mon/M、DC、BC特点:①组成性表达MHCII类分子、共刺激分子等；②Ag提呈能力强，其中DC最强；③主要提呈外源性Ag给CD4+TC。2、兼职APC(non-professionalAPC)：组成:所有有核C(1类---内皮C、上皮C等；2类--靶C)特点:①诱导后可表达MHCII类分子、共刺激分子等；②Ag提呈能力弱；③主要提呈内源性Ag给CD8+TC。第八节？1.免疫系统如何抵御外来病原微生物的侵袭？2.CTL杀伤靶细胞的机制及特点？效应CTL介导的细胞毒作用机制：①穿孔素(perforin,Pf)→cytolysis②颗粒酶(granzyme,Gz)→apoptosis③FasL及mTNF→apoptosis特点：①②③？试述抗体产生的一般规律及意义?初次再次比较①潜伏期（长；短）②BC（BCr；Bm）；③Ag种类（TD-Ag、TI-Ag；TD-Ag）；④Ab水平及持续时间（低、短；高、长）;⑤Ab亲和力（低；高）;⑥Ab类别（IgM；IgG/IgA/IgE）。意义:①制定最佳免疫方案；②检测IgM作为早期诊断第九节1.何谓免疫耐受？T、BC耐受的特点?免疫耐受:指机体经某种抗原诱导后形成的特异性免疫无应答状态。？2.为什么正常时免疫系统不攻击自身组织?第十一节1.何谓超敏反应？传染性超敏反应？超敏反应：致敏机体再次接触同一Ag时，发生的一种以生理功能紊乱或组织损伤为主的病理性免疫应答.3.比较各型超敏反应的特点。Ι型（速发型）特点:1.发生快，消退快；2.Ab为IgE，效应C为肥大C、嗜碱性粒C；3.介质引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；4.有明显的个体差异和遗传背景。II型(细胞毒型/细胞溶解型)特点:1、Ag为细胞性Ag2、Ab为IgG、IgM；3、除补体外，还有MΦ、NK、Neu参加；4、细胞损伤不可逆。Ⅲ型(免疫复合物型/血管炎型)特点:1.由中分子免疫复合物（IC）引起；2.Ab为IgG、IgM、IgA；3.有补体参与；4.引起以中粒浸润为主的炎症反应。Ⅳ型（迟发型）特点:1.发生慢，一般24h后出现，48-72h达高峰；2.TC介导的损伤，无Ab、补体参与；3.以Mon-LC浸润为主的炎症反应。第十四节1.何谓TSA？TAA？AFP?CEA?LAK?TIL?甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，αFP/AFP)癌胚Ag(carcinoembryonicantigen，CEA)淋巴因子激活的杀伤C（lymphokineactivatedkillercells,LAK）肿瘤患者或正常人外周血LC,体外经IL-2激活和扩增的杀瘤C。肿瘤浸润淋巴C（tumorinfiltratinglymphocyte,TIL）肿瘤浸润部位LC,体外经IL-2激活和扩增的杀瘤C。？2.免疫系统如何对抗肿瘤?免疫监视是指机体的免疫细胞（TC、NK、MΦ等）能在体内搜索、杀伤因突变而改变Ag性的细胞。3.肿瘤的免疫逃逸机制1.肿瘤Ag免疫原性弱:①与正常C成分差异小；②瘤C的表位↓/丢失2.肿瘤Ag被封闭:唾液多糖等3.肿瘤细胞MHCI类/B7分子表达↓或缺失4.肿瘤C抗凋亡并诱导CTL凋亡:①表达sTNF-BP；Fas↓②FasL↑5.分泌免疫抑制因子：TGF-β、IL-10等第十五节何谓AIDS？艾滋病（AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS）即“获得性免疫缺陷综合征”，由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)引起。2.HIV的易感细胞有哪些？感染HIV后whyCD4+TC↓?①CD4+TC：主要靶C（CD4↑）。结局→靶C死，免疫功能全面↓;②Mon-MΦ(神经小胶质C),DC：次要靶C（CD4↓）。结局→靶C不死，但丧失免疫功能，且成为HIV储存库，将V扩散至全身。3.HIV的免疫逃逸机制？1.HIV的高突变率:HIV的突变株可逃逸已形成Ab的中和作用及CTL的攻击。2.DC的保护作用:DC表面的CD209(DC-SIGN)能与HIVgp120结合，完整地包裹病毒颗粒，使之免于被吞噬。并可将V颗粒传递给CD4+TC。3.HIV潜伏感染:↓CD4分子表达（防止病毒超感染）↓MHCI分子表达（防CTL杀伤HIV感染TC）不表达HIV蛋白（逃避Ab，CTL的识别和攻击）↑FasL表达（使CTL-Apo）