外科病人的体液失衡-

外科病人的体液失调概述及体液代谢的失调一人体的体液分布组织液功能性细胞外液(15%)细胞外液(Na+〕血浆(5%)体〔60%〕无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)⑴功能性细胞外液能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这局部组织液称功能性细胞外液。⑵无功能性细胞外液脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。正常血浆中主要电解质含量(mmol/L)细胞内外阳离子阴离子细胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27细胞内液K+～4.5HPO4-1蛋白质其它Ca2+2.5SO2-Mg2+～1.1有机酸5二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡⑵渗透压溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，约为290～310mmol/L。晶体渗透压：水电解质形成的渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质〔白蛋白〕形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。⑶血容量及渗透压的调节机制血浆渗透压±2％〔出血多少？〕的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。酸碱平衡1；血液缓冲系统2；呼吸系统3；肾的排泄第二节  体液代谢的失调一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调①容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水、失血。②浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。③成分失调细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。二、等渗性脱水〔急性、混合性〕〔一〕  概念等渗性缺水(isotonicdehydration):又称急性缺水或混合性缺水，这在外科病人中是最容易发生的。其特征是水和钠按比例丧失，血清钠在正常范围(135～145mmol/L)，细胞外液渗透压也正常(290～310mmol/L)，主要表现为细胞外脱水。〔二〕   病因⑴胃肠道消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠外瘘等。⑵体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、大面积的烧伤早期患者等。⑶大量胸水和腹水形成等。〔三〕 病理生理血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。〔四〕临床表现5%：出现脉搏细速、血压不稳定等血容量缺乏。6-7%：严重的休克表现。可伴发代谢性酸中毒或代谢性碱中毒〔五〕  诊断病史〔重要性〕病症体症实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒〔六〕 治疗⑴极积解除病因〔复杂性及难度〕⑵迅速扩容：〔常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量〕。⑶预防低血钾〔尿量＞40ml/h才可补钾〕三、低渗性缺水〔慢性或继发性〕〔一〕概念低渗性缺水(hypotonicdehydration):又称慢性缺水或等渗性缺水,其特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，致细胞外脱水,胞外呈低渗状态。〔二〕病因⑴细胞外液丧失后只补充水、未补充适量的盐:消化液持续性的丧失、大创面的慢性渗液、经肾排水和钠过多。⑵排钠增加:肾醛固酮分泌增加。⑶等渗性缺水治疗时补充水分过多。〔三〕病理生理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑〔早期〕血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→剌激垂体后叶—ADH维持循环〔四〕临床表现轻度：血Na135mmol/L以下，疲乏，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度:血Na130mmol/L以下，除有上述的表现外，尚有恶心呕吐，表情冷淡，脉搏细速，血压不稳或下降，直立晕倒，尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血Na<120mmol/L，神志不清，腱反射减弱或消失，抽搐昏迷，常发生休克。(五)诊断病史病症体征实验室检查：①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。(六)治疗1.积极解除病因2.纠正低渗,补充血容量：补钠量(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.5)除以17⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量〔晶体：胶体＝2～3：1〕以改善循环② 酌情给高渗盐水。③ 监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。④ 纠正酸中毒四、高渗性缺水〔原发性〕〔一〕 概念高渗性缺水(hypertonicdehydration):又称原发性缺水，特征是以水丧失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压＞310mmol/L，造成细胞内脱水。〔二〕 病因⑴摄入水份缺乏如：食管癌吞咽困难、危重病人给水缺乏等。⑵水份丧失过多如：高热出汗。〔三〕  病理生理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水ADH↑→水重吸收↑→尿量↓ 缺水↓→血容量→醛固酮↑故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。〔四〕临床表现根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-4%，口渴。中度缺水：4-6%，极度口渴，唇干舌燥，烦躁不安，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少及比重高。重度缺水：>6%，除上述病症外，外加脑功能障碍病症如躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等。〔五〕 诊断病史临床表现实验室检查〔尿/血钠和血浓缩〕：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L〔六〕治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液〔0.45%NaCl〕补液量：①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药。为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。三种缺水的临床鉴别临床表现高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水口渴严重无不口渴粘膜枯燥正常干皮肤弹性尚可极差差尿量极少，高比重正常，比重低少,比重高脉搏稍快细速快治疗缺水的常用制剂成分(mmol/L)Na+CI-HCO3-K+Ca2+等渗盐水154154pH55%葡萄糖液含能量700KJ碳酸氢钠等渗盐水乳酸钠林格氏液体内钾的异常〔正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L〕五、低钾血症概念：血钾<3.5mmol/L血清钾正常值：钾主要生理功能①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能㈠病因⑴摄入缺乏：进食缺乏；补液时补钾缺乏⑵排出过多：肾性丧失：利尿剂；肾衰多尿期肾外丧失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒㈡病理低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。2Na+  1H+ 一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+Na+   Na+ 远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力〔最早的表现〕四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫⑶心电图异常：Ｔ波降低、变平或倒置、ＳＴ段降低，出现Ｕ㈣诊断病史临床表现血清钾心电图的变化㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原那么〔口服补钾最平安〕⒈能口服者尽量口服⒉静脉补钾切忌推注⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)；②不宜过快(<80滴/分)：③不宜过早(尿量>40ml〕；④不宜过大〔3-5g/d；＜8g/d分次补给〕临床常用10%KCl,因为Cl－有助于1.补钾；2.减轻碱中毒；3.增强肾的保钾作用。六、高钾血症血钾〔一〕 病因⑴摄入过多如：输库血，输入钾太多⑵排泄少如：肾衰⑶细胞内大量释出如:酸中毒〔二〕  临床表现〔无特异性〕⑴神经肌肉应激病症:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失；可有神志冷淡，感觉异常，肢体软弱。⑵严重者有循环障碍的表现：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期延长。〔三〕 诊断有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾而确诊心电图有辅助作用