高血压病讲义模板PPT课件

高血压病(essentialhypertension,EH)南华大学附属第二医院心内科欧阳劭概述1、高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。2、原发性高血压（即高血压病）：占95%。3、继发性高血压（症状性高血压）：占5%左右。4、高血压病是最常见的心血管疾病，是心血管疾病主要的死亡原因之一。诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 SBp>=140mmHg或/和DBp>=90mmHg血压水平的定义和分类(WHO/ISH,1999)注：1、以上标准适应于男女两性任何年龄的成年人。2、血压必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复测定所得得平均值为依据。流行病学1、不同地区、种族、年龄的高血压发病率不同。如工业化国家、美国黑人、老年人发病率高。2、我国的发病率逐年升高的。1959--------5.11%1979--------7.33%1991--------11.88%城市高于农村，北方高于南方。病因病因未明，目前认为是遗传因素（40%）与环境因素（60%）相互作用的结果。一、遗传因素家族聚集性；父母高血压其子女高血压发生率46%；60%的高血压患者有家族史；主要基因显性遗传和多基因关联遗传方式。二、环境因素1、饮食因素*Na与高血压:食盐摄入量与高血压的发生密切相关，高钠→高血压；限制钠盐→降压。*K+摄入量与高血压呈负相关*低钙与高血压负相关*高蛋白摄入可升高血压*饮酒量与血压线形相关2、精神应急*脑力劳动高于体力劳动；*精神紧张度高的职业发病率高；*长期噪声环境发病率高。三、其他因素*体重：超重或肥胖。*避孕药；*阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）者50%有高血压。发病机制发病机制未完全明了；非均质性疾病，个体差异性；不同阶段始动、维持及加速机制差异；血压正常调节机制并不等于发病机制；高血压的发病机制与它所引起的病理生理变化难以截然分开等。发病机制目前高血压的发病机制主要集中在以下方面：1、血流动力学：MBP=CO*PR2、交感活性亢进；3、肾性水钠潴留；4、RAAS的激活；5、血管平滑肌细胞膜离子通道转运异常；6、胰岛素抵抗（IR）；7、血管内皮功能紊乱等。病理早期：无明显的病理学改变，仅仅表现为心排量的增加和全身小动脉阻力的增加。中晚期：小动脉的玻璃样变、中层平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄（血管重构）导致心脑肾等靶器官损害。心：左室肥大、心力衰竭、冠心病（心绞痛、心肌梗死等）脑：脑动脉硬化、脑梗塞、脑溢血、脑血栓等。肾：肾小动脉硬化、肾功能不全甚至尿毒症等。视网膜：视网膜动脉痉挛、硬化，视网膜出血和渗出等。临床表现及并发症一般表现早期：常无症状，体检时发现；部分患者有头痛、眩晕、心悸、耳鸣等非特异性症状。中晚期：常有明显的症状，多为靶器官受累的症状。心：心功能不全的表现、心绞痛的症状等。脑：高血压脑病、脑卒中等引起的症状。肾：出现蛋白尿、肾功能损害等症状。血管：主动脉夹层并破裂等，常可致命。临床类型原发性高血压多数缓慢进展，少数危急进重危，具特殊的临床表现。恶性高血压病理：肾小动脉纤维素样坏死。特点：中青年、发病急；血压↑，DBp>=130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，可死于肾衰、心衰、脑卒中。↑高血压危象交感活性亢进，血CA↑。周围血管阻力突升；特点收缩压升高为主；头痛、心悸、呕吐、苍白等。高血压脑病血压升高突破了脑血管的自身调节机制→脑灌注过多→脑水肿、颅高压的症状。老年人高血压定义:>=60岁的高血压患者。1、半数为收缩期高血压；特点2、部分为混合性；3、易发生靶器官损害；4、血压波动大、易发生体位低血压。实验室检查目的：明确诊断、 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 靶器官功能、正确选择药物等。常规检查：血、尿常规，肝肾功能、血糖血脂、心电图、胸部X线、眼底检查等。特殊检查：必要时行腹部B超、CT、MRI等。动态血压监测：了解24小时血压曲线（节律）、血压负荷及时间、指导及评价药物疗效等。诊断及鉴别诊断步骤：1、有、无高血压？（诊断）2、原发性、继发性？（鉴别）3、心血管危险因素、靶器官功能状态、相关临床疾病？（评价）原发性高血压危险度的分层本病的严重程度取决于：1、血压水平；2、心血管危险因素；3、靶器官损害及合并临床疾病。（治疗目标及预后判断必须一同考虑。）高血压病可分为一、二、三级；危险度的分层分为：低危组、中危组、高危组、极高危组。危险度分层依据：血压水平+危险因素+器官受累及合并临床疾病1、心血管危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄（男大于55岁，女大于65岁）男性及绝经期后女性、心血管疾病家族史等。2、靶器官损害及临床疾病：心脏：左室肥大、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、CABG史。脑：脑卒中、TIA。肾：蛋白尿、血肌酐升高等。低危组：高血压1级，无危险因素。治疗→改善生活方式6个月无效→药物治疗中危组高血压1级+1-2个危险因素；高血压2级+无危险因素（或1-2个危险因素）。治疗→改善生活方式+药物治疗高危组：高血压1-2级+3个或以上危险因素治疗→必须药物治疗极高危组：高血压1-2级+靶器官损害或临床相关疾病；高血压3级。治疗→尽快强化治疗治疗-----目标1、降压；2、防止和减少并发症；3、降低病死率和病残率。非药物治疗----适于各级高血压一、合理膳食1、限盐，低于6克/日；2、低脂肪，多摄入蔬菜水果，足够钾、镁、钙；3、限制烟酒。二、减轻体重三、运动(↓收缩压和舒张压6-7mmHg)四、气功等降压药物治疗（WHO/ISH建议的一线六大类药物）根据每类药物的英文首字母可归纳为A1-3、B、C、DA1=ACEI，血管紧张素转换酶抑制剂代表药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利等优点：尤适于高血压伴心力衰竭、左室肥大、心梗、糖尿病及其肾病等。缺点：干咳。A2=AngiotensinIIantagonist,血管紧张素II受体阻滞剂代表药物：洛沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等。优点：更充分阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留、细胞增生等；无咳嗽副作用。A3=Alphablockers,a受体阻滞剂代表药物：酚妥拉明（非选择性）派唑嗪（a1阻滞剂）等。优点：对糖、脂代谢无影响。缺点：体位低血压，耐药等。B=Beta-blocker,B受体阻滞剂(减低心排，抑制肾素分泌等)最适于中青年心率较快或合并心绞痛、心梗后的高血压患者。代表药物：心得安、美托洛尔卡维地洛等。C=Calciumchannelblocker,CCB,钙离子通道阻滞剂（松弛血管平滑肌、抑制心肌收缩，降低血压）代表药物：硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。优点：作用稳定，适于中重度高血压及老年高血压。缺点：HR↑，头疼，潮红，下肢水肿等D=Diuretics,利尿剂噻嗪类：DHCT（氢氯噻嗪）---排钾利尿袢利尿剂：呋噻米（速尿）---快速利尿排钾保钾利尿剂：螺内酯缺点：水电解质平衡紊乱，诱发高尿酸血症及痛风等。降压药物的选择及应用一、用药选择（有效、顺从、副作用小等）1、高血压+心衰→ACEI、利尿剂；2、老年收缩期高血压→利尿、钙拮抗3、高血压+糖尿病及肾病→ACEI、ARB；4、高血压+心梗→B阻滞剂、ACEI、ARB；5、妊娠高血压→甲基多巴；6、脑出血者：>200/130mmHg才考虑降压,目标血压不低于<160/100mmHg；7、脑梗死者：数天内血压可下降，一般不必降压；二、降压目标及应用 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 1、小于140/90mmHg;目标2、中青年，高血压并糖尿病或肾病者，小于130/85mmHg。1、终身治疗；2、控制满意→减量→维持；方法3、避免突然停药，以免反跳；4、长效制剂，平稳降压；5、单用、联合、个体化。高血压急症的治疗迅速降压，以静脉给药为主。1、5%G.S250mlivgttst硝普钠25-50mg6-8gtt/min(根据血压调节滴速)2、5%G.S250mlivgttst硝酸甘油10mg10-15gtt/min(根据血压调节滴速)3、其他药物：尼卡地平、乌拉地尔等。预防1、控制精神因素、钠摄入、肥胖、戒烟酒等；2、二级预防：防止高血压靶器官损害的并发症；3、普及高血压防治知识，建立高血压病防治网；4、对高血压病人群的长期监测、随访。继发性高血压----症状性高血压，由一定疾病引起，占所有高血压患者的1-5%。----部分继发性高血压可以根治。----常见的继发性高血压：一、继发于肾脏疾病的高血压1、肾实质间质性高血压：肾炎、肾盂肾炎等。2、肾血管性高血压：肾动脉狭窄。3、多囊肾等。二、内分泌性高血压1、库欣综合征：特征面容、体形；尿17-OH↑等。2、原醛：高血压+低血钾；血ALD↑。3、嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质增生、腺瘤、癌肿等分泌CA↑，交感神经过度兴奋：心速、头痛、出汗、苍白、代谢亢进等；血压波动明显；血尿CA↑，尿VMA↑。4、绝经期综合征。5、甲状腺及甲状旁腺疾病：甲亢、甲减、甲旁亢。三、血管性病变1、主动脉缩窄；2、多发性大动脉炎；四、颅脑病变（肿瘤、外伤、感染）五、其他：高原病、RBC增多症、药物性（激素、甘草、避孕药等）谢谢！