营养支持翻译论文

危重病人代谢和营养支持的共识与争议摘要最近的大规模临床试验的结果让我们回顾了我们对危重症病人的应激代谢反应和最合适的营养的管理方法。本文提出了这个领域的新观点,确定和讨论了已经达成共识的领域和其他仍存在争议的领域并提出了未来的研究领域。我们讨论最佳的热量和蛋白质的摄入量，再喂养综合征发生率和管理，胃残留量监测的作用，当肠内营养不够时肠外营养补充的通路，间接测热法的作用，以及几个配药限制的潜在适应症。引言危重病的营养支持是一个复杂的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。一些最近的研究导致了相当大的变化在我们对重症的代谢反应和营养管理的各个方面的理解，包括监测代谢反应和热量、蛋白质和微量营养素的需求的确定。本综述的目的是总结最近的调查结果，强调共识与争议，并确定进一步研究的重点。代谢反应，炎症，合成障碍对应激的代谢反应是急性疾病存活的适应性反应的一部分。在应激下，通过触发增加重要组织能量供应的进化，一些机制很好的被保护，这些机制包括交感神经系统的激活，垂体激素的释放，和代谢因子对外周阻力的影响。最近的研究结果表明，从内脏和脂肪组织释放的激素可能作为额外的触发器参与了重症疾病的应激反应。由于这种复杂的代谢反应，能量底物利用率的控制只是部分通过获得的底物调节。相反，能量生产途径被改变和替代物可以被利用。临床上，可以识别各种变化，包括能量消耗的增加（EE），应激性高血糖，肌肉的流失，以及导致的最终心理和行为问题 。炎症在应激代谢反应中的作用被公认已经有很长的时间了，在鲁汶大学的试验结果出来之后，炎症的作用正在被严密的审查，鲁汶大学的试验结果表明：接受强化胰岛素治疗（IIT）和增加患者非胃肠外营养的危重患者在第一周，炎症反应被减弱了。实验结果一直表明，高血糖增加促炎症介质的生产或表达（或两者）、白细胞粘附，并改变内皮细胞的完整性、减少白细胞的趋化和吞噬细胞的活性，促使中性粒细胞释放出活性氧（ROS），而胰岛素则发挥相反的作用 。高剂量的胰岛素被发现可以降低危重患者中使用体外循环或烧伤的患者C反应蛋白水平和IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子水平。内皮的粘附分子的表达降低是因为转录诱导一氧化氮(NO)合成酶基因是随机分配到接受胰岛素强化治疗患者肝脏和肌肉的。这些接受胰岛素强化治疗的患者的效果可能与胰岛素的抗炎作用或者是高血糖的促炎效应的衰减有关，或者与两者均有关。现有的临床数据表明，重度高血糖的预防可减少细胞损伤；然而通过使用高剂量的胰岛素降低高血糖，可钝化早期的炎症反应。抗合成代谢的信号导致肌肉蛋白以及其功能丧失是应激代谢的主要的长期的后果。在健康志愿者输注氨基酸可迅速增加肌肉蛋白质的合成率 ，而在危重病患者的蛋白质的降解率增加超过蛋白质的合成率，导致肌肉的负蛋白质平衡 。动力学研究表明：在氨基酸转运系统中有损伤和从肌肉中血液分流增加。基本的机制已经部分地解开，包括相对胰岛素抵抗 ，这种抵抗由于缺乏锻炼进一步放大。在理论上，ω-3脂肪酸，己酮可可碱，生长激素，睾酮，和β-受体阻断剂也可以维持肌肉强度和抑制蛋白质分解代谢 ，从而有助于防止肌肉长期应激代谢反应的后果。监测代谢反应是临床上的一大挑战，因为它依赖于非特异的临床和生化指标：继发感染，肌肉萎缩和无力，呼吸功能不全，伤口延迟愈合，和高并发症发病率表明了分解代谢的延长；相反，严重的高血糖，脂肪肝，严重高碳酸血症呼吸功能不全，和免疫抑制，又将导致增加感染性并发症，以上并发症与喂养过度有关。最近，体液的代谢组学分析被报告为一种更好的描述重症疾病的有前途的方法。营养要求把EE（能量消耗增加）作为重症疾病的等同预测是很困难的，其中有80%的患者测的EE值与预测是不相符的，没有具体的测量蛋白质的损失是无法估计的。许多研究报道了意外的低摄入量的发生率很高。规定量的能量和几个不同结果的变量之间的联系已经被几组调查者报道。同样，蛋白质摄入量和生存之间的积极关联，已经在观测数据集合中被报道。这些对严重疾病异质性的研究的观察研究的一个重要缺点是越充足的喂养就有越好的结果。此外这些研究结果可能与信息的审查有关，最近的强有力的明确的试验结果仍须时日。然而,最佳的摄入大量要素是未确定的,下面讨论的前瞻性试验的结果是有争议的结果。这种不确定性在一定程度上是缺乏相关准确的监视工具。计算机信息系统可能有助于防止喂养不足和喂养过多。虽然能量和蛋白质的作用交织在一起,但我们需要分别讨论热量和蛋白质需求。理想的情况是，未来的临床试验应该评估仅摄入热量和仅摄入白蛋白效果的变化。同样，能源的作用（碳水化合物或脂肪）应在充分有力的前瞻性试验中研究。能量需求什么代表危重患者的最佳能量摄入和卡路里的摄入量是否应该匹配静止的能量消耗都是人们讨论的热门话题。然而,评估危重患者能量消耗是一个重大挑战，即使使用预测方程,也会出现喂养过度或者不足，尤其是在不同时间能量消耗可能会升高。此外，预测方程是不够准确的、可靠的对重症患者来说。然而，使用间接测热法测量能量消耗是可行的，并且欧洲临床营养与代谢协会 和美国肠外与肠内营养推荐使用这种技术，虽然不同的间接测热量法的精度最近受到了挑战 。规定数量的卡路里与几个结果变量的联系(例如,两个月的死亡率、住院时间、并发症率)已经被几个调查人员报道了。一个大型的多中心观察性研究表明：在机械通气患者摄取的最佳能量为所规定 80%。同样，严格控制热量的研究试验研究报道： 对每组患者中每个患者进行分析，他们的能量摄入量和测定的能量消耗量相符的医院存活率是提高的，意向治疗分析显示，然而，没有生存的利益，而且在ICU中长时间住院以及足量的机械通气导致这组患者更高的感染率。重大疾病的早期阶段后，能量消耗应该和能量摄入相匹配，但是测量能量消耗的比例应该随时间不同而变化。充足的能量摄入量和能量消耗原则是基于快速的肌肉代谢，这种代谢发生于能量供应受限，尤其是卧床和存在能量负债和预后不良的患者。反对在重症疾病的早期阶段摄入热量匹配能量消耗的观点包括生理的证据（即，连续的内源性葡萄糖生产匹配50%到75%的能量消耗在损伤后的最初几天）和通过外源性营养素抑制自噬。然而,大量要素可以对自噬起到不同的作用[46]。特别是，蛋白质在细胞自噬的抑制作用已被报道，早期肠外营养组在危重成年患者的研究表明，蛋白质有助于发现在早期肠外营养组的不良预后。此外，其他的前瞻性干预试验的结果一致表明，当能量供应增加时要么加重病情，或者是给入ICU前三天的不耐受肠内营养的患者给予足量的肠外营养是没有直接的益处。其他最近的介入研究无法显示增加的热量和蛋白质的摄入会改善预后。值得注意的是，这些试验并未 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或能够作为等效性研究和没有提供具体的数据给临床医生到底给多少营养支持是足够的。然而，一个的epanic的试验表明，营养物质的最小量与快恢复相关 ，任何高剂量都会导致恢复的延迟。此外，这项观察性研究表明在ICU的住院时间与患者出现的并发症和患者在ICU内第3、5、7、10、14天给予高能量有关。早期补充胃肠外营养的研究应该鼓励尝试通过肠内的最佳的能量补充方式，即使它不能使临床收益，也不能确定患者的高死亡率是由于在进入ICU之前的营养不良导致。蛋白质需求最佳的蛋白质摄入量的问题并不比热量的摄入量简单。从本质上讲,游离氨基酸是由组织蛋白的降解、从头合成氨基酸、营养摄入组成。这些氨基酸组成蛋白质，参与具体途径的调控以及氧化、或者作为尿素被去除。最小的蛋白质需要量被定义为，至少在生理条件下能够维持组织蛋白质平衡的量。在重症疾病，然而，蛋白质的分解显著提高，蛋白质合成的类型与健康人有很大不同。最近,Rooyackers和同事证实：多器官功能衰竭患者蛋白质合成明显增加。此外，几个由氨基酸潜在调节途径被激活，而且清除率的机制包括肾功能，经常受损。因此，蛋白质的危重患者的最佳量，不能从健康受试者的数据中推断。在危重病，瘦体重的损失，连同缺乏体力活动，与通过蛋白酶体/泛素途径[60]增加的蛋白水解有关。这些发现产生了增加的蛋白质的要求都与（a）需要对更大量的氨基酸，以达到相同的肌肉合成率，作为合成代谢抗性的结果的假说;（b）有必要为氨基酸的急性期反应蛋白的合成;（c）必须为半胱氨酸，限速谷胱甘肽合成的步骤，以限制氧化应激[61];及（d）谷氨酰胺耗尽肌肉和血浆[62]所述的预防，[63]，并提高利用率[64]。最近的观测数据表明，大量摄入蛋白质（1.2至1.5克/千克每天）用在一项研究中有良好的结果，但在另一项研究中则是相反的结果。在一个具有里程碑意义的研究中，石桥和他的同事[65]表明，为1.5g/公斤每天是能够保持每天蛋白质平衡的最少副作用的量。蛋白质定量试验最近已经完成，但直到结果可用，在没有以专门满足最优的蛋白质最佳摄入量[66]的问题，高品质的前瞻性研究，从大的介入试验的数据使用补充肠外营养能可用于尝试提供一些答案。事后分析了三项的试验结果[7]，[17]，[24]表明：摄入量少的患者有更好的预后。临床研究的结果之间的差异表明，没有固定的热-氮比可应用于所有的病理和生理条件下。卧床或者能够活动的患者比卧床不起或者高危的患者需要更高的能量摄入。此外，缺乏运动和全身炎症可诱发或加重合成代谢障碍，导致肌肉萎缩、增加脂肪量、降低代谢率。最佳蛋白质和氨基酸的摄入量的生物标记物包括全身或组织蛋白质平衡，循环蛋白或氨基酸水平，生理功能（肌肉力量，免疫能力，胰岛素敏感性，谷胱甘肽，和氧化应激）和最终的临床结果。使用的技术来评估由超声[67]或计算机断层扫描[68]瘦肉组织可有助于更精确地定制的蛋白质的量，但是这有待进一步的研究。微量营养素的需求欧洲重症监护人口的特点是不理想的住院前微量营养素状况：特别影响到微量元素硒，铁，锌等[69]，[70]。微量营养素在营养评估过程中常常被忽视，这可能导致ICU患者不具有最理想的营养。微量营养素，如锌，硒，铜，和维生素C，E，和B，参与各种代谢过程，无论是作为催化剂或促进各种酶的功能。微量营养素缺乏可由于前期的营养不良、严重的当前疾病、不良的治疗 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或程序所致。几个重症监护条件和治疗加重这种不稳定的状态与微量营养素，如大面积烧伤、严重创伤、病理肠道的损失以及连续性肾脏替代治疗。炎症反应还使微量营养素从循环室向参与急性期有关的合成机制[71]器官再分配。通过升高的氧化应激面对，患者不能发展正常的抗氧化和免疫防御。喂养不当的后果喂养不足观测研究表明能量负平衡和预后不良[29]之间的关联-[32]。Heyland和他的同事[32]表明，观察的卡路里摄取量大约是规定目标80％，拥有最好的生存率。最近的前瞻性随机对照试验（RCT）被批评是因为对比了营养不良患者和非常营养不良的患者和营养过度的患者。涉及到能量需求的有争议的问题前面专门章节进行了讨论。再喂养再喂养综合征是在一个先前营养不良患者重新开始的肠内或胃肠外喂养的结果。这种综合征的并发症包括电解质异常（低磷血症，低钾血症，低镁血症和）以及随着钠和液体潴留可能导致心脏衰竭，呼吸衰竭，甚至死亡。特别是严重低磷血症是早期的警告标志，并且血清磷酸盐水平应当有患者在再供给综合症的风险时密切监测。饥饿的一段短至48小时时间和差的营养状况已经可以定义为早期再喂养综合征。高危病人应慢慢地喂，电解质及其他微量营养素水平应密切监测和按需补充。与一般的推荐相反，在营养不良的患者以缓慢增加的热量摄入，可以防止再喂养综合征，几个对照试验已证明肠内营养[75]的早期开始可降低死亡率。在进入ICU前长时间的饥饿很可能是许多患者营养不良的原因。因此，目前还不清楚是否存在在喂养综合征危险因素的ICU患者能够耐受更为积极的营养支持，通过最佳的电解质补充、液体平衡和器官功能监测来控制在喂养综合征。喂养过度提供超过代谢需求的营养素是有害的。在危重病人，肠内营养是经常与摄入不足和不耐受联系到一起，而胃肠外营养已与高感染性并发症和营养过度联系到一起。喂养过度与高碳酸血症和再喂养综合征[77]，[78]相关联，并且可能1〜19％的机械通气的天数。高剂量的蛋白质摄入量可能导致氮质血症，高渗脱水，代谢性酸中毒[25]。高剂量的葡萄糖输注的，可能会导致高血糖，高甘油三酯血症，肝脂肪变性[80]，虽然这些代谢异常可通过大剂量胰岛素治疗靶向治疗在很大程度上阻止。为了避免过度喂食，有人主张测量能量消耗采用间接热量[28]。此外，如前面所讨论的，还没有确定的能量，应该给予ICU患者的最佳量。此外，热量的需求可能在ICU住院期间发生变化，这增加了确定的热量确切数额规定的困难[28]。如果这样的监测是不可用，这个喂养方案可限制过度喂养的风险。自噬长时间的重症疾病，当自噬不足可能会导致去除损坏蛋白质和线粒体[83]的不足。受损细胞不完全清除，（遭受疾病和高血糖的加重），可能解释了长时间重症患者器官功能衰竭恢复不佳，也提供了自噬治疗的潜在前景。在动物实验中，受损的自噬核心机制可与下调分子伴侣的表达和蛋白质的合成一致，集中影响骨骼肌和加剧重症疾病的肌肉疾病。肠外营养物质，尤其是蛋白质和富含脂质的非肠道喂养，而不是葡萄糖，在重大疾病的早期阶段施用已经显示出在重要器官和肌肉中抑制自噬并增加损伤的线粒体和有毒的蛋白质聚集体[积累47]。在人类中，早期肠外营养的自噬抑制，也能增加肌肉无力和减弱他们的恢复。是否激活自噬，使用合成的药理学试剂或谷氨酰胺，如图重大疾病[85]的动物模型，将具有治疗潜力的患者仍然被进行研究。药物营养和免疫营养“免疫增强配方”或“免疫营养”的概念已被用于表征富集，几种不同的营养素认为促进免疫应答的解决方案，而'药物营养'是最近引入到限定在以一个 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 式中加入任何特定的营养，在任何剂量。虽然这些概念有令人激动的影响，其重要性仍存在争议。有研究表明，各种营养素对免疫系统、代谢和消化道的结构和功能有影响。这样的营养物质可以产生特定的作用，比如氨基酸谷氨酰胺和精氨酸或脂质样ω-3脂肪酸的营养素;它们也可以是微量营养素，比如抗氧化剂维生素A，C和E和矿物质硒和锌。这些免疫药物已被添加到商购的产品，这些产品被称为所谓的“免疫营养”和“免疫调节”或“免疫增强”饮食。这些解决方案已在多个随机对照试验进行了测试，以评估其对危重病人的影响。最大研究，其中包括597例不同基础疾病，表明富含精氨酸、谷氨酰胺、抗氧化剂和ω-3脂肪酸的高蛋白质配方对结果[86]无显著影响。因此，目前的证据并不支持使用pharmaconutrients[53]的。但是，需要为每个营养药物分别评估，因为根据临床情况、剂量、时间和类型的化合物的风险-效益比将是不同的。精氨酸精氨酸刺激荷尔蒙的释放，并可以通过一个家族式NO合酶代谢为含氮的化合物如NO。危重病人有NO水平的一个微妙的平衡。在其中诱导型NO合成酶被上调的疾病状态，NO的产物产生过多，并可导致血流动力学不稳定、免疫功能障碍和非特异性的细胞毒作用。因此，精氨酸的管理在危重病人有害的。另一方面，术后可能会发生精氨酸耗竭，甚至在营养良好的患者也会发生。在非危重患者胃肠道肿瘤的RCT中，术前口服补充了专门的饮食，包括额外的L-精氨酸，该组与常规组对比明显降低了术后患者的感染发生率和缩短了患者的住院时间。最近的一项荟萃分析纳入的32个随机对照试验表明：术前5天的精氨酸和鱼油补充减少了非危重症患者术后感染的发生率。谷氨酰胺入住ICU的危重病人常有谷氨酰胺水平下降，低血浆谷氨酰胺水平与死亡率增加相关。谷氨酰胺管理可以改善肠道屏障功能以及淋巴细胞的功能，而这有潜在减少感染并发症的可能。谷氨酰胺作为谷胱甘肽合成的氮供体可有助于保持瘦体重，也是一个重要的抗氧化剂。一些小的早期研究表明，肠道补充谷氨酰胺可以减少危重病人的感染并发症。然而，最近的研究中，使用胃肠外给药，也给出了相互矛盾的结果。这些不同的研究对比了相同剂量的时间下不同的给药方法（有不同的理由和生理背景）问不同的问题，所以不同。因此，代表了争论的不同侧面。苏格兰重症监护谷氨酰胺或硒评价性试验研究中，谷氨酰胺胃肠外给药在新发感染率和存活率上没有任何显著改善。与此相反，斯堪的纳维亚的谷氨酰胺试验表明显著的减少死亡率，在每个接受谷氨酰胺3天以上的 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分析患者。近日，罗达斯和他的同事[63]认为，不仅低血浆谷氨酰胺水平而且高的水平超过930微摩尔/L者预后较差。最近的一项Meta回归分析肠外补充谷氨酰胺或不接受这种补充显示，在过去20年谷氨酰胺对死亡率的有利影响已经减少了。另一项荟萃分析随机对照试验得出结论，发表偏倚可能解释一些研究中报道的感染率的降低。最近的荟萃分析肠道给药补充谷氨酰胺的随机对照试验，还不包括因氧化应激（减少死亡（REDOXS）试验[96]报道，肠外补充谷氨酰胺结合营养支持，降低住院死亡率和住院时间。最近REDOXS试验[96]显示，高剂量的肠内和肠外谷氨酰胺（0.6克/千克每天）的死亡率急剧增加。即使谷氨酰胺组比对照组有更多的患者有三个或更多的器官衰竭（包括肾衰竭），但是在调整这种不平衡之后，仍有谷氨酰胺加剧死亡率的趋势。在另一项研究中，高蛋白质肠内营养富含谷氨酰胺和“免疫调节营养素”对比并标准高蛋白肠内营养未减少感染并发症或改善其它临床终点并且可能对因6个月的校正死亡率有害。因此在ICU患者使用谷氨酰胺应谨慎考虑，直到REDOXS的研究报道的有害作用的机制被很好的理解之后。欧米珈-3脂肪酸在旧石器时代人类饮食中ω-6与ω-3的比例为0.8：在1.0，在当今美国人的饮食中其比例是15〜16.7：1.0。肠内鱼油的免疫调节的抗炎作用已经在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中证实。一项荟萃分析显示当ω-3脂肪酸持续肠内营养给与，死亡率降低60％。然而，最近的荟萃分析，包括最新的研究并没有证实这样的好处。鱼油的管理模式、控制溶液的组成、以及不同的腹泻，这表明不同的吸收，以上已经提出解释了临床研究结果的差异。二者选一，有分歧的结果可能表明药物营养剂应作为完全营养的一部分给予，或者根本不是。较旧的回顾性研究中报告的接受静脉ω-3脂肪酸的[107]的患者的预后呈剂量依赖性的改善。不幸的是，数据的缺乏和可用试验的方法质量较差，不允许关于使用注射鱼油为基础的解决方案的建议。最近的一项大型随机双盲临床试验对比以大豆油为基础与以橄榄油为主的脂质乳剂，未能证明两种解决方案[110]之间的任何差别。微量元素微量营养素缺乏可妨碍免疫、影响伤口愈合和器官功能，并且和由活性氧浓度增加导致的氧化应激相关联，以上可以通过高剂量的微量元素的施用来克服。在文献中两个概念流行：（1）用10〜15倍的推荐营养摄入残留剂量更换损失（从急性缺乏条件），这些损失与改善免疫反应、降低感染并发症、提高伤口愈合和减少住院时间相关联;并且给脓毒症或呼吸衰竭或两均有的患者20-50倍以上的的营养剂量。尽管关于最佳剂量存在争议，荟萃分析一再表明对死亡率和这些研究的感染有改善，而这些试验大多数已在欧洲人群中进行过了。最大前瞻性试验没有证明补充抗氧化剂与至少两个器官衰竭（包括肾衰竭）[96]，这一发现可能是由生活在高土壤硒含量的北美人群中硒含量来解释的。因此，根据最近的大规模研究的数据[96]，[100]不支持使用补充硒或维生素给危重病人中的异质群体，因为和特异质患者在这些干预下的以前数据对比，患者预后没有改善。（见[119]关于这个问题的详细讨论）。前体和合成剂世界卫生组织把益生菌定义为“活的微生物，适当保持这种微生物对机体的健康有利”。益生元是益生菌的基本食物，也是不能被人类消化的，它可以刺激所谓有益细菌的生长。常见的益生元是菊粉和碳水化合物纤维（低聚糖）。合生元是同时包含益生菌和益生元的补充。重症疾病导致胃肠道内微生物的变化，导致共生菌群的损失和潜在致病细菌的过度生长。危重病人服用益生菌的某些菌株可以恢复菌群的平衡，对免疫功能以及胃肠道结构和功能有积极效果。从耐万古霉素的嗜酸麦芽杆菌到更多的耐万古霉素的病原微生物上转移抗生素的耐药基因的理论风险，尤其是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，是可能的，但是现在还没有被建立。易位造成医源性感染只在病例中报道，医源性感染发生在一些具有特定风险因素的个体，如未控制的糖尿病和血管内假体的个体。安全性问题出现在益生菌在胰腺炎试验发表之后，其表现为益生菌治疗肠缺血组中死亡率增加。然而，明显违反协议、伦理问题和一种含纤维的公式限制这项试验的外部有效性幽门后路径使用。美国食品和药物管理局已澄清，益生菌作为膳食补充剂的有限的审核，只适用于健康人的消费和任何使用益生菌制剂来预防、治疗或缓解疾病，这些情况可将益生菌定义为“药”的。虽然评估急性疾病时益生菌的影响的所有试验都包括在内，但是没有不良事件的风险被发现。最近的荟萃分析的包含1439个病人的13个随机对照试验证实：服用益生菌的病人没有明显的减少其机械通气的时间或ICU和医院死亡率，但是确实降低了ICU内患者获得性肺炎的发生率和减少了ICU的住院时间。一项包括11000多名患者的数据荟萃分析显示，在所有类型的患者，益生菌显著减少抗生素相关性腹泻。尽管有这些成绩，仍然存在鉴别那些重症患者能够通过这些方法收益。早期肠内营养EEN的概念，定义为入院后24小时内开始肠内营养，已经被许多ICU基于对肠道屏障功能的积极作用而采用，这些积极作用有：增加黏液、胆汁、免疫球蛋白分泌和对增加对肠道相关/粘膜相关淋巴组织的有益作用，促进对中间代谢，肠道功能、肝功能有主要效应的肠促胰岛素和其他肠激素的释放，以及其在包括不少于300个患者的RCT研究中的发病率和死亡率的显著作用。在升压药稳定的患者，EEN开始后，最初的复苏似乎是安全的，并赋予生存获益。几个独立的荟萃分析已证实在接受EEN与未接受EEN患者相比，患者获得一个更好的结果，即使有一些研究方法的不足。接受肠内营养的有些ICU病人可出现不耐受的临床症状，如胃残留量的增加（GRV）。这个问题可以通过引入后幽门喂食管被规避。另一种方法是接受更高量GRV的。最佳的做法仍有争议。最近的一项系统评价确定了六个随机对照试验和6个前瞻性观察研究分析GRV不同的阈值来引导在机械通气的患者[127]肠内营养和预防并发症（如呕吐，误吸，以及医院获得性肺炎）。由于在测量结果、患者人群、喂食管的类型和直径以及随机过程的异质性，一个正式的荟萃分析是不恰当的。高质量的随机对照试验中患者的医疗数据不能证明并发症发生率和GRV的大小之间的关联。作者的结论是监控GRV似乎没有必要对机械通气的患者用一个医学诊断来指导营养。因为一个观察研究[128]建议如果一个GRV大于200ml超过一次，应增加抽吸的频率，手术的患者可能受益于较低GRV阈值（200毫升）。最近的另一项研究[129]报道，没有测量GRV的ICU患者具有营养摄入的增加，但是没有额外的吸入性肺炎的风险。结论在危重病的营养和代谢领域公认的理念受到最近的大型、前瞻性随机对照试验研究结果的挑战。众多的不确定性和悬而未决的问题，被这些最近的研究所解开，并且表1中的概述强调了在这个重要主题的更多基础和临床研究的迫切需求。在日常临床实践中,对有争议的问题以及领域的共识(表2)的认识是必要的。我们希望这篇文章可以帮助临床医生了解，当基于矛盾的观点很难用原有的信息绘画。我们写这篇文章是为了强调能够提供强有力证据支持临床实践研究的优先性。同时最新的建议即使是较弱的，通过增长的不确定因素，提出了指导重症监护最好的指南。