医学免疫学考试复习要点

名解1.免疫：是指机体识别“自身”和“非己”，对自身成分形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调也会产生对机体有害的反应结果。2.免疫防御：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵抗病原微生物及其毒性产物的干扰和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引发超敏反应，反应过低或缺如可发生免疫缺陷病。3.免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态；若该功能失调，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。4.免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。若该功能失调，也可能导致肿瘤发生或因病毒不能清除而出现病毒持续感染状态。5.黏膜免疫系统：又称为粘膜相关淋巴组织，主要指呼吸道。肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散丰的无被膜淋巴组织，以及某些有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体，小肠的派氏淋巴结以及阑尾等。是人体最重要的防御屏障，也是发生局部特异性免疫应答的主要部位。6.淋巴细胞归巢：成熟T细胞和B细胞从中枢免疫器官进入外周免疫器官后，可定向分布在各自特定区域。7.抗原：是指能与TCR或BCR结合促使T、B淋巴细胞增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。8.半抗原：本身不具有免疫原性但具有抗原性物质称为半抗原。 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 位：量抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团，它是怀BCR/TCR及抗体特异结合的基本结构单位。9.胸腺依赖抗原：该类抗原刺激B细胞产生抗体时需T细胞的，大多数蛋白质抗原属于此类抗原。10.胸腺非依赖抗原：该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，以IgM抗体产生为主，无免疫记忆，化学性质以多糖为主。11.异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。此类抗原最初由Forssman发现，故又名Forssman抗原。12.内源性抗原：是指在抗原提呈细胞内合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。此类抗原被加工后主要由MHC-I类分子结合提呈给CD8+T细胞。13.外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞合成，而是来源于抗原提呈细胞外的抗原，此类抗原被加工后主要由MHC-II类分子结合提呈给CD4+细胞。14.超抗原：某些抗原物质，只需要极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生极强免疫应答，与普通抗原不同，是一类多克隆激活剂。15.佐剂：预先或与抗原再进注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性增强物质称为佐剂。16.抗体Ab：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫效应。17.免疫球蛋白Ig：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，免疫球蛋白包括分泌型Ig和膜型Ig。前者主要存在于体液中，具有抗体的各种功能；后者构成B细胞膜上的抗原受体。18.ADCC:即抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体(FcR)结合位于靶细胞表面的靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞，NK细胞是介导ADCC的主要细胞。19.亲细胞抗体：即IgE，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体结合，当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合，可促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。20.mAb：即单克隆抗体，指通过杂交瘤技术制备的能针对单一抗原表位特异性结合的均一性抗体，具有纯度高、特异性强、效价高、少或无交叉反应等特点。21.补体系统：补体是存在于人和脊椎动物血液及组织液中的一组具有酶样活性的球蛋白，因其是由多种蛋白质组成的多分子系统，称补体系统22.MAC：即膜攻击复合体，补体激活后产生的C5b结合在细胞表面，依次与C6,C7，C8，C9结合形成复合物，插入靶细胞的脂质双层膜，形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可以自由透过胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞溶解。23.经典途径：是指以抗原抗体复合物为主要激活物，使补体固体成分以C1,4,2,3顺序发生级联反应，先后产生C4b2a（C3转化酶）C4b2a3b（C5转化酶）两种转化酶，通过末端通路，在细胞膜表面组装，形成MAC，导致细胞溶解作用的补体活化途径24.旁路途径：是指不经Cl，4,2活化，而是在B因子，D因子，P因子参与下，直接由激活物与C3b结合启动补体激活级联反应，先后产生C3转化酶C5转化酶两种酶，通过末路通路，在细胞膜表面组装，形成MAC导致细胞溶解作用的补体活化途径25.MBL途径：是指由MBL结合细菌启动的补体活化途径，MBL先与病原微生物的糖类配体结合，随后激活MASP，继而裂解C4,2分子，产生C3转化酶C5转化酶，通过末路通路，在细胞膜表面组装，形成mac导致细胞溶解作用的补体活化途径26.过敏毒素：C3a和C5a又称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。27.C1抑制物：C1INH可与活化的C1r/C1s和MASP以共价键结合成稳定的复合物使之失去酶介正常底物的能力，从而阻断经典途径C3转化酶形成28.I因子：I因子具有丝氨酸蛋白酶的活性，可将C4b裂解为C4c和C4d，从而抑制经典途径C3转化酶活性或阻断其形成。29.细胞因子：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。30.白细胞介素：最初是指由活化的白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子，现发现其他细胞也可产生，并作用于其他细胞。31.干扰素：是最先发现的细胞因子，能抵抗病毒的感染，干扰病毒复制的细胞因子。32.肿瘤坏死因子：是一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，参与炎症反应等。33.集落刺激因子（CSF）：是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。34.趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，主要功能是招募血液中单核细胞、中性粒细胞等进7.入感染部位，参与免疫调节和免疫病理反应。35.自分泌：细胞产生的细胞因子可刺激细胞自身生长，如T细胞产生的IL-236.旁分泌：细胞产生的细胞因子刺激临近细胞的生长和分化。37.白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同的阶段及细胞活动过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。38.CD：即分化群，应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单体克隆抗体所识别的同一分化抗原称一个分化群。其编码的基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确。39.细胞黏附分子（AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。40.MHC主要组织相容性复合体：是指存在于脊椎动物编码主要组织相容性抗原系统，控制细胞间互相识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。41.HLA人类白细胞抗原：人类主要组织相容性复合体基因编码的抗原，与抗原提呈、移植排斥有关。42.MHC的限制性：T细胞受体在识别APC细胞或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型。43.BCR复合物：即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子，由识别和特异结合抗原的膜表面免疫球蛋白（mIg）与向胞内传导抗原刺激信号的Igα/Igβ异源二聚体相连组成，是B细胞识别抗原和信号传导的结构。44.B1细胞的多反应性：B1细胞的抗原受体与所产生的抗体可以相对低的亲和力与多种不同的抗原表位结合的现象。45.CD40：CD40恒定地表达于成熟B细胞，属于TNF受体家族，其配体（CD40L）属于TNF家族，表达于活化的T细胞。CD40和CD40L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。46.B细胞活化辅助受体：是指B细胞表面能辅助BCR复合体向细胞内传导抗原特异性信号的受体，由CD19、CD21、CD81与CD225共同组成的CD19/CD21/CD81/CD225复合物。47.T细胞抗原受体：为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR-CD3复合物。TCR是由2条不同肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有4种类型。TCR的作用是识别抗原，能特异性识别APC细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物48.CD3：是T细胞表面的重要膜分子，有五种肽链均为跨膜蛋白，其肽链胞浆区较长，均有免疫受体酪氨酸活化基序，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。49.CD4分子：CD4分子是单链跨膜蛋白，胞外区具有4个Ig样结构域，其中远膜端得2个结构域能与MHC2类分子的功能区相结合，可增强T细胞和APC之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。50.CTLA-4：是由2条肽链组成的同源二聚体，与CD28高度同源，其配体均是B7分子，胞浆区含ITIM基序，CTLA-4表达于活化的CD4+和CD8+T细胞，CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号，终止T细胞活化。51.初始T细胞：是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。处于细胞周期的Go期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，在外周淋巴结之间进行再循环。主要功能是识别抗原，无免疫功能。初始T细胞在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞核和记忆T细胞。52.效应T细胞：存活期短，主要表达高亲和力IL-2受体，黏附分子和CD45RA。与初始T胞不同，不能在外周淋巴结之间进行再循环，而是向外周炎症组织迁移。在炎症组织内，效应T细胞仍需与抗原提成细胞或靶细胞相互作用而再次被活化，然后才能发挥免疫效应功能。53.Th细胞：初始CD+细胞可分化为Th1、Th2和Th3三类效应Th细胞，分别分泌不同细胞因子，发挥不同免疫效应。Th1在细胞免疫、Th2在体液免疫发挥作用，Th3分泌TGF-β对免疫应答发挥负调节作用。54.APC：即抗原提呈细胞，指能摄取，加工处理抗原，并将获得的抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞，树突状细胞等。抗原提呈：在抗原提呈细胞与T细胞接触的过程中，抗原肽-MHC复合物被T细胞识别，从而将抗原信息传递给T细胞的过程称为抗原提呈。55.DC：即树突状细胞，细胞呈树突状，膜表面高表达MHCⅡ类分子，能移行至淋巴器官刺激初始T细胞活化增殖，有相对特异性表面标志的一类细胞，是体内功能最强的专职性抗原提呈细胞。56.外源性抗原：来自胞外的抗原称为外源性抗原，须经抗原提呈细胞摄取至胞内才能被加工，处理并以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T细胞，如被吞噬的细菌，细胞等。57.内源性抗原：在胞内合成的抗原称为内源性抗原，在胞内直接被细胞加工，处理并以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T细胞，如胞内合成的病毒蛋白和肿瘤抗原等。58.MⅡC:MHCⅡ类分子在结合抗原肽前被高尔基体由内质网转移至内体，形成富含MHCⅡ类分子的腔室，在腔内Ii被降解，仅在MHCⅡ类分子的抗原肽结合沟槽内有小片段，即恒定链多肽（CLIP），在HLA-DM帮助下CLIP与结合槽解离，MHCⅡ类分子与抗原多肽结合，形成MHCⅡ类分子复合物，后移至细胞膜表面，供CD4+T细胞识别，可将外源性抗原提呈给CD4+T细胞。59,免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的过程。60.MHC限制性：T细胞受体TCR在识别APC提呈的抗原肽过程中，还需同时识别与抗原肽形成复合物的ＭＨＣ分子，即ＴＣＲ识别抗原受MHC分子种类的限制。此外，T细胞表面的CD4和CD8分子分别于MHCⅡ和MHCⅠ类分子结合是T细胞识别抗原时分别具有自身ＭＨＣⅡ和ＭＨＣⅠ限制性的原因。61.T细胞突触：又称免疫突触。是指成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富有神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为TCR和和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子，如整合素（LFA-1）等。62.穿孔素：是效应TC细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞发生渗透性溶解。63.颗粒酶：是效应TC细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。通过穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而导致靶细胞的凋亡。64.脂筏（lipidraft）：是B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并浓聚酪氨酸激酶LYN的膜微结构域，很小，直径约26—70mm，是BCR信号传导的重要部位。65.记忆性B细胞：在淋巴滤泡的生发中心，经过体细胞高频突变存活下来的B细胞，有些停止分化，不发育为浆细胞产生抗体，而成为记忆性细胞，离开生发中心。当记忆性B细胞再次遇到相同的抗原时，迅速活化产生大量特异性，高亲和力的抗体，引发机体的再次应答反应。66.初次应答：机体初次接受抗原（TD抗原）刺激所产生的免疫应答，其特点是潜伏期长，抗体浓度低，维持时间短，以IgM类抗体为主。67.再次应答：机体初次免疫后，再次接受相同的抗原刺激所产生的体液免疫应答，再次免疫应答的特点是潜伏期短，抗体含量高，维持的时间长，以高亲和力的IgG为主。68.模式识别受体（PRR）：是指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。69.自然杀伤细胞（NK）：主要分布在外周血和脾脏，目前将人TCR-mIg-CD56+CD16+淋巴样细胞鉴定为NK细胞。具有抗感染和抗肿瘤作用，可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，也可通过ADCC作用对上述靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。此外还可释放IFN-γ、TNF-α等细胞因子，增强抗感染效应并参与免疫调节。70.B-1细胞：在个体发育中出现较早（胚胎期），主要分布于腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层，是具有自我更新能力的CD5+mIgM+B细胞。其BCR缺乏多样性，抗原识别谱窄，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原，接受抗原刺激后，可产生以IgM为主的低亲和力抗体。71.超敏反应：又称变态反应，是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要特征的特异免疫应答。72.变态原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。73.血清病：是一种由抗毒素与相应抗体结合形成的循环免疫复合物引起的全身性Ⅲ型超敏反应性疾病，通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周发生，其主要临床症状是发热，皮疹，淋巴结肿大，关节肿痛或一过性蛋白尿等。血清病病程短，具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。74.类风湿因子：是自身变性的IgG分子刺激机体产生的自身抗体，以IgM为主，也可以使IgM或IgA类抗体，它们与自身变性IgG分子结合形成循环免疫复合物后，可引起类风湿性关节炎等免疫复合物病。75.接触性皮炎：为典型的接触性迟发型超敏反应通常是由于接触小分子的半抗原物质，如油漆，染料，农药，化妆品和某些药物引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取，提成给T细胞，并刺激效应T细胞的产生，机体再次接触相同抗原是发生的以皮肤损伤（红肿，皮疹，水肿）为主要特征的Ⅳ型超敏反应。问答1.简述免疫系统具有双重功能（防御、致病）的理论基础。免疫指机体识别“自身”和“非己”的识别并排除非己抗原性异物的功能，即免疫系统通过对“自身”和“非己”抗原性异物的识别与应答，借以维持生理平衡稳定，从而担负着机体免疫防御‘免疫监视’免疫自稳和免疫调节等功能。在机体免疫功能正常条件下，免疫系统对非己抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫；对自身抗原成分产生负应答状态，形成免疫耐受。但在免疫功能失调的情况下，免疫应答可造成机体的组织损伤，引起各种免疫性疾病。例如，免疫应答效应过强可造成功能紊乱或组织损伤，引发超敏反应；自身耐受状态被破坏可导致自身免疫病；免疫防御和免疫监视功能降低，将导致机体反复感染或肿瘤的发生。2.简述适应性免疫应答的特性。适应性免疫应答包括体液免疫应答和细胞免疫应答，它们均具有下列几个重要特性：（1）特异性：特异性是适应性免疫应答的基本特征。T、B细胞能区分不同抗原和大分子抗原的不同结构成分，并针对每一特定抗原或组分产生特异性免疫应答。这种高度特异性是由T、B淋巴细胞表面的特异性抗原识别受体决定的。（2）多样性：机体存在众多带有不同特异性抗原识别受体的淋巴细胞克隆，可针对相应抗原产生不同的特异性免疫应答。免疫应答的多样性是由淋巴细胞抗原识别受体的抗原结合位点结构的多样性决定的。（3）记忆性：机体初次接触某种抗原性异物所产生的免疫应答称为初次免疫应答。当再次接触同一种抗原时，会产生更迅速、更强烈的免疫应答，称为再次免疫应答。这种免疫记忆现象的发生，主要是由于初次应答后产生的记忆性T细胞和记忆性B细胞再次接触相同抗原后能够迅速活化、增值，并形成大量效应细胞或效应分子所致。（4）耐受性：机体免疫系统最显著的特征之一就是能够识别和清除众多抗原性异物，而对机体自身组织细胞表达的自身抗原不产生正免疫应答，这种对自身抗原的免疫不应答或负应答称为自身耐受。自身耐受性的维持对机体正常组织细胞具有重要保护作用。3.简述胸腺微环境的组成及其作用。胸腺微环境是由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素；细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化。增殖及选择性发育过程的不同环节均发挥着重要作用。胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞和成纤维细胞等，主要参与胸腺细胞的阴性选择和阳性选择。其中胸腺上皮细胞是胸腺微不幸的最重要组分，它通过分泌细胞因子和胸腺肽类分子，可诱导细胞分化为成熟的T细胞；同时，胸腺上皮细胞与胸腺细胞间可通过细胞表面黏附分子及其配体、细胞因子及其受体、辅助受体及其配体、抗原肽-MHC分子复合物与TCR的相互作用等，诱导和促进胸腺细胞的分化、发育和成熟。细胞外基质可促进上皮细胞与胸腺细胞接触，并参与胸腺细胞在胸腺内的移行和成熟。4.影响抗原的免疫原性因素有哪些？抗原的异外物性：一般而言抗原与机体之间的亲缘关系走远，组织结构差异越大，其免疫原性越强。抗原的理化性质：包括抗原的化学性质，分子量大小，结构的复杂性分子构象与易接近性，物理状态等因素。一般蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多结构越复杂其免疫原性越强，核酸和多糖的免疫原性弱，脂质一般没有免疫原性。宿主的遗传因素：机体对抗原应答的强弱受免疫应答基因的调控，包括年龄、性别与健康状态。抗原进入机体的剂量，次数，途经以及免疫佐剂的选择都影响抗原的免疫原性，免疫途经以皮内最佳，皮下次之。5.免疫球蛋白的功能有哪些？⑴特异性结合抗原。Ig分子的V区，特别是HVR(CDR)可以结合相应抗原表位，继而发挥免疫效应，清除病原体或导致免疫病理损伤。⑵激活补体。IgM和IgG与抗原结合形成免疫复合物，可通过经典途径激活补体系统；凝聚的IgA和IgG4可通过旁路途径激活补体，继而产生多种生物学效应。⑶结合细胞表面Fc受体。不同类型的Ig的Fc段可与体内多种细胞表面的FcR结合，从而表现出相应的生物学效应，如调理作用可促进吞噬细胞的吞噬作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)，以及IgE介导的I型超敏反应等。⑷穿过胎盘和粘膜。IgG能通过胎盘并主动进入胎儿血循环中；分泌型IgA可经粘膜上皮细胞进入呼吸道和消化道，发挥局部免疫作用。这种自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要的意义。6.简述补体系统的组成补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，包括30多种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成，按功能不同可分成三类：（1）补体的固有成分：包括经典途径的c1q,c1r,c1s,c2,c4；MBL途径MBL和丝氨酸蛋白酶；旁路途径的B因子，D因子；三条途径的末端通路C3，C5，C9（2）调节蛋白：包括备解素，C1抑制物，I因子，H因子，C4结合蛋白等（3）补体受体：CR1-CR5，C3aR，C2aR，C4aR等简述补体的生物学功能补体的生物学功能包括两大方面：一方面补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；另一方面补体激活的过程中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应（1）补体介导的细胞溶解，通过补体系统的激活，最终形成膜攻击复合物导致靶细胞的溶解破裂（2）调理作用：C3b、C4b氨基端与靶细胞结合，羧基端与表达相应受体的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬、杀伤靶细胞（3）免疫粘附：C3b分别与循环免疫复合物和红细胞、血小板表面C3bR结合，运送至肝脾清除（4）炎症反应作用：过敏毒素作用：C3a、C5a与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面受体结合，激发脱颗粒，释放组胺，使血管道透性增加、平滑肌收缩；趋化因子作用：C5a促进中性粒细胞浸润8.细胞因子的作用特点有哪些？（1）高效性（2）非特异性（3）多效性（4）重叠性（5）拮抗性（6）协同性（7）网络性9.细胞因子的生物学活性有哪些？（1）调节固有免疫应答（2）调节适应性免疫应答（3）刺激造血（4）促进凋亡，直接杀伤靶细胞（5）促进创伤的修复10.简述MHC基因的结构特点：HLA复合体定位于第6号染色体的短臂上，由一群紧密连锁的基因组成，组成HLA复合体的基因传统上分为1类、2类、3类：1类基因又分为经典的1类基因和非经典的1类基因，前者包括HLA-A、B、C位点的等位基因，编码HLA1类抗原分子的ɑ链；后者包括HLA-E、F、G等基因。2类基因区结构最为复杂，其中经典的2类基因包括HLA-DP、DQ、DR三个亚区，每一亚区又包括两个或两个以上的功能基因座位，分别编码2类分子的ɑ链和β链。另一部分2类基因为抗原加工和提呈相关基因，其中，LMP基因、TAP基因及TAP相关蛋白基因的产物参与内源性抗原的处理转运和提呈；HLA-DM、DO基因产物参与外源性抗原的加工和提呈。3类基因区包括经典的3类基因（C4B、C4A、Bf、C2）和炎症相关基因（TNFɑ、TNFβ、HSP70等），分别编码C4、Bf、C2TNFɑ、TNFβ、HSP70等。11.简述HLA1类和2类分子结构、分布及功能特点。HLA一类分子分子结构：ɑ链和β2微球蛋白；组织分布：所有有核细胞表面；功能：识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL识别起限制作用。HLA二类分子分子结构：ɑ链和β链；组织分布：专职APC、胸腺上皮细胞和活化T细胞等；功能：识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th识别起限制作用。简述MHC分子的功能：MHC的主要功能包括：1.识别和呈递抗原；内源性抗原在靶细胞内降解成抗原肽，与MHC1类分子结合，呈递给CD8阳性T细胞；外源性抗原，经APC处理成抗原肽，与MHC2类分子结合，呈递给CD4阳性T细胞2.约束免疫细胞间相互作用：T细胞只能识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合物，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制性。3.参与对免疫应答的遗传控制：机体对某种抗原物质是否产生应答以及应答的强弱是受遗传控制的，一般认为MHC2类等位基因的个体，其对特定抗原的免疫应答能力各异。4.参与免疫调节和诱导免疫反应：MHC2类分子通过诱发自身混合淋巴细胞反应而参与免疫调节；MHC分子是一种同种异型抗原，可诱导同种反应的发生，典型的例子是体外的同种异型混合淋巴细胞反应和体内同种移植排斥反应。在这两种情况下，反应性T细胞对非己MHC抗原的识别不受自身MHC限制。5.参与T细胞发育成熟：MHC分子对T细胞的分化发育起着重要作用，早期T细胞必须与表达MHC-1或2类抗原的胸腺上皮细胞接触才能分别分化成CD8阳性或CD4阳性T细胞。13.简述B淋巴细胞的功能B细胞有三个主要功能：产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节产生抗体发挥抗感染免疫作用：B细胞是免疫效应细胞，可通过合成分泌抗体产生以下作用：①中和作用，即抗体与病原体或与细菌毒素特异性结合后，可阻止病原体对靶细胞的侵袭或使毒素丧失毒性作用；②溶菌和细胞溶解作用，抗体与病原菌或病毒感染的靶细胞结合后，可通过激活补体使细菌或靶细胞溶解破坏，还可通过补体C3b/C4b介导，产生补体介导的调理吞噬作用；③IgG或IgA类抗体与病原体结合后，可通过其Fc介导，促进吞噬细胞对病原体的吞噬和清除，即产生抗体介导的调理吞噬作用。摄取加工和提呈抗原：B细胞是一种特殊的专职抗原提呈细胞，可通过表面抗原受体BCR直接识别结合相应可溶性抗原，并通过内吞和胞内加工处理后，以抗原肽-MHC分子复合物的形式提呈给Th细胞，启动免疫应答。分泌细胞因子参与免疫调节：活化B细胞能产生多种细胞因子，参与免疫调节、炎症反应和造血过程，如①IL-7可刺激早期B细胞增殖，IL-4、13和TGF-β能抑制早期B细胞增殖；②IL-2、4、10、13和TNF可刺激成熟B细胞增殖分化，而IL-8、14和TGF-β则抑制成熟B细胞增殖分化；③IL-2、4、IFN-γ和TNF能促进B细胞的趋化运动，IL-10则抑制B细胞的趋化运动；④IFN-γ、TNF、IL-6、GM-CSF能激活巨噬细胞，IL-4、10和TGF-β则可抑制巨噬细胞的活性；⑤IL-12、IFN-γ和IL-2可激活NK细胞。13.B1细胞与B2细胞的异同性质B1细胞B2细胞初次产生的时间胎儿期出生后主要分布肠道固有层和腹膜腔脾、淋巴结表面标记CD5+、mIgM+CD5+、mIgM+/mIgD+更新的方式自我更新由骨髓产生自发性Ig的产生高低特异性多反应性单特异性，尤在免疫后分泌的Ig的类型IgM>IgGIgG>IgM体细胞高频突变低/无高对碳水化合物抗原的应答是可能对蛋白质抗原的应答可能是免疫记忆无有14.试述TH1和TH2细胞的效应功能。TH1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如IFN-y活化巨噬细胞增强其杀伤已被吞噬的病原体能力。IL-2和IFN-y，共同刺激CTL的增生和分化。TH1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。TH2细胞分泌的细胞因子可促进B细胞的增值、分化和抗体的生成，故TH2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。TH2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。在适应性免疫中，TH1和TH2细胞处于相对平衡状态。许多疾病的发生和结局与TH1细胞失衡有直接关系15.简述T细胞活化所需要的2个信号的产生和作用。初始T细胞的完全活化需要2种活化信号的协同作用。第一信号由TCR识别抗原产生，经CD3\CD4传导至胞内。由于接受抗原刺激的是抗原特异性T细胞克隆第一信号的基本作用是诱导适应性免疫应答具有严格的特异性。第二信号则由APC表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体相互作用而产生。在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞增殖并分化为效应T细胞协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫的免疫效应。16.试述初始T细胞、效应T细胞和记忆性T细胞的特点和异同。初始T细胞是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。处于细胞周期的G0期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L选择素在外周淋巴结之间进行再循环。主要功能是识别抗原无免疫效应功能。述初始T细胞在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。效应T细胞存活期较短主要表达高亲和力IL-2受体，粘附分子和CD4RO.与初始T细胞不同，不能在外周淋巴器官之间进行再循环而是向外周炎症组织迁移。在炎症组织内，效应T细胞仍需与APC相互作用而被再次活化然后才能发挥免疫效应功能。记忆性T细胞与初始T细胞相似，处于细胞周期的G0期，但存活期长，可达数年。与效应T细胞相似，表达粘附分子和CD45RO及向外周炎症组织迁移。记忆性T细胞介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化，并分化为记忆性T细胞和效应T细胞。17.试比较TCRαβT细胞和TCRγδT细胞的主要功能特征和功能。特征TCRαβT细胞TCRγδT细胞TCR多样性多少分布外周血60%~70%5%~15%组织外周淋巴组织皮肤表皮和黏膜上皮表型CD3CD2100%100%CD4+CD8-60%~65%<1%CD4-CD8+30%~35%20%~50%CD4-CD8-<5%>=50%识别抗原8~17个氨基酸组成的肽HSP、脂类、多糖提成抗原经典MHC分子MHCI类样分子MHC限制性有无辅助细胞Th细胞无杀伤细胞CTL细胞γδT杀伤活性18.CD3分子的结构及主要功能。CD3分子由γ、δ、ε、ζ和η五条肽链非共价健结合组成，其分为胞外区、穿膜区、胞浆区。在T细胞表面，CD3与TCR分子结合形成一个TCR-CD3复合受体分子，其中CD3分子具有稳定TCR结构和传递活化信号的作用。19.胸腺微环境的组成及作用。胸腺微环境主要由胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子组成。胸腺基质细胞包括胸腺内上皮细胞、巨噬细胞、树状突细胞等，主要参与阴性与阳性选择。细胞外基质：胶原蛋白、纤维粘连素、层粘连蛋白等，主要介导胸腺细胞与胸腺基质细胞间相互接触。细胞因子：胸腺细胞与胸腺基质细胞分泌的IL-1、2、3、4、6及GM-CSF、M-CSF、G-CSF等，主要作用是诱导胸腺细胞与胸腺基质细胞表面各种抗原及各种受体的表达，调节胸腺细胞与胸腺基质细胞分化发育。20.阳性选择的含义及生理意义。阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段，发生在胸腺皮质区。位于该区的CD4+CD8+双阳性T细胞与胸腺皮质上皮细胞表面MHCⅡ类或MHCI类分子结合时，可被选择而继续分化为CD4+或CD8+单阳性T细胞，未能结合的则会发生细胞凋亡。阳性选择的结果是使T细胞获得MHC限制性。21.阴性选择的含义及生理意义。继阳性选择之后的另一发育过程，发生在胸腺皮质与髓质交界处。位于该区的单阳性细胞若能与胸腺内巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽—MHC类分子复合物结合，则导致该种T细胞凋亡或不能活化，只有不能结合的才能继续发育成熟。通过阴性选择可使机体对自身组织形成免疫耐受。22.试述CTL细胞的杀伤机制。（1）细胞裂解三个时限：①接触相：CTL通过TCR特异性识别靶细胞表面的抗原肽。②分泌相：CTL与靶细胞接触，释放穿孔素。③裂解相：靶细胞表面出现大量小孔，裂解死亡。（2）CTL介导的靶细胞凋亡依赖两种机制：①CTL活化后大量表达Fasl，经Fas/Fasl途径引起细胞凋亡，②CTL释放颗粒酶，引起caspae级联反应，使靶细胞凋亡。（3）颗粒溶解素，通过穿孔素形成的小孔进入靶细胞，引起细胞溶解或直接杀死胞内致病菌。23.专职性抗原提呈细胞有几种，各自摄取抗原的方式有何不同？有三种：㈠巨噬细胞：主要刺激记忆性和活化的T细胞的增殖，是体内吞噬功能最强的细胞，以吞噬，胞饮，受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。㈡树突状细胞：体内功能最强的抗原提呈细胞，主要刺激初始T细胞的增殖，抗原经吞噬，吞饮，受体介导的内吞作用被未成熟DC摄取。㈢B细胞：主要刺激记忆性和活化的T细胞的增殖，可通过胞饮作用和抗原特异性受体（BCR）直接摄取抗原，后者是B细胞特有的抗原摄取方式，能使抗原浓集于B细胞膜表面，因此在抗原浓度非常低的情况下也没有效提呈抗原。24.未成熟与成熟DC的区别？未成熟DC特点：①高表达FCR及甘露糖受体，摄取及处理抗原的能力强②低表达MHCⅠ/Ⅱ分子，提呈抗原能力及激活初始T细胞的能力弱③细胞因子分泌水平低④迁移能力弱成熟DC特点：①低表达FCR及甘露糖受体，摄取抗原能力弱②高表达MHCⅠ/Ⅱ分子，协同刺激分子及粘附因子，提呈抗原能力及激活初始初始T细胞的能力增强③分泌高水平的细胞因子④迁移能力强25.简述特异性免疫应答的基本过程。答：大概可以分为三个阶段。抗原识别阶段：抗原性物质被机体的APC摄取加工处理后，以抗原肽-ＭＨＣ复合物的形式提呈于ＡＰＣ表面，被相应Ｔ细胞识别产生第一信号，协同刺激分子与相应配体结合产生第二信号。免疫细胞活化、增殖和分化阶段：双信号的产生及活化信号的转导，使免疫细胞活化、增殖分化为效应Ｔ细胞以及生物合成介质的合成释放。免疫应答的效应阶段：效应Ｔ细胞产生对非己细胞或分子的清除作用，及其对免疫应答的调节作用。26.Ｔ细胞活化的信号 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 是什么？答：Ｔ细胞特异性识别APC提呈的抗原肽-ＭＨＣ分子复合物，并被激活和发生增殖，进而分化成效应细胞。在此过程中，T细胞的活化需要双信号的刺激。第一信号来自TCR对抗原的识别，这是T细胞活化的起始步骤；第二信号又称为协同刺激信号，来自于APC表面与T细表面多对粘附分子的相互作用。其中，最重要的协同刺激分子是T表面的CD28与APC表面的B7相结合。27.Ｔ细胞介导的免疫应答有哪些生物学效应？答：１，抗感染。Ｔ细胞效应主要针对感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。２，抗肿瘤。其机制为：Ｔｃ细胞的特异性杀伤作用；巨噬细胞、ＮＫ细胞大额ＡＤＣＣ效应；细胞因子直接或间接杀瘤效应等。３，免疫损伤作用。Ｔ细胞效应可参与Ⅳ型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。四，简述抗原诱导ＣＤ４＋Ｔ细胞增殖分化的基本过程和机制。答：抗原特异性初始ＣＤ４＋Ｔ细胞，以其ＴＣＲ与ＡＰＣ表面的抗原肽－ＭＨＣⅡ类分子复合物结合，获得活化第一信号；以其表面表达的协同刺激分子，与APC表面的相应配体结合，获得细胞活化的第二信号。在双信号作用下，抗原特异性CD4+T细胞活化、增殖，并在微环境中所存在的不同种类细胞因子的调控下分化。IL-12等细胞因子，可促进Th0细胞向Th1活化;IL-4等细胞因子，可促进TH0细胞向TH2极化。TH0细胞的极化方向决定机体免疫应答类型。TH1细胞介导细胞免疫应答；TH2细胞主要介导体液免疫应答。此外，CD4+T还包括TH17和表型为CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞。同时，部分活化的T细胞可分化为长寿命的记忆T细胞，在再次免疫应答中起重要作用。28.B淋巴细胞识别抗原有哪些特点？(1)特异性：对于可溶性抗原，当局部抗原浓度低时，直接以ＢＣＲ方式特异性识别抗原，并经细胞内加工处理后，以抗原－MHC分子复合物的形式提呈T细胞，启动免疫应答。(2)非ＭＨＣ限制性：Ｂ细胞以BCR方式结合抗原时，识别的是抗原表面的天然构象决定簇，无需其他抗原提呈细胞的加工处理，因而不受MHC分子的限制性。29.试述抗体产生的初次应答和再次应答的差异以及特点？初次应答和再次应答的主要异同点比较项目初次应答再次应答免疫所需抗原剂量较高较低抗原提呈细胞巨噬细胞、树突状细胞为主B细胞为主抗体产生潜伏期较长较短抗体效价较低较高达到抗体平台期时间较长较短抗体平台期较短较长抗体下降期较快迟缓抗体类别IgM为主IgG为主抗体亲和力较低较高Ig类别转换有有免疫记忆有有特点：抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏期，潜伏期的长短和抗原的性质有关，疫苗经5～7天，类毒素则在2～3周后血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量一般不多，持续时间也较短，当第二次接触相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗原被再次进入的抗原结合所致，随后抗体量迅速增加（主要为ＩｇＧ），可比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存也久。30.比较B细胞与T细胞信号传导过程的主要异同点？相同点：Ｔ、B淋巴细胞的脑内信号传导过程基本相同：活化后的ＺＡＰ－７０（Ｔ细胞）和Syk（B细胞）均可激活磷脂酶Ｃγ（PLC-γ）和鸟苷酸置换因子（GEFs），活化的ＰＬＣ－γ可进一步裂解磷脂酰肌醇二磷酸（PIP₂）产生第二信使，即三磷酸肌醇（ＩＰ₃）和甘油二脂（DAG），然后经ＩＰ₃和DAG途径激活相关基因，活化ＧＥＦｓ可激活Ras和Rac，然后经ＭＡＰ途径激活相关基因。主要不同点：B细胞主要通过ＢＣＲ识别结合抗原，转导信号的分子是Igα／Igβ;T细胞通过ＴＣＲ识别结合抗原肽－ＭＨＣ分子复合物，转导信号的分子是ＣＤ３Ｂ细胞表面的抗原受体（ＢＣＲ）交联能使Igα／Igβ胞浆区相联的酪氨酸激酶Lyn、Fyn和Blk等活化，这些活化的酪氨酸激酶可使Igα／Igβ胞浆区的ＩＴＡＭ磷酸化；Ｔ细表面的抗原受体交联，能使与转导信号分子CD3相联的Fyn和CD4相联的Lck活化，这些活化的酪氨酸激酶可使ＣＤ３分子胞浆区的ITAM磷酸化。B细胞的Igα／Igβ胞浆内ＩＴＡＭ完全磷酸化后，第一个被募集的酪氨酸激酶是Ｓｙｋ，Ｔ细胞ＣＤ３胞浆内ＩＴＡＭ完全磷酸化后，第一个被募集的酪氨酸激酶是ＺＡＰ－７０。Ｂ细胞特异性转录因子是Ｂ细胞特异性激活蛋白（BSAP），T细胞特异性转录因子是活化T细胞核因子（NFAT）。31.Ｂ细胞对TD、TI-1及TI-2抗原免疫应答有何异同？结构ＴＤ抗原　　　　　　　ＴＩ－１抗原　　　　　ＴＩ－２抗原抗原决定簇　　　　　蛋白质，具有多种　　　Ｂ细胞决定簇和多个重复的抗原决定　B细胞丝裂原簇，呈线性排列。产生的抗体特异性抗体低浓度时产生特异性抗体，特异性抗体高浓度时产生非特异性抗体Th细胞辅助需要不需要不需要激活T细胞能力有无无APC加工处理需要不需要不需要识别的细胞B2细胞B1细胞B1细胞MHC限制性有　　　　　无无再次应答反应有无无多克隆激活B细胞无有无对重复序列的需要无无有32.简述模式识别受体及其识别的配体。模式识别受体（PRR）指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。PRR识别结合的配体即病原相关分子模式（PAMP），是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。PAMP种类有限，但在病原体中广泛分布，而不存在于正常宿主细胞表面。借此，固有免疫细胞可通过PRR区分“自己”和“非己”成分，对“非己”成分发生应答。33.NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染细胞和肿瘤细胞？NK细胞活性受其表面多种调节性受体的调控，按其所识别的配体性质可分为识别HLAΙ类分子和非HLAΙ类分子的受体。（1）识别HLAΙ类分子的NK细胞受体，按其功能分为活化型受体和抑制性受体，生理情况下抑制性受体占主导地位，即抑制性受体识别自身组织细胞表面HLAΙ类分子后，可启动抑制性信号转导，而使活化型受体的功能受抑制，表现为NK细胞不能杀伤自身正常组织细胞；病理情况下，如某些病毒感染细胞和肿瘤细胞表面HLAΙ类分子表达下降或缺失，抑制性受体因无配体结合而丧失负调控作用，此时活化型受体即可发挥作用，导致NK细胞活化杀伤靶细胞。（2）识别非HLAΙ类分子的活化性受体，此类受体的配体主要存在于某些肿瘤细胞和病毒感染细胞表面，而不存在于正常组织细胞表面，因此NK细胞可通过此类杀伤活化性受体选择性杀伤靶细胞，而对正常组织细胞不起作用。34.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的哮喘属哪类型的超敏反应？发生机制和防治原则有哪些？属1型超敏反应机制：分为三个阶段：1致敏阶段青霉素或花粉变态原进入机体后诱导变态原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE类抗体一期Fc段与肥大细胞核嗜碱性细胞表面相应的FcεR型结合，而使机体处于对该变态原的致敏状态。2激发阶段指相同变态原再次进入机体是，通过与致敏肥大细胞和嗜碱性细胞表面IgE抗体特异性结合，使膜表面FcεRⅠ交联，触发致敏细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质。3效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性过敏反应。生物活性介质包括颗粒内预先储备的介质如组胺，激肽原酶和细胞内新合成的介质如白三烯，前列腺素，血小板活化因子，这些介质最终导致平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增加，腺体分泌增加等效应。防治原则：1青霉素用药前进行皮试实验：皮试阳性避免再接触。2花粉变应原脱敏治疗：实用于以查特异性花粉变应引起，而又难以避免再接触者。3药物防治：抑制生物活性介质合成和释放的药物；生物活性介质拮抗剂，改善器官反应的药物。35.简述Ⅱ型超敏反应的发生机制。Ⅱ型超敏反应的反应的发生机制：是由机体与靶细胞表面相应的抗原的结合后，在补体，吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。1靶细胞表面抗原：包括正常同种异型的组织细胞抗原，改变的自身组织细胞抗原和被抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物。2抗体主要是IgG和IgM类抗体。该类抗体与靶细胞表面抗原结合后，可通过补体使靶细胞溶解破坏或通过补体产物（C3d）介导的调理作用，使靶细胞破坏，IgG类抗体与靶细胞特异性结合后，还可通过其Fc段与效应细胞（巨噬细胞，中性粒细胞和NK细胞）表面相应受体结合，对靶细胞产生调理作用吞噬和ADCC作用，使之溶解破坏。此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或阻断作用。36.Ⅲ型超敏反应的发生机制和常见病。发生机制：是由可溶性免疫复合物IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞参与下，引起的充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。1补体的作用：IC可经经典途径激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺组胶等炎性介质引起局部水肿，同时引起中性粒细胞聚集在免疫复合物沉积的部位，引起组织损伤。2中性粒细胞的作用：局部浸润聚集的中性粒细胞，在吞噬IC的过程中，可通过释放蛋溶酶体酶等，使血管基底膜和周围组织细胞发生损伤。3血小板的作用：IC和C3d可使血小板活化，产生5-羟色胺等血管活性胺类物质，可导致血管扩张，通透性增强，引起充血和水肿。同时可使血小板聚集并通过激活凝血机制形成微血栓，造成局部组织缺血进而出血，加重局部组织细胞的损伤。常见疾病：1局部免疫复合物疾病：主要是Arthus反应，类Arthus反应。2全身性免疫复合物病有血清病及类血清病样反应，球菌感染后肾小球肾炎，风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等。37.Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的发生过程中，其参与因素有何异同？举例说明。相同点：都有抗体和补体参与，有细胞和组织损伤。不同：Ⅱ型是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体，吞噬细胞核NK细胞的参与下，以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应，自身免疫性溶血性贫血等。但在Ⅱ型中，某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，是以导致靶细胞功能紊乱午主要特征，如甲状腺功能亢进。Ⅲ型是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物IC，在一定条件IC沉淀于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板，嗜碱性粒细胞，中性粒细胞的参与作用下，引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要特征，如链球菌感染后肾小球肾炎。