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最新心肌细胞的生物电精品课件复习(fùxí)1心动(xīndònɡ)周期?2心率?3心房与心室有无同时收缩(shōusuō)?同时舒张?第一页,共42页。心脏(xīnzàng)泵血述说心室在收缩期与舒张期压力的变化(biànhuà)及瓣膜的开放情况。1等容收缩期收缩期2等容舒张期舒张期第二页,共42页。心输出量的影响(yǐngxiǎng)因素?1.搏出量心室舒张(shūzhāng)末期充盈压(前负荷)心肌(xīnjī)收缩能力动脉血压(后负荷)2.心率在一定范围内,心率加快,心排出量增加第三页,共42页。(请点击画面(huàmiàn)播放)心...

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复习(fùxí)1心动(xīndònɡ)周期?2心率?3心房与心室有无同时收缩(shōusuō)?同时舒张?第一页,共42页。心脏(xīnzàng)泵血述说心室在收缩期与舒张期压力的变化(biànhuà)及瓣膜的开放情况。1等容收缩期收缩期2等容舒张期舒张期第二页,共42页。心输出量的影响(yǐngxiǎng)因素?1.搏出量心室舒张(shūzhāng)末期充盈压(前负荷)心肌(xīnjī)收缩能力动脉血压(后负荷)2.心率在一定范围内,心率加快,心排出量增加第三页,共42页。(请点击画面(huàmiàn)播放)心音(xīnyīn)听诊第一(dìyī)心音和第二心音的区别?第四页,共42页。四、心音第一心音第二心音心音特点音调低,时间长音调高,时间短形成机制心室收缩,房室瓣关闭;心室射血冲击动脉壁动脉瓣关闭,血流冲击动脉根部管壁生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始第五页,共42页。二心肌细胞的生物电现象(xiànxiàng)心肌(xīnjī)细胞跨膜电位及形成机制心肌(xīnjī)生理特性体 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 心电图第六页,共42页。工作(gōngzuò)细胞心房(xīnfáng)肌细胞心室肌细胞有兴奋性、传导性、收缩(shōusuō)性;无自律性。自律细胞窦房结细胞浦肯野细胞房室结细胞有兴奋性、传导性、自律性;收缩性基本丧失心肌细胞分类:第七页,共42页。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成(xíngchéng)机制(一)工作细胞(xìbāo)的跨膜电位及其产生机制(心室肌)第八页,共42页。1.心室肌细胞RP形成(xíngchéng)机制幅度(fúdù):-90mV(较大)机制(jīzhì):K+平衡电位RP第九页,共42页。2.心室肌细胞AP形成(xíngchéng)机制特征:复极过程(guòchéng)复杂,时程长,升降支不对称第十页,共42页。(1)去极化过程(0期)电位(diànwèi)变化:-90→+30mV持续时间:1~2ms形成(xíngchéng)机制:Na+内流2.心室(xīnshì)肌细胞AP形成机制第十一页,共42页。(2)复极化过程(guòchéng)(1、2、3、期)电位(diànwèi)变化:+30→0mV①1期(快速(kuàisù)复极初期)持续时间:10ms 形成机制:K+外流第十二页,共42页。②2期(平台期,主要(zhǔyào)特征)电位(diànwèi)变化:0mV持续时间:100~150ms 形成机制:外向(wàixiànɡ)离子流≈内向离子流(K+)(Ca2+、Na+)第十三页,共42页。③3期(快速(kuàisù)复极末期)电位(diànwèi)变化:0→-90mV持续时间:100~150ms 形成(xíngchéng)机制:K+外流第十四页,共42页。(3)4期(静息(jìnɡxī)期)电位变化(biànhuà):稳定在-90mV持续时间:与心率(xīnlǜ)有关 形成机制:Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换、钙泵泵第十五页,共42页。钠进钾出第十六页,共42页。(二)自律细胞的生物电特点(tèdiǎn)自律细胞的共同(gòngtóng)特点:AP的4期不稳定(可发生缓慢的自动去极化)4期形成(xíngchéng)机制:进行性增强的净内向电流①内向电流↑②外向电流↓原因:③二者兼有第十七页,共42页。心肌细胞的四大(sìdà)生理特性:自律性兴奋性传导性收缩(shōusuō)性电生理(shēnglǐ)特性机械特性三心肌的生理特性第十八页,共42页。(一)、自律性心脏(xīnzàng)的起搏点和心脏(xīnzàng)的节律性窦房结是心脏(xīnzàng)的正常起搏点窦房结100次/分房室(fánɡshì)交界50次/分浦肯野细胞25次/分以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性心律。其他自律组织为潜在起搏点,受窦房结的控制。生理特性第十九页,共42页。1、兴奋性的周期性变化(biànhuà)心肌细胞每次兴奋(xīngfèn),其膜通道经历关闭、激活、失活和复活过程;其兴奋(xīngfèn)性也随之发生相应的周期性改变。(1)有效(yǒuxiào)不应期(ERP)绝对不应期(ARP)局部反应期(LRP)(2)相对不应期(RRP)(3)超常期(SNP)(二)兴奋性生理特性第二十页,共42页。第二十一页,共42页。(1)有效(yǒuxiào)不应期(ERP)①绝对(juéduì)不应期(ARP)0期----3期复极达-60mv0期----复极达-55mv,Na+通道全部失活,兴奋性完全(wánquán)丧失第二十二页,共42页。(1)有效(yǒuxiào)不应期(ERP)②局部(júbù)反应期(LRP)-55mv----60mv,Na+通道少量(shǎoliàng)复活,可局部去极化第二十三页,共42页。局部(júbù)反应期第二十四页,共42页。(2)相对(xiāngduì)不应期(RRP)-60mv----80mv,相当数量的Na+通道(tōngdào)复活,阈上刺激可产生AP第二十五页,共42页。相对(xiāngduì)不应期第二十六页,共42页。(3)超常(chāochánɡ)期(SNP)-80mv----90mv,Na+通道复活至初始状态,膜电位绝对值小于RP,阈下刺激(cìjī)可产生AP第二十七页,共42页。兴奋性的周期性变化与收缩(shōusuō)活动的关系(1)不发生完全(wánquán)强直收缩心肌的有效(yǒuxiào)不应期特别长(开始收缩至舒张早期),不会发生强直收缩。有何意义?意义:保证心肌能收缩和舒张交替进行第二十八页,共42页。正常情况(qíngkuàng):窦房结每一次兴奋传到心房和心室时,心房和心室的前次兴奋的不应期已结束。若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达(dàodá)前,心室受到一次外来刺激,会怎样?第二十九页,共42页。(2)期前收缩(shōusuō)与代偿性间歇期前收缩:若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,可提前产生(chǎnshēng)一次收缩。(例如:异位起搏点引起的早搏)第三十页,共42页。代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张(shūzhāng)期称为代偿性间歇。原因:窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,不能引起(yǐnqǐ)心室的兴奋和收缩第三十一页,共42页。期前收缩(shōusuō)与代偿间歇第三十二页,共42页。期前收缩(shōusuō)之后一定会出现代偿间歇吗?如果心率较慢,窦性兴奋落在期前收缩(shōusuō)的有效不应期之后,则无代偿间歇。期前收缩不一定(yīdìng)产生代偿性间歇第三十三页,共42页。三、传导(chuándǎo)性心脏内兴奋传播途径传导(chuándǎo)速度:心房:0.4m/s、心室肌:1m/s优势传导(chuándǎo)通路:1~1.2m/s蒲肯野纤维:4m/s房室交界:0.1-0.2m/s最慢达0.02m/s传导(chuándǎo)特点:房室交界传导(chuándǎo)速度最慢,形成房室延搁生理意义心房肌窦房结房内优势传导通路房室交界区希氏束左右束支浦肯野纤维心室肌第三十四页,共42页。(请点击(diǎnjī)画面播放)心脏(xīnzàng)内兴奋传播途径第三十五页,共42页。四、收缩性对细胞外液Ca2+浓度的依赖性同步收缩不发生(fāshēng)强直收缩第三十六页,共42页。心电图定义心肌在机械收缩之前,首先产生电兴奋,即生物电流,并分布到体表各个部位;通过心电图机从体表 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线(qūxiàn)图形即称心电图临床应用1.诊断各种心律失常2.诊断心肌梗死分期及定位(dìngwèi)3.对心房、心室肥大诊断有帮助4.了解某些药物和电解质紊乱对心脏的影响第三十七页,共42页。第三十八页,共42页。心电图检查正常心电图波形及命名P波:代表心房除极波QRS波:代表心室除极波T波:代表心室快速(kuàisù)复极波U波:心室后继电位的影响P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极的时间Q-T间期:代表心室除极直至心室复极的时间S-T段:代表心室的缓慢复极URPQSTP-R间期Q-T间期S-T段第三十九页,共42页。目标(mùbiāo)测试在体循环和肺循环中基本相同的是:A、血流阻力(zǔlì)B、收缩压C、舒张压D、平均动脉压E、心输出量★第四十页,共42页。心率(xīnlǜ)为100次/min,心动周期为A、1.0SB、0.8SC、0.7SD、0.6SE、1.2S★第四十一页,共42页。引起(yǐnqǐ)动脉瓣开放的原因是A、室内压>房内压B、室内压>大动脉压C、房内压>大动脉压D、动脉压>室内压E、动脉压>房内压★第四十二页,共42页。
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