慢乙肝免疫机制慢乙肝的免疫发病机制慢性乙型肝炎的发病机制尚未完全阐明,目前认为慢性乙型肝炎的发生主要与乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染及原发或继发免疫功能低下、免疫调节功能紊乱有关。主要表现为树突状细胞(dendriticcells,DC)、T细胞以及库普弗细胞(Kupffercell,KC)的功能低下。一、树突状细胞（DC）与慢乙肝树突状细胞(dendriticcell，DC)首次由Steinman和Cohn于1973年发现，因其细胞形态上具有众多树突状突起而得名。大量研究表明，树突状细胞与慢性乙型肝...
慢乙肝的免疫发病机制慢性乙型肝炎的发病机制尚未完全阐明,目前认为慢性乙型肝炎的发生主要与乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染及原发或继发免疫功能低下、免疫调节功能紊乱有关。主要表现为树突状细胞(dendriticcells,DC)、T细胞以及库普弗细胞(Kupffercell,KC)的功能低下。一、树突状细胞（DC）与慢乙肝树突状细胞(dendriticcell，DC)首次由Steinman和Cohn于1973年发现，因其细胞形态上具有众多树突状突起而得名。大量研究表明，树突状细胞与慢性乙型肝炎密切相关DC的作用DC是具有最强提呈抗原功能的专职抗原提呈细胞(APC)DC在体内的数量较少，但抗原提呈能力远强于单核巨噬细胞、B细胞等其他APC。DC作为专职APC具有如下特点：(1)能有效地活化未致敏(naive)T细胞；(2)能高水平地表达MHCII类分子；(3)可表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体；(4)能有效摄取和处理抗原，然后迁移至T细胞区；(5)抗原提呈效率高，少量抗原和少量DC即足以激活T细胞。因此，DC是机体免疫应答的主要启动者，在免疫应答的诱导中发挥关键的作用慢性乙型肝炎患者体内DC的功能缺陷，提呈抗原功能低下，可能是慢性病毒性肝炎患者长期处于带毒状态的机制之一DC作为病毒感染的靶细胞，可被特异性的CTL识别并攻击，导致数量减少和功能下调。DC细胞也很可能作为一种病毒“避难所”，逃避免疫系统的攻击，导致慢性肝炎二、T细胞与慢乙肝根据活化状态：初始T、效应T、记忆T根据T细胞重要表面标志T细胞的特有标志（TCR）：TCRαβT、TCRγδTT细胞重要表面标志（CD4/CD8）：CD4+T、CD8+T根据免疫效应功能：Th、CTL、TregTh1/Th2失衡→乙肝慢性化Th（辅助性T细胞）与慢乙肝Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性：（1）Th1细胞占优势，倾向于发生急性自限性感染和HBV清除；（2）Th2细胞占优势，倾向于发生持续的慢性HBV感染。Th1/Th2失衡→乙肝慢性化研究Th1/Th2与HBV的关系的结果显示：HBcAg和HBeAg刺激PBMC后产生的优势细胞因子种类不同：（1）HBcAg：IL-2、IFN-γ↑→Th1（2）HBeAg：IL-4、IL-10↑→Th2循环中的HBeAg可通过FasL-Fas介导的细胞死亡(AICD)机制优先清除HBcAg和HBeAg特异的Th1细胞，从而阻碍了Th1细胞对免疫应答的辅佐作用，可导致感染慢性化。α干扰素能诱导IL-12β2亚单位的表达，可以使Th0细胞向Th1细胞分化，这是α干扰素调节Th1/Th2细胞平衡的分子机制之一。CTL（细胞毒性T细胞）与慢乙肝CTL通过溶细胞和非溶细胞两条途径清除感染肝细胞的病毒1、溶细胞：CD8+CTL通过识别病毒抗原直接溶解被感染的肝细胞而清除HBV。2、非溶细胞：分泌IFN-γ和TNF-α,抑制HBV基因表达和病毒复制。CTL数量以及功能的降低，导致慢性乙型肝炎的发生。乙肝病毒CD8+CTL反应↓Th功能↓→CTL功能缺失诱导肝细胞产生FASL→逃避CTL攻击Treg的存在，限制了HBV特异T细胞的功能发挥HBVCTLCTL？细胞因子（CK）与慢乙肝研究显示，一些细胞因子可直接抑制HBV复制。通过加速HBVmRNA的降解抑制HBV的复制。有人报道，由HBV特异性的CTL产生的IFN-γ及TNF-a可通过非细胞致病效应增强CTL的抗病毒效应。肝内CTL产生Ⅰ型致炎性细胞因子，包括IFN-γ，IL-12等，控制肝内的病毒感染和复制。如果这些细胞因子分泌的不足，则形成慢性感染谢谢！
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