老年呼吸系统ppt课件

老年呼吸系统疾病浙医一院罗秋平第一节总论呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市死亡病因中排第4位，在农村为第3位主要的病种如慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、肺炎、肺癌等均主要发生于老年人，老年肺结核患病率亦显著高于其他年龄组老年呼吸系统结构与功能的变化老年呼吸系统解剖组织学特点胸廊：“桶状形”变化呼吸肌：肌纤维减少、肌肉萎缩，脂肪组织增多鼻、咽、喉：易产生吞咽障碍气管、支气管肺：肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多；肺泡腔变大老年呼吸系统的生理学特点FRC和RV增加，VC降低，但TLC恒定最大呼气流量降低（FEV1、FEV1/FVC、FEF25%-75%降低）弥散功能（Dlco）降低V/Q比例失调而致PaO2及SatO2下降（PaCO2不变）呼吸肌力量（最大吸气压、最大呼气压）及耐力降低胸壁弹性下降肺组织顺应性增加（肺弹性回缩力降低）呼吸中枢驱动下降（对低氧、高二氧化碳及阻力负荷反应下降）气道反应性增加年龄老化对肺功能的影响老年呼吸系统疾病因特点疾病的种类：肺部感染、慢性支气管炎、肺癌及肺间质纤维化等发病率明显增加临床表现不典型合并症和并发症多病情重、病程长、死亡率高第二节老年人肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致老年人感染性疾病中呼吸系统者占57%，老年人肺炎的发病率和死亡率显著高于青年人病原体细菌占主要地位：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌院内获得性肺炎的病原菌约80%是革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌最多容易误吸产生吸入性肺部感染：厌氧菌病毒、衣原体、支原体、真菌……易感因素老年人呼吸解剖生理改变和器官功能减退老年人防御及免疫功能减退口咽部定植菌增加老年性肺炎的危险因素：酒精中毒、哮喘、免疫抑制、肺部基础疾病、心脏病、居住于养老机构、增龄；慢性疾病；不恰当使用镇静剂临床表现诱因以受凉感冒最多临床表现常不典型，一般肺炎症状可不明显并发症较多病变广泛时有低氧血症表现伴发菌血症、脓毒症吸入性肺炎可急性发病，但经常发病隐匿有时肺局部可闻及湿罗音，通常无实变体征辅助检查胸部X线检查血常规痰培养血培养胸水检查ESR、CRP……社区获得性肺炎临床诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛发热肺实变体征和（或）闻及湿性啰音WBC>10×109/L或<4×109/L胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性疾病阴影或间质改变，伴或不伴胸腔积液以上1-4项中任何1项加第5项，并除外非感染性疾病可作出诊断医院获得性肺炎临床诊断依据X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列3个临床征候中的2个或以上发热超过38℃血白细胞增多或减少脓性气道分泌物重症肺炎临床诊断依据主要标准（1）需要有创机械通气；（2）感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准（1）呼吸频率≥30次/分；（2）氧合指数（PO2/FiO2<）≤250；（3）多肺叶浸润；（4）意识障碍/定向障碍；（5）氮质血症（BUN>20mg/ml）（6）白细胞减少（WBC<4×109/L）；（7）血小板减少（血小板<10.0×109/L）；（8）低体温（T<36℃）；（9）低血压，需要强力的液体复苏符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断治疗早期正确的抗生素治疗注意药物的选择及毒副作用在动脉血气监护下进行氧疗重视对症支持治疗加强体育锻炼，增强体质减少危险因素接种流感疫苗、多价肺炎链球菌疫苗、多价绿脓杆菌疫苗预防第三节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限完全不可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病过去在COPD概念中强调慢性支气管炎和肺气肿的名称，现在定义中不再包括多于中年以后发病，是老年人的常见病与多发病病因与发病机制吸烟职业粉尘和空气污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制呼吸系统组织老化其他：如自主神经功能失调、营养不良、老年性肾上腺皮质和性功能减退……COPD发病机制病理改变柱状上皮变性、坏死、增生、鳞状化生纤毛粘连、倒伏、卷曲、折断、脱落粘液腺肥大、增生、分泌旺盛支气管壁炎症细胞浸润、充血、水肿粘膜下肌束萎缩、断裂或肥大、增生软骨退行性变、周围纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷炎症向肺泡扩散Ⅰ型细胞肿胀、Ⅱ型细胞增生毛细血管基底膜增厚、内皮损伤、血栓形成、管腔闭塞病理生理粘液分泌亢进和纤毛功能紊乱呼吸生理异常FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速……高碳酸血症、低氧血症肺动脉高压和肺心病系统性影响：系统性氧化应激、循环细胞因子异常和炎症细胞激活临床表现-症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他体重下降，食欲减退、腹胀……合并呼吸衰竭和肺心病时，可有相应的症状临床表现-体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快、缩唇呼吸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱、呼气延长、湿性啰音、干性啰音临床分型支气管炎型（发绀臃肿型bluebloated，BB）气肿型（无绀喘息型pinkpulffer，PP）辅助检查肺功能检查胸部X线检查胸部CT检查血气检查其他：血常规、痰培养、CRP……诊断不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件吸人支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPDCOPD病程分期急性加重期：在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻并发症呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病和右心衰竭睡眠呼吸障碍继发性红细胞增多症治疗稳定期治疗急性加重期治疗稳定期治疗教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境支气管舒张药短期按需应用以暂时缓解症状，长期规则应用以减轻症状β2肾上腺素受体激动剂抗胆碱能药茶碱类稳定期治疗祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗(LTOT)疫苗和免疫调节剂手术治疗康复治疗急性加重期治疗确定急性加重期的原因及病情严重程度最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染根据病情严重程度决定门诊或住院治疗急性加重期治疗支气管舒张药低流量吸氧抗生素糖皮质激素祛痰剂机械通气无创正压通气（NIPPV）有创通气NIPPV在COPD急性加重期的选用和排除标准延缓病情进展控制症状减少并发症和急性加重增加活动能力，扩大活动范围解除心理情绪障碍预防避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力第四节老年呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭老年呼吸衰竭肺的生理功能随着年龄增加而递减机体免疫功能下降可以使呼吸功能产生严重影响的疾病如慢性支气管炎、呼吸道感染等等有更高的发病率——老年患者容易出现呼吸衰竭并危及生命病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病分类按照动脉血气分析分类：I型呼吸衰竭：Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常Ⅱ型呼吸衰竭：Pa02<60mmHg，伴有PaC02>50mmHg分类按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭分类按照发病机制分类I型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭Ⅲ型呼吸衰竭呼吸衰竭的综合分类发病机制和病理生理肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L／min，才能维持正常的肺泡氧分压（PA02）和二氧化碳分压（PAC02）。肺泡通气量减少会引起PA02下降和PAC02上升，从而引起缺氧和C02潴留发病机制和病理生理弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等发病机制和病理生理通气／血流比例失调部分肺泡通气不足：肺动一静脉样分流部分肺泡血流不足：无效腔样通气通常仅导致低氧血症，而无C02潴留正常老年人的通气／血流比例失调随年龄增加而增加，当疾病出现时更易使之急剧改变而产生低氧血症发病机制和病理生理肺内动一静脉解剖分流增加通气／血流比例失调的特例提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压常见于肺动-静脉瘘发病机制和病理生理氧耗量增加氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生临床表现临床表现呼吸困难是最多而最早出现的症状中枢性呼衰表现为呼吸节律和频率的变化周围性呼衰表现为点头，提肩样呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷临床表现发绀是缺氧的典型表现休克时周围循环障碍引起的发绀为外周性紫绀，由动脉血氧饱和度降低引起的发绀为中央性紫绀红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现临床表现精神神经症状缺氧和CO2潴留都会引起神经精神症状肺性脑病--由CO2潴留所致pH值对精神症状有重要影响（若患者吸氧时，其PaC02为100mmHg，pH代偿，尚能进行日常个人生活；急性高碳酸血症，pH<7.3时，会出现精神症状）临床表现循环系统表现消化和泌尿系统表现诊断根据呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，以及缺O2及CO2潴留的临床表现，结合体检所得不难确诊在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义治疗保持呼吸道通畅若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开清除气道内分泌物及异物必要时建立人工气道治疗氧疗Ⅰ型呼吸衰竭可用较高浓度氧疗，以缓解低氧血症Ⅱ型呼吸衰竭者，供氧的浓度应控制在35%以下，称为控制性氧疗其机制在于：低浓度供氧能提高肺泡氧分压到生理需要的程度。PaO2的轻度升高即能明显提高动脉血氧饱和度，而又不至于影响外周化学感受器对低氧通气的反应，是一种合理的氧疗方法对于慢性持续性低氧血症患者，采用长期家庭氧疗（LTOT）治疗增加通气量、改善C02潴留呼吸兴奋剂机械通气病因治疗一般支持疗法其他重要脏器功能的监测与支持