微生物学重点归纳

---来源搜集，文内均可编辑---来源搜集，文内均可编辑PAGE7---来源搜集，文内均可编辑绪论（病原）感染：病原生物与宿主免疫系统之间相互作用所引起的生理病理变化病原生物：泛指能引起其他生物疾病的生物体病原生物控制的主要 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ：（1）物理控制方法：①干热灭菌法②湿热灭菌法（2）辐射杀菌法①电离辐射X、β、γ射线②非电离辐射即日光、紫外线（3）超声波灭菌法（4）滤过除菌法（5）干燥与低温抑菌法电离辐射的杀菌机制在于可瞬间产生大量氧自由基，能损伤细胞膜，破坏DNA复制，引起酶系统紊乱而导致病原生物死亡。感染的影响因素：①病原体的致病性和数量②宿主免疫力③环境郭霍法则：①同一种疾病中应能查到相同致病菌②在宿主体内可分离培养得到纯的病原菌③以分离、培养所得的病原菌接种易感动物可引起相同疾病④从人工感染的动物体内可重新分离培养，获得纯的病原菌机会致病菌：在某些特定条件下可致病的正常菌群灭菌：指杀灭物体上包括细菌胞芽在内的所有病原生物和非病原生物湿热灭菌比干热灭菌效果好：①菌体蛋白在湿热环境中易于凝固，蛋白质凝固所需温度与其含水量成负相关，湿热中菌体蛋白吸收了水分，因此更易于凝固②湿热穿透力比干热大③湿热的蒸汽有潜热存在微生物：是指大量的、极其多样的、不借助显微镜看不见的微小生物类群的总称。无菌：指物体重无任何活的病原生物存在消毒（与灭菌合称杀灭法）：指杀灭物体上的病原生物，但并不一定能杀灭细胞胞芽和非病原生物的方法紫外线的杀菌机制是作用于DNA，是一条链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，从而干扰DNA的复制与转录，导致病原生物变异或死亡第九章细胞学总论细菌三种基本形态：球菌杆菌螺形菌细菌的结构：（1）基本结构：核质、细胞质、细胞膜、细胞壁（2）特殊结构：鞭毛、菌毛、芽胞、荚膜基本结构1.细胞壁：（1）革兰阳性菌细胞壁，较厚①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链+五肽交联桥（三维空间结构）*青霉素的作用靶点：四肽侧链和五肽交联桥交联处（破坏细胞壁肽聚糖）*溶菌酶能切断N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏肽聚糖骨架②磷壁酸：格兰阳性菌细胞壁特有成分，分壁磷壁酸和膜磷壁酸革兰阴性菌细胞壁，较薄①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链（二维空间结构）②外膜：脂多糖+脂蛋白+脂质双层，革兰阴性菌细胞壁特有结构，在肽聚糖外层*连接外膜和肽聚糖的结构为脂蛋白*脂多糖：脂质A+核心多糖+特异多糖*LPS是革兰阴性菌的主要致病物质，细菌崩解释放，引起机体发热反应，故称为内毒素或致病原*细胞壁缺陷型或L型：在某些情况下，细菌的细胞壁合成受到抑制或遭到破坏，细菌并不一定死亡，只是不能维持固有形状，呈多形性细胞膜：又称胞质膜，功能为物质转运+呼吸分泌+生物合成中介体：细胞膜内陷，折叠，卷曲形成的囊状或管状结构，多见于格兰阳性菌，又称拟细粒体，功能为扩大细胞膜面积+增加酶的数量和代谢场所+为细菌提供大量能量细胞质：又称细胞浆，无色透明溶胶状物质，是细胞合成蛋白质、核酸的场所核糖体：又称核蛋白体，细菌合成蛋白质场所。细菌核糖体沉降系数为70S，由50S大亚基和30S小亚基组成，真核细胞核糖体沉降系数为80S、60S和40S质粒：作用：在胞内独立复制，可传给下一代，也可通过结合转导等方式传递给其他细菌，与细菌遗传变异密切相关。是染色体以外的遗传物质，双股环状闭合DNA。医学上重要质粒有R质粒（耐药性质粒）、F质粒（致育性质粒）、Vi质粒核质：又称拟核，为裸露双股DNA，无核膜、核仁，为细胞遗传物。*细菌与真菌遗传物质对比：真菌细胞核有完整形态和典型核仁、核膜结构特殊结构荚膜：是某些细菌细胞壁外形成的光镜下可见（厚度≥0.2μm）的粘液性物质，厚度＜0.2μm为微荚膜①产生条件：体内或含有丰富血清的培养基中（胎牛血清）②荚膜和微荚膜的功能（致病相关）：抗吞噬抗消化作用+黏附作用+抗免疫分子及药物的损伤作用+抗干燥作用鞭毛是由细菌细胞质伸出的细长弯曲的丝状物，是细菌的运动器官菌毛是大多数革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面细长的丝状物，分普通菌毛和性菌毛，与细菌黏附于粘膜的能力有关*性菌毛：少数革兰阴性菌有性菌毛，由F质粒编码（雄性菌F+菌/雌性菌F-菌）胞芽：是某些细菌在不适合生长条件下，胞质脱水浓缩形成的一个圆形或卵圆形小体。作用：保存细菌全部生命物质，但失去繁殖能力。细菌的休眠状态+保护细菌度过不良环境+用于鉴别细菌细菌生长繁殖条件：营养物质+氢离子浓度:pH=7.2-7.6+温度：37℃+渗透压：嗜盐菌、高渗+气体(O2):专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌细菌生长繁殖的方式：简单二分裂无性繁殖细菌生长繁殖的速度：非常快，一代20-30分钟，繁殖速度最慢的是结核杆菌18-20小时细菌的生长曲线：迟缓期:短暂的适应阶段+对数期:生长迅速，细菌的生物学性状稳定,对外界敏感（形态染色、生化反应、药敏实验都采用该时期细菌+稳定期:细菌数平衡阶段产生代谢产物+衰亡期:活菌数减少阶段IMViC试验：（细菌鉴定常用实验）吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C）四种试验常用于鉴定肠道杆菌细菌合成代谢产物及其医学意义：热原质 ：细菌产生的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，大多由G-菌产生。成分为脂多糖。耐高温，高压蒸汽灭菌法不被破坏，250度高温干烤才能破坏。2）毒素与侵袭性酶：外毒素、内毒素、侵袭性酶。危害：损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散 3）色素：水溶性色素、脂溶性色素 产生条件：营养丰富、氧气充足、温度适宜4）抗生素由微生物产生的能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。主要由放线菌和真菌产生。 5）细菌素：有抗菌作用的蛋白质，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用 6）维生素 ( vitamin)培养基：按物理状态分类①固体培养基——分离、纯化、增菌（疱肉培养基用来培养厌氧菌）②半固体培养基——动力检测（检测细菌有无鞭毛，有鞭毛的细菌沿穿刺线呈云雾状或羽毛状生长，而无鞭毛的细菌呈直线生长） ③液体培养基——增菌（专性需氧菌形成菌膜，链球菌容易聚集成串形成沉淀，有的细菌均匀浑浊生长）菌落：将培养物划线接种于培养物表面，经过一定时间可形成肉眼可见孤立细菌集团，分S、R和M菌落，由一个细菌形成，固体培养基生成。细菌的变异现象形态结构变异：细菌L型 、H－O变异2）抗原性变异：鞭毛、菌毛的变异 3）菌落变异：S-R变异 4）耐药性变异：敏感株-耐药株-多重耐药株 5）毒力变异：噬菌体：是侵噬细菌的病毒。体积微小，结构简单，专性寄生性，严格的特异性。呈蝌蚪形、球形、杆状基因突变：是细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改变，导致细菌性状的遗传性变异细菌基因转移和重组的方式：转化、接合、转导、溶原性转换、 原生质体融合 转化：受体菌直接摄取供体菌DNA片段并整合到自己的基因组中，从而获得新的遗传性状的过程。 2）接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。 3）转导：以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。 4）溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状 5）原生质体融合：细菌形成原生质体后，在聚乙二醇作用下可以使两个细菌细胞发生融合。细菌的致病机制：致病菌致病性的强弱程度称为毒力，包括侵袭力+毒素侵袭力：指致病菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，侵入机体定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的因素=黏附素+荚膜+侵袭性物质毒素：按来源、性质和作用不同分为外毒素+内毒素*外毒素：由革兰阳性菌及少数革兰阴性菌合成的毒性蛋白质（分为神经+细胞+肠毒素）特点：属于蛋白质，不耐热。毒性强。对组织器官有选择性毒性作用，引起特殊临床症状，抗原性强。且可经0.3％-0.4％甲醛液脱毒成无毒性但有免疫原性的类毒素。*内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组成，当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后释放出来。不良反应：发热反应；白细胞反应；内毒素血症和内毒素休克；弥散性血管内凝结。显性感染——全身感染——症状：①毒血症②内毒素血症③菌血症④败血症⑤脓毒血症常见致病细菌球菌葡萄球菌属①葡萄球菌A蛋白（SPA）：是一种单肽多链，与细胞壁共价结合②MRSA：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌——超级细菌③金黄色葡萄球菌：毒性最强*致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥落毒素、毒性休克综合征毒素-1等*引起疾病：化脓性疾病、毒素性疾病奈瑟菌属：是一群革兰阴性双球菌①脑膜炎奈瑟菌：又称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜炎的病原菌②淋病奈瑟球菌：简称淋球菌，是人类淋菌性尿道炎（淋病）的病原菌肠道杆菌（埃希菌、沙门菌、志贺菌）埃希菌属：已知7种，大肠埃希菌简称大肠杆菌，为埃希菌属的典型菌属①致病：肠道感染+肠道内感染②卫生学检查指标：细菌总数、大肠杆菌总数厌氧性细菌：有芽孢的厌氧芽孢梭菌属（外源性感染）+无芽孢的厌氧菌（内源性）厌氧芽孢梭菌属①破伤风梭菌：产生两种外毒素（破伤风痉挛毒素+破伤风溶血素）②肉毒梭菌：产生的肉毒毒素是已知毒性最强的神经外毒素分枝杆菌分值结核杆菌：俗称结合杆菌，是结核病的病原体①形态染色：抗酸染色法②免疫性与超敏反应③结核菌素试验：是应用结核菌素来测定机体对结合分支杆菌是否存在迟发型超敏反应的一种皮肤实验其他原核细胞型微生物：支原体+衣原体+螺旋体+立克次体病毒学总论病毒的特点：1）体积微小2）结构简单：只含一种类型核酸3）严格的细胞内寄生4）对抗生素不敏感，对干扰素敏感5）增殖方式：复制病毒的基本结构：核心和衣壳；辅助结构：包膜(无包膜的病毒核衣壳就是完整的病毒体。有的病毒包膜上带刺突)病毒的基本结构－核心成分：一种类型核酸和功能蛋白(酶类) 功能：1）决定病毒的特性、2）决定病毒复制、3）具有感染性 病毒的基本结构－衣壳成分：结构蛋白质壳粒 功能：保护病毒核酸、参与感染过程、具有抗原性 病毒的辅助结构-包膜成分：蛋白质、多糖、脂类 刺突功能：1）维护病毒体结构完整性2）具有与宿主细胞膜亲和及融合的性能 3）具有抗原性病毒的增殖：①以复制方式增殖②分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟与释放七个环节病毒感染类型：（1）隐性感染：病毒在宿主细胞内增殖，但不出现临床症状（2）显性感染：病毒侵入宿主细胞后，大量增殖造成细胞严重损伤，致使机体出现临床症状①急性病毒感染②持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染病毒感染对宿主细胞的致病作用： （1）溶细胞型感染 ①病毒的杀细胞效应：无包膜的病毒在宿主细胞内增殖，短时间内释放大量子代病毒，造成宿主细胞破坏死亡 ②致细胞病变作用（CPE）：体外培养时，病毒感染的细胞可见到变圆、聚集、融合、断裂、脱落等现象稳定状态感染：细胞融合、细胞膜上抗原成分改变包涵体（明解） 细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构由病毒颗粒或者未装配的病毒成分组成，也可以是病毒增殖下的细胞反应痕迹。包涵体可以破坏细胞的结构和功能-细胞死亡常见致病病毒1.呼吸道病毒流行性感冒病毒：简称流感病毒，是正黏病毒科的代表种，为单负链RNA病毒①形态结构：多球形，病毒体=核衣壳+包膜核衣壳：由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白组成包膜：流感病毒的包膜为两层结构，内层为基质蛋白（MI），外层为脂质双层结构*血凝素（HA）为糖蛋白，构成三棱柱形三聚体，其中每一单体均由HA1和HA2两个亚位组成。血凝素作用：①介导病毒吸附和穿入宿主细胞②红细胞凝集作用③刺激机体产生抗体④特异性②分型、变异与流行关系抗原性漂移：指由基因组发生突变导致抗原的小幅度变异,不产生新的亚型,属于量变,没有质的变化。多引起流感的中小型流行。抗原性转变：是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型消化道病毒（肠道病毒和引起胃肠炎的病毒）肠道病毒①脊髓灰质炎病毒——脊髓灰质炎（小儿麻痹症）②灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）都是三价混合疫苗，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎病毒感染的免疫力肝炎病毒甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒，人群HBV携带率为10％①形态结构（大球形、小球形、管形颗粒）大球形颗粒：HBV表面抗原（HBSAg）和HBV核心抗原（HNCAg）小球形颗粒：HBsAg②基因结构与抗原组成：HBV的基因组为不完全闭合的环状双链DNA，两条链长度不一致疱疹病毒：典型的潜伏感染潜伏性感染：指原发感染后，未消除的病毒在特定细胞内，以非活化状态存留，不增殖，不引起细胞破坏的感染状态。逆转录病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）传染源是HIV携带者和AIDS患者，存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液传播途径：性传播血液传播垂直传播药物治疗：核苷类和非核苷类逆转录酶抑制剂+蛋白酶抑制剂+膜融合抑制剂真菌学真菌是一大类具有典型细胞核和细胞壁的真核细胞型微生物结构：细胞壁+细胞膜+细胞质+细胞核深部真菌感染：白假丝酵母菌+新生隐球菌+曲霉菌属似蚓蛔线虫蛲虫（蠕形住肠线虫）第四节丝虫班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（班氏丝虫和马来丝虫）第一节肝吸虫（华支睾吸虫）第二节布氏姜片吸虫（姜片虫）第三节日本裂体吸虫（日本血吸虫）第三章绦虫第一节链状带绦虫（猪带绦虫）医学原虫学第一节溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）第二节杜氏利什曼原虫第三节疟原虫