消化性溃疡.概念:溃疡病理学:深度达到或穿透粘膜肌层影象学,内镜:大于5mm部位:接触消化液的部位.消化性溃疡(pepticulcer):是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)..流行病学人口中约有10%在其一生中患过本病。临床上DU较GU多见,据我国资料,二者之比约为3:1。本病男性较多,男女之比为3~4:1。发病年龄以青壮年为最高。DU发病早,GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。具有家族性,O型血多见.病因和发病机制黏膜的保护因素:上皮前:黏液和碳酸氢盐上皮细胞:分泌、屏障、再生上皮后:丰富毛细血管网、前列腺素E(PGE)损害因素:胃酸/胃蛋白酶、微生物(HP)、胆盐、胰酶、药物、乙醇等.病因和发病机制粘膜保护因素粘液—粘膜保护屏障破坏内生前列腺素合成障碍粘膜血运循环异常碱液的中和作用GU主要是保护因素减弱粘膜损害因素HP感染胃酸、胃蛋白酶消化作用精神、神经、内分泌因素其他:药物、酒精、胆汁DU主要是损害因素增强.病因和发病机制幽门螺杆菌感染(HP)非甾体抗炎药(NSAID)胃酸和胃蛋白酶胃排空延缓和胆汁反流其他因素.病因和发病机制幽门螺杆菌感染:是消化性溃疡的主要原因感染率高:DU是90—100%,GU为80—90%根除HP可促进愈合和降低复发率,也可减少出血HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡.Hp感染(形成漏屋顶)1、漏屋顶假说幽门螺杆菌感染:机制胃粘膜屏障(屋顶)保护粘膜免受胃酸雨的损伤GUH+反弥散(造成“泥浆水”)2、六因素假说遗传因素、HP感染HP定植十二指肠炎DU十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少削弱了侵袭因素的防御十二指肠胃化生高胃酸分泌.2005年诺贝尔医学奖:J.RobinWarrenBarryJ.Marshall.病因和发病机制非甾体抗炎药(NSAID)50%内镜下胃粘膜糜烂/出血用NSAID10%-25%胃或十二指肠溃疡1%-2%出血、穿孔损害作用局部作用---损害胃黏膜系统作用---抑制PGE合成消化性溃疡.病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶:决定因素当胃液pH值>4时,胃蛋白酶失活1、DU壁细胞总数增多2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常4、迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞分泌的促胃液素增加.病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓和十二指肠-胃反流胃窦张力高G细胞分泌促胃液素胃酸分泌增加胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜加重HP感染NSAID对胃粘膜损伤.病因和发病机制其他因素遗传因素不良的饮食生活习惯应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人吸烟.病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。圆形或椭圆,边缘齐底部洁净,有灰白渗出物溃疡达肌层,血管受侵袭时,可并发出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后常留有瘢痕,易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。.病理.病理.临床表现.临床表现主要症状上腹部疼痛:突出症状,多为隐痛、胀痛或烧灼痛、(1)节律性:GU进食-疼痛-缓解DU疼痛-进食-缓解(2)周期性:多于秋冬或冬春之交发作,发作和缓解交替其他症状:嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐,失眠、多汗等意义:提示诊断节律改变与并发症.消化性溃疡的疼痛特点胃溃疡十二指肠溃疡时间部位性质规律进食后1/2~1小时,至下次进餐前消失,较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解进食后2~3小时,至下次餐后缓解,常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解.临床表现体征压痛点:剑突下固定而局限,压痛较轻。缓解期无明显体征。.特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡:球后溃疡≠球后壁溃疡.并发症出血(bleeding):15%~25%,DU多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID而诱发,10%~25%病人是溃疡的首发症状.并发症穿孔(perforation):约见于2%~10%的病例急性穿孔:急腹症,肝浊音区消失,X线膈下游离气体慢性穿孔:穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重瘘管:穿孔入空腔器官.并发症幽门梗阻(pyloricobstruction)分类暂时性:炎症水肿和幽门平滑肌痉挛持久性:瘢痕收缩球部、幽门管溃疡多见。特征:上腹饱胀不适,餐后加重,吐宿食,胃型,震水音、抽出胃液量超过200ml.并发症癌变GU1%可癌变,DU否长期慢性GU病史45岁以上症状顽固不愈持续便潜血(+).实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法Hp培养13C-和14C-尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验组织学检查.实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值。呈园或椭圆形凹陷底部平整,覆白色或黄白色厚苔边缘光整,溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕,但粘膜平滑,炎症消退后可见周围皱襞集中.实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值正常胃十二指肠胃镜像食管胃底胃窦胃角胃体.实验室和其他检查纤维胃镜检查:有确诊价值胃溃疡.实验室和其他检查X线钡餐检查溃疡直接征象龛影间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹.实验室和其他检查胃液
分析
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GU胃酸分泌正常或稍低于正常DU多增高,以夜间及空腹时更明显粪便隐血试验.诊断要点初步诊断:依据本病慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。确定诊断:需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立,尤其是症状不典型者.治疗(一)治疗原则(五项)消除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症.(二)药物治疗1.根除HP:三联用药治疗
方案
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(2周)治疗.治疗(二)药物治疗1.根除HP:三联用药2.降低胃酸抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁组胺H2受体拮抗剂:H2RA质子泵(H+-K+-ATP酶)抑制剂:PPIM受体阻断剂抑酸疗法原理示意图.H2MG组胺乙酰胆碱胃泌素H+H+-K+ATP酶胃酸分泌K+.H2受体阻断剂西咪替丁对雄激素有亲和力,长阻断H2受体,以达到阻期用药后可出现男性乳断胃酸分泌的目的,同房发育,阳萎,影响药时由于去除了组胺作用物代谢的背景也减弱了胃泌素雷尼替丁影响药物代谢等的促分泌作用法莫替丁头痛、头晕等质子泵抑制剂抑制壁细胞膜上的H-K奥美拉唑头痛、头晕动物实验可致胃类癌及-ATP酶来达到抑酸目兰索拉唑胃内杂菌生长,可影响的药物代谢M受体阻断剂阻断M胆硷能受体,从如阿托品常规剂量下抑酸作用较而阻断胃酸的分泌弱增大剂量则不良反应抗酸药中和已分泌出的H+,如碳酸钙,反跳性胃酸分泌增加,提高胃内的pH值,减碳酸氢钠等引起便秘、腹泻及高镁、小胃蛋白酶的侵袭力高铝血症常用的抑酸治疗药物.治疗(二)药物治疗1.根除HP:三联用药2.降低胃酸3.保护胃粘膜硫糖铝胶体次枸橼酸铋:CBS米索前列醇:增加胃粘膜防御能力(三)手术能粘附覆盖溃疡面形成保护膜阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面.Theend.