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急性硫化氢并氯化氢混合气体中毒救治分析

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急性硫化氢并氯化氢混合气体中毒救治分析
新编执行 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 范本系列PracticalDocumentSeries第PAGE\*Arabic\*MERGEFORMAT2页/总NUMPAGES\*Arabic\*MERGEFORMAT2页急性硫化氢并氯化氢混合气体中毒救治分析急性硫化氢并氯化氢混合气体中毒救治分析前言:本解决方案文档用于日常简化流程,整合资源和提高效率,同时消除不确定性及变化所带来的不良影响,并建立执行力和节约方案多方的时间,把问题便捷高效低成本地解决。可在下载后完成编辑和调整,使用时请详细阅读正文。  硫化氢(h2s)和氯化氢(hcl)均为刺激性、窒息性气体,两者混合中毒尚未见报道。本院20xx年4月至20xx年7月成功抢救14例急性h2s和hcl混合气体中毒,报道如下。  1临床资料  1.1一般资料本组14例患者均为男性,年龄19~44岁,平均33岁。因清洗装有硫化钠的大型储存罐时不慎将盐酸瓶倾倒,致硫化钠与盐酸反应产生大量h2s气体;同时盐酸挥发,生成hcl气体,弥散至空气,两者经人体呼吸道吸入而导致中毒。全部病例均符合临床诊断标准[1]。  1.2临床表现患者中毒后均相继出现流泪、头昏、胸闷、咳嗽、呼吸困难和眼部刺痛症状,随即昏迷,8例伴大小便失禁,昏迷时间10min~8h。其中左臀、右臂及左下肢6%~8%ⅱ~ⅲ°烧伤3例,球结膜充血、水肿9例,双肺呼吸音增粗11例,肺水肿3例,脑水肿2例,心电图不完全性右束支传导阻滞4例,胸片双肺纹理增粗12例,代偿性呼吸性碱中毒11例,脑电图轻度异常6例、中度异常1例,白细胞总数及中性粒细胞升高11例,心肌酶学升高8例,丙氨酸转氨酶(gpt)升高5例。  1.3治疗(1)改善通气及氧疗:常规面罩给氧,并行高压氧治疗,1~2次/d,连续10次,重者连续30~50次,出现严重低氧血症及肺水肿者给予机械通气治疗;(2)防治肺水肿、脑水肿:地塞米松10mg加入甘露醇中滴注,2次/d,连用3~5d;山莨菪碱(654-2)10mg/d,连用5d;(3)维持心肺脑脏器生理功能:左卡尼丁、小牛血蛋白注射液等;(4)对症支持治疗:5%碳酸氢钠雾化吸入,抗感染,维持酸碱及水电解质平衡等;(5)皮肤、眼损伤:眼部用大量生理盐水冲洗,滴入抗生素滴眼液;烧伤创面用磺胺嘧啶银换药。  2结果  本组14例病例中3例发生严重肺水肿,2例脑水肿,经高压氧、呼吸机辅助呼吸,糖皮质激素、山莨菪碱、抗生素、营养心、脑细胞药物及对症支持等治疗,3~16d后痊愈出院(其中2例ⅲ°烧伤患者转专科治疗)。  3讨论  硫化氢(h2s)是一种剧毒物质,吸入极高浓度时,可刺激颈动脉球和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸停止,出现闪电样死亡[2,3]。h2s还可与细胞色素氧化酶的高价铁(f+++)结合,使fe+++不能还原为fe++,阻断细胞呼吸链中电子传递,导致细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力[4,5];同时,还能与体内谷胱甘肽中的巯基结合,使谷胱甘肽失活,影响体内生物氧化过程,进一步加重组织缺氧[6];另外,对肺有强烈的细胞毒作用,可引起呼吸道上皮细胞脱落和肺组织损伤,严重者可出现肺水肿。因此,h2s中毒后常造成中枢神经、心、肺、肝、肾及眼、呼吸道粘膜等多脏器损害,病死率可高达23.4%[7]。氯化氢(hcl)经呼吸道吸入后能与粘膜表面的水分作用而发生解离,其氢离子被水分子捕集,形成水合氢离子,可促进与组织内有机分子起反应,导致细胞损伤。此外,对局部粘膜还有强烈的刺激和腐蚀作用,引起粘膜充血、水肿,甚至坏死。临床出现流泪,结膜充血、水肿,鼻、咽部烧灼感、红肿及皮肤灼伤,咳嗽、胸闷和呼吸加快等症状,甚至发生喉痉挛、喉头水肿,严重者可引起化学性肺炎和肺水肿[8]。同时吸入h2s和hcl气体,可使两者毒性相加,对机体的损伤变得更为严重和复杂,尤其是加重对肺、心、脑等重要脏器的损害,本组患者均存在多脏器不同程度的损伤。  目前急性h2s和急性hcl中毒均无特效解毒剂,早期迅速、有效的纠正缺氧,防治肺水肿、脑水肿和心肌损害是抢救治疗的关键措施。高压氧能有效地治疗h2s中毒所致的严重缺氧损害,逆转缺氧性损害的组织变性,并可促进硫化细胞色素氧化酶的解离[9]。因此,对无严重肺水肿及呼吸窘迫(ards),生命体征平稳者应力争早期进行高压氧治疗。治疗方法为急性期2次/d,60~80min/次,1周后改为1次/d。轻者1疗程/10次,重者可连续做30~50次。若出现肺水肿及ards时,应立即给予呼吸机辅助呼吸并合理使用呼吸末正压(peep),并注意:(1)人口气道:急性h2s和急性hcl中毒发病急、变化快,应采用经口气管插管迅速建立人工气道;(2)通气模式:选择复合型通气模式同步间隙指令通气(simv)+压力支持通气(psv)+peep;(3)潮气量和呼吸频率:由于肺渗出和实变,ards患者的肺含气总量显著下降,表现为限制性通气障碍,应采用小潮气量(8~10ml/kg),呼吸频率以20~25次/min较为合适;(4)peep和吸氧浓度(fio2):高水平peep可引起压力伤和影响血液循环,长时间吸入高浓度氧则会导致氧中毒,因此应以最低peep和fio2达到最佳氧合效果作为目标。在保持fio2<50%的前提下,调节peep以达到氧分压在>60mmhg;或者保持peep在安全水平(8~12cm h2o),提高fio2保证可接受的氧合;(5)激素及山莨菪碱(654-2)的使用:激素应以早期短期使用,但一般<3d,可减轻化学性炎症和粘膜组织的渗出及缓解气道高反应性,同时还有减轻肺水肿和脑水肿的作用;山莨菪碱10~20mg/d,连用5~7d,可改善肺部微循环,增加肺部血流量,并阻断胆碱能受体,抑制支气管粘膜腺体分泌,使通气量增加;与激素合用还可解除肺动静脉痉挛,使周围血管扩张,减轻心脏的前、后负荷,扩张肾小球血管,有利尿作用;并对呼吸循环中枢具有兴奋作用,增强其治疗效果;(6)特殊药物的使用:如依达拉奉,血必净等药物可减少炎症介质,氧自由基等对细胞和脏器损伤减轻肺水肿和脑水肿;左卡尼丁,门冬氨酸钾美等可改善心脏功能;出现心律失常,可根据心律失常性质,应用利多卡因、胺碘酮等;细胞色素c,胞二磷胆碱,小牛血蛋白注射液等可改善脑功能,并在一定程度上减少后遗症的发生;(7)对症支持治疗:如出现呼吸道痉挛可给予氨茶碱或雾化吸入β2受体兴奋剂如沙丁胺醇;出现脑水肿可使用甘露醇、速尿等脱水;雾化吸入5%碳酸氢钠可中和酸性残留物减轻刺激,但应早期使用,1~2d即可;同时给与抗生素控制和预防继发性感染,及维持水、电解质及酸碱平衡;出现闪电样死亡者应迅速进行心肺复苏;眼部损伤用大量生理盐水冲洗,滴入抗生素眼液;皮肤烧伤创面用磺胺嘧啶银换药。急性h2s和急性hcl混合气体中毒经上述有效治疗可明显减少病死率,改善患者愈后。
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