麻醉与循环-精品PPT课件

Anesthesia and Circulation 罗自强 (中南大学湘雅医学院生理学教研室) 心脏的泵血功能 一、心肌收缩的特点 对细胞外Ca2+依赖 “全或无”收缩 无完全强直收缩 二、影响心脏输出量的因素 每搏输出量（Stroke volume，SV） 每分输出量(Minute Volume ，心输出量） 1. 前负荷 Starling曲线 图4～4 Left ventricular(LV) function curves （lcmH2O=0.098kPa） LV stroke work NE Control Failing LVEDP(cmH2O) 指标 * 心室舒张末期容积 * 心室舒张末期压力 受顺应性的影响 肺泡压正常 肺血管张力正常 二尖瓣正常 PCWP 肺静脉压 左房压 左室压 CVP 右室压 后负荷 射血时遇到的阻力 效应：后负荷增大，射血减少 指标 平均动脉压 外周阻力 正常 中度心功能不全 重度心功能不全 心室排血阻抗 搏出量 3. 心肌收缩能力 * 定义：不依赖前后负荷而改变其力学活动的内在特性 * 指标 Vmax dp/dt max 射血分素 * 影响因素 胞浆Ca2+浓度 Ca2+与肌钙蛋白结合 H + 横挢ATPase活性 4. 心率 心率过快 CO减少 起搏器 交感兴奋 心率过慢 CO减少 5. 心肌收缩的同步性 三、静脉回流和心排出量 进入心室的血量取决于房压和室压的差 心排出量曲线 静脉回流量取决于房压和外周静脉压的差 静脉回流曲线 四、左右心室心排出量的平衡协调 两室间的串联作用 室间隔的直接相互作用 心包作用 五、心功能的神经调节 心交感 紧张性 左右支配不同 心迷走 紧张性 左右支配不同 六、麻醉对心排出量的影响 1.直接抑制 氧化亚氮＜乙醚＜氟烯醚＜甲氧氟烷＜环丙烷＜异氟醚＜安氟醚＜氟烷 2.通过交感-肾上腺髓质间接影响 兴奋交感-肾上腺髓质 乙醚 氯胺酮 抑制交感-肾上腺髓质 氟烷 安氟醚 3.影响静脉回心血量间接影响心输出量 椎管内麻醉 取头高位 血压 一、血流动力学和血液流变学的基本概念 血流动力学：研究血液在心血管系统内流动的力学，称 血液流变学：研究血液及其成分的流变性质及其变化规律的科学 （一）血流量 　　1.流量与流速　 Ｖ＝Ｑ/Ａ 2.层流和湍流 Re=VDρ/η 3.流速与压强 ρ V2/2 + ρgh + P = 恒量 端压 侧压 4.泊肃叶(Poiseuilli)定律 Q=△Ｐ r 4/8lη （二）血流阻力 R=8 ηl/ r 4 R= △Ｐ /Q （三）血液的流变学特性 1.粘滞性 切变、切率 牛顿液 非牛顿液 切率增加 RBC解聚、轴流 、变形取向，粘滞性降低 2.粘弹性 3.触变性 四、影响血液粘度的因素 1．红细胞压积 2．红细胞的聚集性和变形性 3．血流速度 4. 血管口径 法-林效应 法-林效应的逆转 临界半径 5. 温度 五、血液稀释疗法的生理学基础 血压 一、动脉压和静脉压 动脉压的意义 * 推动血液流动 * 维持血管的开放 CVP *取决于心脏射血和静脉回流 * CVP与外周静脉压 二、动脉压的调节 （一）神经调节 效应器 （心、血管） 心血管中枢 （延髓） 感受器 （颈动脉窦、 主动脉弓） 交感缩血管神经 心交感神经 心迷走神经 迷走神经 窦神经 心 血 管 活 动 的 神 经 调 节 图4-25 颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器 窦神经 迷走神经 窦神经 迷走神经 2 学感受性反射 颈动脉体、 主动脉体 （化学受器） BP 脑缺血反应 Bainbridge反射 眼心反射 NE与Adr的作用 R 变化不大 四、麻醉对血压的的影响 1 麻醉药物 抑制心肌或/和扩张血管 血压下降的程度 * 剂量的大小、静脉注射的速度 * 麻醉的深浅 * 病人循环系统代偿能力 * 交感－肾上腺髓质系统 * 乙醚在浅麻醉时刺激交感－肾上腺髓质系统，可使心率增快，动脉血压平稳或升高；但深麻醉时由于乙醚可对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，也能产生动脉血压下降。 * 氯胺酮通过增强交感活性，可使心输出量、外周阻力及动脉血压均有不同程度的增高 2 神经阻滞 　　进行椎管内麻醉时，可阻滞交感节前纤维 * 动脉血管扩张，可致外周阻力下降 * 静脉血管扩张，血液积滞于外周静脉系统，引起有效循环血容量相对不足，静脉回心血量减少，右心房压降低，每搏输出量减少。 * 右心房压降低通过Bainbrigde反射使心率减慢，心输出量随之减少，导致血压下降 血压下降的程度 阻滞平面的高低 病人心血管功能的代偿能力 交感神经节前纤维阻滞出现的快慢 　3.人工通气　 间歇正压通气(IPPV) 胸内负压减小，中心静脉压升高，静脉回流减少； 肺泡内压增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增大，加重右心后负荷， 均可降低心输出量，动脉血压可有不同程度的下降。 体位 对全身血压的影响 对局部血压的影响 5 失血 冠脉循环与脑循环 一、冠脉循环 1 冠脉循环的解剖生理特点 * 主干行走于表面，小分支垂直穿入心肌 * 心肌毛细血管极为丰富 * 吻合支不发达 * 冠脉血流非常丰富，周期性灌注 心室舒张期的长短 动脉舒张压的高低 2 冠脉血流的调节 （1）物理因素 * 入端与流出端的压力差 * 阻力 冠脉小动脉平滑肌的舒缩 血管外压力（心室腔内压力和心肌张力） 血液粘滞性 自身调节 60～180mmHg，冠脉血流相对恒定 2.心肌代谢因素 狭窄80％～85％通过代谢性冠脉血流调节使冠脉最大限度扩张 3 .神经因素 心肌缺血与心功能 （1）心肌代谢特点　 * 心肌可广泛利用各种营养物质供能 * 心肌代谢几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多 * 心肌氧储备及能量储备均少 （2）心肌缺血对心功能的影响 心收缩功能明显减弱 ATP生成不足 酸中毒 “晕厥心肌”(stunnedmyocardium) 冬眠心肌（hibernating myocardium） 舒张顺应性降低 心室的充盈降低 左室舒张末期压升高和肺循环阻力增大 4。心肌保护 （1）增加能量供应　术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾 （2）减少心肌能量消耗 　　* 低温 * 心脏停跳 （3） 药物 5。 麻醉与冠脉循环 二、脑循环 （一）脑的血液供给及脑循环的一般特征 　　1.脑的血液供给 *颈内动脉和椎动脉供血，形成动脉环 2.脑循环特点 * 几乎全部来自糖的有氧分解 * 脑内的不同部位的血流分布并不均匀 * 不同部位能够耐受缺血的时间不同 * 脑、脑血管及脑脊液三者容积之和固定， 血流量的变化相对较小 （二）脑血流的调节 1.自身调节 60～140mmHg 影响因素 * 慢性高血压患者，脑血流的自身调节曲线右移 高血压脑病 * 血液气体 PaCO2增高或 PaO2降低，自身调节能力降低 侈灌流综合症 * 交感神经 * 挥发性麻醉药 2.化学性调节 CO2、O2、pH、K+及腺苷，其中CO2最重要 PaCO2增高可引起脑血管显著扩张 适当的过度通气，PaCO2降低至35mmHg, 降低颅内压 极度过度通气， PaCO2<25mmHg,可脑缺血缺氧 脑血管收缩 氧解离曲线左移 脑脊液中HCO3-代偿作用 CO2对脑血流的作用还受一些因素的影响： ①麻醉：在相同的CO2浓度下,麻醉动物的反应程度小于清醒动物, ②年龄:CO2对脑血管的作用随年龄的增加而减弱; ③血压:动脉血压降低时,CO2对脑血流的影响明显降低 氧对脑血流也有调节 3.代谢性调节 局部血流受脑的局部代谢、神经机能活动的调节 4.神经调节 交感神经兴奋可致脑血流自身调节的上限和下限均升高 上限的升高，耐受血压增高，有保护意义 下限上移，脑对低血压性缺血更敏感 5.颅内压 颅内压的升高，使脑血管受压，颅内静脉压升高，有效灌注压降低 （三）麻醉与脑循环 *降低脑的代谢率而间接降低脑血流量和颅内压 *呼吸抑制作用，在自主呼吸的患者可使PaCO2升高而致脑血流和颅内压增加, * 挥发性麻醉药能使脑血管扩张，随着剂量逐渐增加，自身调节丧失，