急性肾功能衰竭病人护理急性肾功能衰竭概述急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。一.病因与发病机制（一）病因1．肾前性（1）血容量不足（2）心输出量减少2．肾实质性（1）急性肾小管坏死（2）急性肾间质病变（3）肾小球和肾小血管疾患3．肾后性多见于急性尿路梗阻时（二）发病机制1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。4．弥散性血管内凝血二.临床表现*急性肾功能衰竭的病程分为三个期：1、少尿期或无尿期；2、多尿期。3.恢复期*少尿期：少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。4.电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：（1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。（2）低钠血症 （3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。（4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 （5）有贫血及出血倾向。代谢性酸中毒主要为酸性代谢产物潴留的结果。蛋白质及代谢产物聚集全身并发症如：高血压、肺水肿、脑水肿、心律失常等。*多尿期：在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。*临床表现：多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。*恢复期：多尿期后患者进入恢复期，可持续3-12个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。（一）检查1．尿液检查：尿渗透压低2．血液检查：血浆肌酐↑、尿素氮↑、血钾↑、血钠↓、血钙↓、血磷↑3．肾活检组织病理学检查：有助于诊断病因4.影像学检查（一）救治原则明确病因、去除诱因、减轻症状、改善肾功能、防治并发症等（二）救治措施1．积极纠正病因、减少肾脏损伤、卧床休息：所有急性肾衰竭病人都应卧床休息，纠正可逆病因。三、救治及护理2．维持体液平衡：遵守量出为入、宁少勿多每日补水量=显性失水+非显性失水-内生水3.纠正酸中毒4．防治高血钾：高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之一。5．透析疗法:腹膜透析、血液透析等。1．病情观察：观察生命体征，记录24h出入量。2．严格控制入液量：是非透析病人避免水中毒的最重要护理措施。（二）护理重点3．饮食护理（1）能进食者：给清淡流质或半流质食物，酌情限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质（2）不能进食的病人：静脉给予高营养4．预防感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等部位的护理5．心理疏导：告诉病人及家属早期透析的重要性，以取得他们的支持与理解。6．透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治疗，注意无菌操作，认真做好记录，注意并发症：低血压失衡综合症肌肉痉挛7．健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、定期复查肾功能。课堂小结急性肾功能衰竭表现为肾功能急骤减退。分为少尿型、非少尿型。少尿型又分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。最主要治疗是透析。治疗及时，肾功能可以恢复正常。护理主要是饮食护理、透析护理。
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