课件眩晕课件

欢迎大家！概念平衡三联 维持正常的空间位象 视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 深感觉（本体）：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因眩晕的形成 当外周前庭（三个半规管、椭圆囊、球囊）及其传人径路或大脑颞上回前庭皮质区附近受到病理或人为因素的强烈刺激,或两侧功能不平衡和不协调,且超出了机体自身的耐受力时即可引发眩晕。前庭系统解剖 内耳解剖 骨迷路：分为骨前庭、骨半规管、耳蜗。 膜迷路：分为膜半规管、椭圆囊和球囊、蜗管。病因分类中枢性与周围性眩晕鉴别眩晕病因及诊疗建议 （一）、中枢性眩晕 多伴有其它神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的题征；大部分中枢性眩晕病灶在后颅窝。临床诊疗需遵循神经科的定位和定性诊断原则。垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳性位置性眼震提示中枢性病变。眩晕病因及诊疗建议 （二）、周围性眩晕 脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾患引起，除眼震和有时伴听力障碍之外，患者没有相关神经系统损害症状和体征。以下着重介绍几种常见的周围性眩晕,其中分为有听力障碍和无听力障碍。常见的无听力障碍的周围性眩晕 良性位置性眩晕（BPPV） 前庭神经炎良性位置性眩晕（BPPV） BPPV是门诊眩晕患者最常见病种，约占三分之一。患者可见于各个年龄组，多见于中年人，女性。 病因上常为特发性，亦有其他，如耳石病（老年性改变），外伤，蹬骨手术后、耳部疾病（慢性化脓性中耳炎、美尼尔病缓解期）、内耳供血不足（致嚢斑胶质膜变薄）。BPPV病理生理机制 嵴顶结石症学说：壶腹嵴上脱落移位的耳石附着于壶腹嵴顶并增加其比重，在特定的位置因重力作用偏离壶腹嵴产生刺激而发生眩晕。 管结石症学说：半规管中游离的沉积物在头位变动时移动，牵引内淋巴，使壶腹嵴顶离椭圆囊方向移位。BPPV临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 眩晕由于头位的变动突然诱发，持续时间短，多不超过1分钟 不伴耳鸣，听力障碍，可能伴头重脚轻及不稳感 病人通常能分辨出患耳侧，可能诱发眩晕的头位，多次发作后能有意回避 通常在六个月内自愈，但可复发 可观察到典型的位置性眼震BPPV分类BPPV检查方法 体位激发试验（金 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ） Dix-Hallpike变位眼震试验：坐位-仰卧悬头位-坐位-右转头迅速悬头位-坐位-左转头迅速悬头位-坐位。 检查的禁忌症：迅速变位（<1s），左右悬头位时头位与矢状面呈45°,头位低于床面30°。Dix-Hallpike试验Dix-Hallpike试验Dix-Hallpike试验 阳性反应：出现向地的旋转性眼震，存在潜伏期，持续时间短，恢复直立位时出现反方向的短暂眼震，重复检查时有疲劳现象，此为后半规管BPPV的特征表现。 当有阵发向地、垂直向下性眼震考虑前半规管BPPV。BPPV治疗 体位治疗：Brandt-Daroff习服练习 Semont管石解脱法较适合后半规管BPPV 耳石复位法Epley后半规管石复位法 Lempert水平管复位法Semont管石解脱法Epley后半规管石复位法病人平卧，头转向患耳侧45度，30秒。Epley后半规管石复位法医生转动患者头部90度，这样患耳向上，30秒。Epley后半规管石复位法病人转向一侧，头看地板，30秒。Epley后半规管石复位法病人坐起。重复直至不再出现眼颤。是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。大多数周后自愈，少见复发。诊断依据：1、眩晕发作常持续24小时以上，部分患者病前有病毒感染史2、没有耳蜗症状，除外脑卒中及脑外伤3、ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议：应用糖皮质激素，呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练。前庭神经炎其它少见的无听力障碍的周围性眩晕 上半规管裂综合征 双侧前庭病 家族性前庭病 变压性眩晕常见伴听力障碍的周围性眩晕 梅尼埃病 迷路炎梅尼埃病 特发性的内耳病，可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致膜迷路积水，水肿。 发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。 最常见发病年龄在20～50岁之间，随访发现累及双耳者超过40%。 无明显性别差异。临床表现 典型三联征：1、发作性眩晕：2/3首发，起病急，20min至数小时，伴有自发眼震，发作频率。2、听力下降、耳聋：早期低频感音性，波动可逆性，晚期高频亦下降，重振现象，复听现象。3、耳鸣：80%，早期嗡嗡，吹风样低频性，后期蝉鸣高频性，与听力损害程度一致。 耳内闷胀感：1/3，病程早期，眩晕之前 自主神经症状：恶心、呕吐、腹泻等。诊断标准 1、发作性眩晕2次或以上，持续20分至数小时，常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失2、波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情逐渐加重3、可伴有耳鸣和或耳涨满感4、前庭功能检查可有自发性眼震和或前庭功能异常5、排除其它疾病引起眩晕。治疗建议 急性期对症治疗，发作期可限制钠盐摄入 血管扩张药：倍他司汀等；利尿剂：乙酰唑胺、双克； 内科治疗无效者，可考虑前庭神经部分切除术。迷路炎 骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，分3类。1、局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，眩晕多在体位变动、头部震荡、压迫耳屏或挖掏耳道出现。2、浆液性迷路炎：眩晕程度较重、持续时间较长，耳蜗损害较前庭重，听力损害为感音性。3、急性化脓性迷路炎：急性化脓期：患者因重度眩晕卧床不起。听力急剧下降，2-6周后进入代偿期，眩晕消失。治疗建议：耳鼻喉科治疗。其它少见的伴听力障碍的周围性眩晕 外淋巴瘤 大前庭水管综合征 突发性耳聋 前庭阵发症 耳硬化症 自身免疫性内耳病眩晕病因及诊疗建议 （三）、原因不明性眩晕 目前仍有15%-25%的眩晕患者，虽经详细病史询问、体格检查和辅助检查，仍不能明确病因，建议此类患者在对症治疗同时进行随访。 眩晕诊断 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 图眩晕时程 眩晕持续1天或1天以上：前庭神经元炎、迷路炎、脑干（临近结构受损症状）、小脑梗死。 眩晕持续数小时或数分钟：梅尼埃病、椎基底动脉系统TIA、癫痫部分发作、偏头痛。 眩晕持续数秒。良性位置性眩晕，一般不超过1分钟。发作期一般治疗 1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路的水肿；发作期对症治疗 1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im，东莨菪碱（0.3mg）im。患者急性期症状控制后宜停用。 2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予抗抑郁治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。间歇期的治疗 查找病因：病因明确者积极防治。 防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒。 危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等。常用药物及治疗机制 改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗改善循环类 盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次＜2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善循环类 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制内耳性眩晕 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 用法 敏使朗6－12mg；一日3次 10～15d为一疗程。前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂 机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品0.5mg皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。利尿剂 乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注乙酰唑胺后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。 急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片0.5gtid。利尿剂 双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其它 低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量：250—500m1ivdropqd,7－14d，需做皮试。其它 类固醇治疗：自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivqd,3-5d后可递减。 手法治疗—详见“良性位置性眩晕”。其它 手术治疗对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。 前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用训练包括适应、替代、习服等。