第十一章 传染病

null 传染病 传染病传染病和寄生虫病是由致病性微生物或寄生虫侵入机体所致的一组具有传染性和流行性特征的疾病。 流行环节：传染病，传播途径，易感人群： 基本病理变化：以炎症为主。如： 病毒性肝炎 → 变质性炎 流行性脑脊髓膜炎 → 渗出性炎 伤寒 → 增生性炎 一、结核病 一、结核病（一）概述 由结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。     1. 世界人口1/3感染结核菌，每年新发病900万人，300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病（AIDS，耐药菌株）。     2. 我国受感染人数>4亿（2000年），患者200万，居世界第二（印度）。 null（二）病因 主要为人型结核杆菌，其次为牛型。致病物质为脂质，蛋白质，多糖。 传染源：结核病患者。 传播途径：呼吸道传染为主，也可通过 消化道或破损的皮肤传染。null （三）发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。      1. 结核杆菌含脂质成分多，不易被杀灭被巨噬细胞吞噬后，可在细胞内繁殖       → 引起免疫、变态反应→局部炎症       ↘ 可发生全身血源性播散，成为以后肺外结核病发生根源         2. 结核病的免疫反应和变态反应（Ⅳ型）常同时发生和相伴出现。变态反应的出现提示机体已获得免疫力。变态反应同时伴随干酪样坏死→破坏、杀灭结核杆菌                                 ↘坏死严重→组织器官严重损伤 3．结核病的基本病理变化3．结核病的基本病理变化以渗出为主的病变：表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎 以增生为主的病变：形成结核结节 以变质为主的病变：表现为干酪样坏死干酪样坏死 郎罕巨细胞 上皮样细胞 致敏T淋巴细胞 null 结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 特征 渗出为主 低 较强 多 强 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死 机体免疫免疫力 变态反应结核杆菌 量 毒 力 浆液、纤维素炎null结核结节nullLanghans巨细胞：体积很大，胞浆丰富，核数多。环状、马蹄形或密集在胞体的一端。 nullnull大体特征：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。4．结核病基本病理变化的转化规律4．结核病基本病理变化的转化规律（1）转向愈合 （2）转向恶化 吸收消散 纤维化，包裹钙化浸润进展 溶解播散null 周围纤维组织包裹，干酪样坏死钙化。 二、肺结核病二、肺结核病（一）原发性肺结核（prinary pulmonary tuberculosis）病理特点----形成原发综合征 肺原发性病灶 淋巴管炎 肺门淋巴结结核转归 98％愈合恶化支气管扩散淋巴道播散 血道播散 全身粟粒性结核病 肺粟粒性结核病 肺外器官结核  机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核病。 null全肺布满粟粒大小、灰白色、大小一致的结核病灶 null（二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis） 1.局灶型肺结核： 早期病变，多位于右肺尖部,无活动 性肺结核,病变以增生为主 。 2.浸润型肺结核： 属活动型肺结核，病变以渗出为主，中央有干酪样坏死,可形成急性空洞、干酪性肺炎、自发气胸或脓气胸。病变中央有较小的干酪粟坏死病灶，其周围有炎性渗出病灶 null3.慢性纤维空洞型肺结核： 又称开放性肺结核。成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型，多由浸润型发展而来, 病变：肺内厚壁空洞形成。  内层为干酪样坏死；中层为结核肉芽组织；外层为纤维结缔组织,肺内有1个或多个厚壁空洞。肺上叶厚壁空洞，壁内附有干酪样坏死物质，其他处也有结核病灶 null洞壁分三层12 3null4.干酪性肺炎： 临床起病急，病情重，病死率高，又称“百日痨”“有小叶性和大叶性之分，患肺切面呈黄色干酪样.大叶性干酪性肺炎小叶性干酪样肺炎null病灶沿支气管播散，形成大小不等，散在分布于上下肺叶的新旧病灶。 5．结核球 5．结核球 孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm，单个或多个，常位于肺上叶。为相对静止的病变。 肉眼：多一个，常于肺上叶，直径2-5cm 临床：难与周围性肺癌鉴别 抗结核不佳，多手术切除 转归：多年无进展，或愈合，无症状 坏死灶扩大，播散。null 结核球：孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm。 null 6.结核性胸膜炎：①渗出性结核性胸膜炎 浆液渗出多 胸腔积液； 纤维素渗出多 胸膜增厚、粘连；②增生性结核性胸膜炎：局部胸膜增厚，可发生粘连。 原发性和继发性肺结核病的比较 原发性和继发性肺结核病的比较 以支气管播散到肺内为主，其次为淋巴道，血道播散；三、肺外器官结核病 三、肺外器官结核病 结核性腹膜炎 结核性脑膜炎 泌尿生殖系统结核 骨与关节结核 淋巴结结核null肾实质内多个空洞形成，洞壁附干酪样坏死组织 肾结核：干酪样坏死 →→ 空洞 →→ 输尿管结核 →→ 膀胱结核 null肠结核：肠壁内有结核结节溃疡型肠结核null结核性腹膜炎 湿型：渗出为主，密布结核结节，腹 腔内大量腹水、腹痛、腹胀、腹泻、 结核中毒症状。 干型：以增生、坏死为主，腹膜上结核 结节、大量纤维素渗出 → 机化 → 腹腔器官粘连，瘘管形成。 临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感、橡皮样抗力。 淋巴结结核病 淋巴结结核病 多儿童、青年 好发部位：颈部、支气管、肠系膜淋巴结 来源： 肺门淋巴结结核扩散 口腔、咽喉感染灶 病理：肉眼：肿大，成群受累，形成包块 镜下：结核结节、坏死 转化：窦道 淋巴结结核病null 肺门淋巴结高度肿大淋巴结结核第二节 伤 寒第二节 伤 寒伤寒（typhoid fever）： 伤寒杆菌所致的一种急性传染病,主要病变是全身单核巨噬细胞系统增生(急性增生性炎症) 。 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少。 null 传染源：伤寒患者及带菌者  传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发。 （一）病因： 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。 （二）病理变化：（二）病理变化：1．基本病变：全身单核吞噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的巨噬细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。     伤寒细胞：吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞、坏死细胞、碎屑的MC。  伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团。 null伤寒肉芽肿null 2．肠道病变 （1）髓样肿胀期(第一周) ：肠壁淋巴组织肿胀似脑回，形 成伤寒肉肿。 （2）坏死期(第二周) ：肠道病灶多处灶性坏死，可逐渐扩大。 （3）溃疡期(第三周) ：溃疡呈圆形或椭圆形，其长轴与肠的长 轴平行。易并发肠穿孔、肠出血。 （4）愈合期(第四周) ：由肉芽组织填补溃疡缺损，可完全愈合。 3．肠道外病变： null肠壁淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，质软，似脑的沟回 髓样肿胀期null肠伤寒（坏死期) null肠伤寒（溃疡期）null伤寒溃疡 结核溃疡null(三)其它脏器的病变：      1.胆囊:多无症状，但可成为传染源     2.心肌:中毒性心肌炎，相对缓脉     3.皮肤：皮肤玫瑰疹（7-13天）     4.肾脏：免疫复合物型肾炎，蛋白尿、尿菌培养（+）     5.肌肉：凝固性坏死（蜡样变性） → 肌痛，皮肤知觉过敏 (膈肌、腹直肌、股内收肌) null（四）结局和并发症   结局：     一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是 本病主要死亡原因。  并发症：     1. 肠出血 →→ 出血性休克，肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎。     2. 支气管肺炎     3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染 第七节 性传播疾病 第七节 性传播疾病 以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。 主要特点： 性接触传染，传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底，易慢性化 sexually transmitted disease,STD（一）淋病（一）淋病 1．病因 淋球菌 2．病理变化 泌尿生殖系统 的化脓性炎症。 尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出 脓性分沁物涂片，G染色，见G-双球菌分布得中性粒细胞内 （二）尖锐湿疣（二）尖锐湿疣由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。 传染源：患者及无症状带菌者。  传播途径：性传播（60%），其它直接接触 传播。潜伏期3W－8M 病因：人乳头状瘤（HPV）6型和11型 null 病理改变：好发部位       男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近       女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周 大体：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。 null阴茎冠状沟处见到多数淡红色乳头状的赘生物 null镜下： 1. 上皮增生呈乳头状；  2. 鳞状上皮呈不全角化或角化过度；  3. 棘细胞增生，棘细胞层 中、上部可见凹空细胞；  4. 真皮血管扩张，大量慢性炎细胞浸润。 null镜下观：表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。表皮突增宽延长，向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性，真皮内血管扩张，有炎细胞浸润 null上皮增生呈乳头状null凹空细胞null结局：       多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。       免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。 （三）梅毒（三）梅毒 1．病因 梅毒螺旋体。 病因及传播方式 梅毒螺旋体 95%↑性交传播 后天性(获得性)梅毒   输血、接吻、医源 (少数) 自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒 传给胎儿 病因及传播方式2．基本病变null  （1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。 （围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）null上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润 null （2）树胶样肿：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节, 似结核的肉芽肿，但韧而有弹 性。镜下观有别于结核结节。 1）坏死不彻底。 2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。 3）常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。 null3．后天性梅毒分三期 一期梅毒：硬性下疳； 二期梅毒：梅毒疹； 三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。 一期 （约10-90天，3周左右潜伏期） 大体： 侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡 （下疳 chancre） （质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)  部位： 阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大 一期 （约10-90天，3周左右潜伏期）null阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡，为硬下疳 null镜 下 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 预 后 及时治疗，可愈 不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖null 第二期梅毒：       感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。       病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。       镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。 null梅毒疹null扁平湿疣null 第三期梅毒    常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。 最常累及心血管（80- 85%），其次为CNS（5-10%）。   病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形 、功能障碍。 null 心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。           梅毒性主动脉炎 →→ 主动脉瘤。           病变累及主动脉瓣 →→ 主动脉瓣关闭不全。  中枢神经系统梅毒：           脑膜血管梅毒 →→ 脑血栓、脑栓塞           麻痹性痴呆：脑萎缩 →→ 健忘、精神紊乱、  其它器官：肝梅毒→→分叶肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。 null 鼻骨受累形成马鞍鼻（四）艾滋病（四）艾滋病 AIDS是由HIV引起的以全身性严重免疫 缺陷为主要特征的致命性传染病。 病变特点： HIV选择性破坏TH 细胞，引起细胞免疫缺陷。晚期出现致命的机会感染和恶性肿瘤。null1.淋巴组织的变化： 淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。 2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。 3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。null 胃kaposi肉瘤临床病理联系临床病理联系     潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病。AIDS病程分三阶段：         早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解； 中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。   nullnull  结局：预后差