内科学重点总结

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。Chapter2急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。Chapter3慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronicbronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点，考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。下面归纳一下本节重点内容：（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；Chapter4支气管哮喘asthma慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。Chapter5支气管扩张bronchiectasis管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。Chapter6肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社区获得性肺炎CAP（社区内感感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。鉴别：1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫五年制八版44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CAP诊断：①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）③发热≥38℃（体征）④肺实变体征，湿啰音（体征）⑤WBC>10×10/L或<4×10/L，伴或不伴核左移（血象）以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。抗菌治疗大原则：普通肺炎：青霉素、一代头孢社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)①体温T≤②心率P≤100/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%⑥进食良好⑦精神良好抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病毒真菌结核）Complex-病情复发或并发症D1：Diagnosis-诊断错误（非感染）D2：Drug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lungabscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。Chapter7肺结核pulmonarytuberculosis结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗：1化疗药物——·异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。·吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。·链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。·乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了。Chapter8肺癌lungcancer中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。重点掌握临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。Chapter9间质性肺疾病&结节病&Chapter10肺血栓栓塞症一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。Chapter11肺动脉高压&慢性肺源性心脏病corpulmonale肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成ECG诊断标准：（右房右室大）主要条件1额面平均电轴≥+90°2V1R/S≥1，V5R/S≤13重度顺时针方向转位4Rv1+Sv5>5aVRR/S或R/Q≥16V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）⑦肺型P波次要条件1肢体导联低电压②右束支传导阻滞X线诊断标准：（肺动脉膨隆）①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥，或动态增宽≥2mm②肺动脉段重度突出或高度≥3mm③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”④圆锥部显着突出或高度≥7mm⑤右心室增大肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰Chapter12胸膜疾病胸腔积液pleuraleffusions：渗出增多，吸收减少（机制：①毛细血管内静水压增高-漏；②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；③胸膜通透性增加-渗；④淋巴回流受阻-渗；⑤损伤；⑥医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值>②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3③胸水LDH/血清LDH>符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）自发性气胸spontaneouspneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点。Chapter13睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下～Chapter14ARDS急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。氧疗：适应症PaO2＜60mmHg吸氧浓度25～33％Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH<时可适当补碱。②呼酸合并代酸：补碱至PH＝。呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH>而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。Chapter15呼吸衰竭respiratoryfailure外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。Chapter2心力衰竭heartfailure“FACES”Fatigue、Activitieslimited、Chestcongestion、Edemaorankleswelling、Shortnessofbreath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。利尿剂diuretics的合理应用：1选用原则1轻度心衰，首选噻嗪类2⑵中度心衰，保钾剂3重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂4⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）5⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）②严格掌握指征,避免滥用——合理使用③间断用药——间断使用④注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用⑤心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用⑥排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐⑦肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂血管扩张剂vasodilators的应用：①扩张小静脉：硝酸甘油②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。洋地黄digitalis的应用：适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)急性心衰治疗措施：“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视。比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透。如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）。对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。Chapter3心律失常cardiacarrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓）。病窦（SSS，窦性心动过缓；停搏，传导阻滞；过缓速综合征）。预激综合症（WPW，PR间期<，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前出现宽大畸形QRS波，时限超过，ST-T与QRS主波方向相反），AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。抗快速性心律失常药物：+Ⅰ类药物阻断快Na通道：Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）+Ⅲ类药物阻断K通道药：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）2+Ⅳ类药物阻断慢Ca通道：维拉帕米（室上性心律失常）。房颤的治疗：↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律1慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况。心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的。Chapter4动脉粥样硬化&冠心病coronaryarterydisease动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），年龄（>40岁）性别（男性多发），肥胖（BMI>24），家族史。心绞痛anginapectoris：↗左肩发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）↘颈→下颌性质（压榨性窒息性）诱因（体力劳动，情绪激动）持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内缓解）稳定型型心绞痛（ST段压低以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。[图片]心绞痛与急性心梗的鉴别急性心肌梗死：易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。急性心梗的治疗(十三条)：原则：⑴尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能⑵及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）监测（3）吸氧4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道2、解除疼痛：吗啡或哌替啶（度冷丁）；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂3、抗血小板治疗：阿司匹林与ADP受体拮抗剂4、抗凝治疗：肝素，溶栓治疗辅助用药，未溶栓治疗用低分子肝素5、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗(PCI):直接PCI;补救性PCI;溶栓治疗再通者的PCI（2）溶栓疗法（3）CABG6、ACEI或ARB7、调脂治疗：他汀类8、抗心律失常和传导障碍治疗9、抗休克10、抗心衰11、右心室心肌梗死的处理12、其他疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查溶栓治疗的适应症和禁忌症：适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高>，AMI性胸痛，起病12h以内，年龄<75岁②ST段显着抬高者，年龄>75岁，可以考虑③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑禁忌症：①出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形③近期(2~4周)活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤严重高血压(>180/110mmHg)或严重高血压病史⑥抗凝药在用或已知出血倾向⑦近期(2~4周)创伤史⑧近期(<3周)外科大手术⑨近期(<2周)不能压迫部位大血管穿刺术。本病也是需要重点掌握的。关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手；R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。Chapter5高血压hypertension>140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、CushingSyndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。高血压急症：定义：短期内血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平高血压的危险分层：*心血管疾病的危险因素*靶器官损害*并发症①左室肥大②动脉粥样硬化③SCr增高④白蛋白尿①心②脑③肾④眼。①血脂异常么②高血压1～3级③腹型肥胖④早发心血管家族史⑤hCRP（高敏C）>1mg/dl⑥男性55岁⑦女性65岁⑧吸烟[图片]危险性为：低危<15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。高血压的治疗：①戒烟，限制饮酒②减轻体重③合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）④轻松健康的精神状态⑤血压控制目标：<140/90mmHg或<130/80mmHg+糖尿病/肾病⑥降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB为基础，也可以CCB为基础（我国常用）⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂-------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr>L)禁用ACEI和ARB。------防急性肾衰和高钾⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差⑦高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服，起始量小，逐渐增加。这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的。要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累。Chapter6心肌疾病扩张型心肌病dilatedcardiomyopathy：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。UCG示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。肥厚型心肌病hepertrophiccardiomyopathy：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律失常。ECG，UCG。用药β-blocker、CCG、胺碘酮重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查（X线和超声心动图）以及肥厚型心肌病临病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。Chapter8心脏瓣膜病valvularheartdisease风湿热rheumaticfever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。二尖瓣狭窄MS,mitralstenosis症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。主动脉瓣狭窄AS,aorticstenosis症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。主动脉瓣关闭不全AI,aorticinsufficiency症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括deMusset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及AustinFlint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程。学习心脏瓣膜病，我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手，理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住。因为二尖瓣常受累，所以其相对的重要性就不言而喻了，对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外，主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要。Chapter9心包疾病急性心包炎acutepericarditis：胸痛（胸骨后或心前区）、心包摩擦音（纤维蛋白性）、心包积液（呼吸困难，心包叩击音，Ewart征——左肩胛下角出现肺实变体征，Rotch征——胸骨右缘3～6肋间出现实音）、心脏压塞（Kussmaul征——颈静脉怒张且吸气时尤为明显，动脉压下降，奇脉——平静吸气时脉搏显着减弱或消失，Beck三联征）。分型有病毒性（纤维蛋白性，心包摩擦音）、结核性（心包积液多）、心包肿瘤（急性心脏压塞）、化脓性（急性，易发展成缩窄性）缩窄性心包炎constrictivepericarditis：结核病因最常见。Kussmaul征、奇脉、心包叩击音。X线心包钙化、心影三角形掌握不同病因类型的心包炎的特点（相对比较重要），以及心包炎的临床表现和辅助检查（超声心动图、X线、心电图）。Chapter10感染性心内膜炎infectiveendocarditis发热、心杂音改变、全身栓塞、淤点淤斑、Janeway结节（无痛性小结节或斑点状出血，位于手掌足底）、Osler结节（小而柔软的皮下结节，位于指趾的肉质部位）、Roth斑（视网膜椭圆形黄斑出血，中央苍白）、脾大、贫血、血培养阳性。并发心衰、肾衰、血管栓塞、细菌性动脉瘤。据个人经验，考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查（尤其是血培养）、治疗原则还是要知道的。消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。很容易出大题。）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了。急性胃炎acutegastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎chronicgastritis主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。消化性溃疡pepticulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌——H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许，立即停用NSAID→→→予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本篇重点之一。首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。）以及常用的抗治疗的方案（如新三联1周疗法等）。关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。这个在临床上还是很有用的。溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访UC诊断内容（ 格式 pdf格式笔记格式下载页码格式下载公文格式下载简报格式下载 要求四项）：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状显着：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等4.病情分期：活动期，缓解期肝硬化hepaticcirrhosis病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。肝硬化失代偿期表现：肝功减退门脉高压1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔核，腹壁静脉曲张呈水母头状2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染3.腹水：腹胀，移动性浊音1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）5.黄疸腹水形成机制：①门静脉高压②血清白蛋白减少③淋巴液生成过多④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。腹水治疗：①限制水钠摄入②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题。）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的。临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗，不是内科学的重点。肝性脑病hepaticencephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。肝性脑病的临床分期：/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症处理过少：门体分流、门脉血栓等七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）HE诊断依据：①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环④脑电图改变②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤⑤心理智能测验、诱发电位异常；③明显肝功能损害或血氨增高⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。HE治疗：①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）②营养支持治疗（限制蛋白摄入）③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）OA、锌制剂）⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，可能名解什么的。花些时间看一下。治疗掌握原则就可以，最好能结合发病机制一起记忆，效果会好一些。急性胰腺炎acutepancreatitis胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性死。SAP诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner,Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水Ranson评分标准：（这个书上没有但实验室检查很实用，老师说是见实习重点，可以看看，理论课大概不会考）入院时：入院后48小时以内：1.年龄＞55岁1.红细胞压积下降＞10%2.白细胞数＞16×109/L升高＞L3.血糖＞L3.血清钙＜2mmol/L4.血清LDH＞350IU/L4.动脉血PO2＜8kPa5.血清AST＞250IU/L5.碱缺乏＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000ml（全部指标≥3个提示重症，符合越多预后越差。）MAP与SAP的治疗：“禁书剪一纸（MAP），又抑郁手淫(SAP)”[口诀太邪恶了，想其他的方法背也好。]MAP治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛SAP治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持消化道出血：四大病因（原位，临近，全身性出血，门脉高压并发）。临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。诊断：24-48小时急诊胃镜检查确诊。便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰