常见危重急症院前急救

null常见危重急症院前急救常见危重急症院前急救广州医学院第一附属医院 苏雪娥教授【概述】【概述】危重急症（Critical emergency）是指突然发生可直接危及病人生命的病症。而急救（first aid）则是指在发生威胁生命危象的现场，立即对病人采取合适的紧急救治， 临床特点：院前急救的 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 化 培训 焊锡培训资料ppt免费下载焊接培训教程 ppt 下载特设培训下载班长管理培训下载培训时间表下载 的必要性院前急救的规范化培训的必要性EMSS第一重要环节 处理及时正确与否直接决定预后 提高急救医疗的总体水平 减少医疗纠纷 目的与技术目的与技术目的：维持与抢救生命，预防继发损伤 和安全运送 技术：通气支持、循环支持、止血止痛、 固定包扎和安全运送应诊技巧应诊技巧经典诊断疾病程序 “急”当先 看、问、摸、测、想同等到位病情判断思维程序与内涵病情判断思维程序与内涵频死、即时有生命危险 致死性或非致死性 从重→轻的思维过程 内涵：呼吸、脉搏、血压、意识、瞳孔 【突发呼吸困难伴低氧血症】 多见于突发呼吸、循环系统急危重疾患【突发呼吸困难伴低氧血症】 多见于突发呼吸、循环系统急危重疾患1．应急处理： 　 ①精神支持：　 　 ②合适体位： 　 ③畅通气道有效的氧疗，迅速建立静脉通道 2．应诊程序： 　　①简要紧急病史采集： 　 ②重点有针对性体查： ③监测脉搏、血氧饱和度null3.可逆性诱因探索与处理： ＜1＞、大气道阻塞： 　　　气管异物多见于老人、小孩 ①病人 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现：痛苦、窒息感，用手来抓颈前部 　②阻塞严重程度判断： 观察病人：表情、面色、咳嗽、呼吸运动 1）尚能维持通气，能强力咳嗽 应鼓励病人坚持用力咳嗽， 力争自行把异物咳出。 2）痰、呕吐物反流阻塞， 采用头低脚高侧法，边吸引边背部叩击。null 3)病人呼吸困难明显，无力咳嗽，面色发绀 －－－提示严重阻塞 病人突然不能讲话，不能咳嗽，不能呼吸 －－－提示完全阻塞 急救： 应争分夺秒，就地用手法急救。 海氏法－－－即用手拳或手掌冲击法 原理 方法 小孩：头低脚高体位背部叩击法 喉头梗阻 喉头梗阻 表现：吸气性呼吸困难（三凹征），闻及高调 哮鸣音 病因：过敏性喉头水肿、声带水肿、急性喉炎 处理：细导管插管 环甲膜穿刺通气 盐酸肾上腺素雾化吸入或皮下注射 开放静 脉通道，大剂量皮质激素冲击治 疗（常用地塞米松10－20mg快速静滴）null <2>端坐位呼吸困难： 张力性气胸 重症哮喘 急性左心衰（肺水肿） 张力性气胸 张力性气胸 1）气管触诊明显偏移 2）胸部望触叩听，病侧过清音或鼓音 3）急救： 注射器持续抽气 就地胸穿减压 针头扎指套减压法null哮喘窒息 1）表现：躁动、呼吸窘迫、面色苍白、 发绀、大汗淋漓、语不成声 病史、发作时间、诱因 查体：血压、心率、心律、双肺呼吸音 及干湿性罗音null2）急救：双鼻导管输氧 肾上腺素皮下或肌注 氨茶碱0.125-0.25稀释静注（无 禁忌） 地塞米松10mg稀释静注 舒喘灵5mg +5%G.S100ml静滴 如病人呼吸慢<12次/分或昏迷 立即气管插管人工通气 急性左心衰（急性肺水肿）急性左心衰（急性肺水肿）主要病生理：心缩力↓ ↓ ， CO↓ ↓ ，肺静 脉压↑ ↑， TVR↑ 处理：BP ↑:硝酸甘油0.5mg含服，开放 静脉通道，速尿40mg 静注 HR＞120次／分，西地兰0.4mg＋盐水 20ml静注(慢） 大量泡沫痰：654-2 20mg 静注q20′×2 或吗啡3-5mg静注，15分钟后可重复 氨茶碱0.125+盐水20ml静注（慢） 不明原因的呼吸困难 不明原因的呼吸困难 急性心包填塞 肺梗塞 主动脉窦瘤 急诊科床边检查：胸片、超声心动图、 紧急CTnull4.转送医院指征：维持基本生命功能， 血氧饱和度（SaO2) ≧ 90% 5.转送途中 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 : ①安置合适体位 ②持续呼吸循环支持 ③严密观察生命体征，出现恶化应就地抢救null 【急性循环衰竭（休克）】 休克是严重的循环障碍使器官得不到氧合血的灌流，导致细胞死亡，生命器官功能衰竭。休克思维程序：想到休克休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：药物中毒院前接诊院前接诊一问：询问病史了解意识状况； 二看：病人表情、肤色及呼吸； 三摸：脉搏及肢端温湿度； 四听：心音强弱与血压情况。 休克早期临床表现（1）休克早期临床表现（1）意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点： ①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义； ②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常 血压（BP）变化休克早期临床表现（2）休克早期临床表现（2）休克指数（SI）变化：对估计失血低血容量休克有参考价值。休克指数=脉搏/收缩压 正常值：0.45-0.5 当SI=1，表示丢失约20-30%血容量 失血量约1000ml, 当SI=2，表示丢失约30-50%血容量 失血量约1000-2000ml。现场急救指征与措施 （1） 就地呼吸循环支持的指征：现场急救指征与措施 （1） 就地呼吸循环支持的指征：凡有休克动因的病人突然口干 躁动不安 皮肤苍白多汗 肢端冰冷 呼吸加快 脉搏细速>100次/分 MAP<65mmHg 脉压<20 mmHg，SI=1现场应急救治措施（2）现场应急救治措施（2）就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持；体位：有利于保证重要器官供血体位或称自身输血体位，即平卧位，把双下肢抬高20°左右；伴有气促者，应把病人的头肩、下肢均抬高20～30°。现场应急救治措施（3）现场应急救治措施（3）呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采用鼻塞 或面罩输氧）。 开放两条静脉通道（宜在上臂以上大静脉）。 补充血容量：无论何种病因引起的休克，都有绝对或相对循环血容量不足，抗休克首要措施是早期合理有效补足血容量，可迅速逆转休克，使病人转危为安。1.过敏性休克1.过敏性休克主因：过敏原→周围血管迅速扩张→ TVR↓↓ → 有效循环血量不足，机体无代偿时间，血压迅速下降→ 生命器官灌流量急剧减少→ 病人突然昏厥、意识丧失、周围脉搏血压测不到。 常见药物：如青霉素、血清制剂和疫苗等。常见休克现场急救过敏性休克应急救治措施过敏性休克应急救治措施阻断过敏原 氧疗 静注血管收缩药：肾上腺素 输液补容 使用糖皮质激素：甲基强的松龙或地塞米松2.失血性休克2.失血性休克主因是循环血容量↓↓，失血速度快，失血量多，机体代偿时间短，病人很快出现意识改变，周围脉搏血压测不到。 迅速补容 采血检测血型、血红蛋白、红细胞及红血球压积（HCT） 常见于大失血如外伤失血、溃疡病并出血、食道静脉曲张破裂出血及围产期出血等。null血管活性药物早期应禁止使用如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场短时间扩容来不及，可静脉注射阿拉明，也可用甲氧胺、新福林，使收缩压升至80～90mmHg，争取在20分钟尽快扩容使休克缓解。 输液的质：先晶体后糖液 输液速度：先快后慢，适量补充血浆增容剂 稳定病人回医院指征与途中措施稳定病人回医院指征与途中措施①病人躁动缓解，可触及挠动脉搏动 ②血氧饱和度（SaO2 ≧ 90%) ③安置平卧位 ④持续呼吸循环支持 ⑤严密观察呼吸、神志、脉搏及血压，出现恶化应就地抢救null休克诊治中的几个问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 休克的分类休克的分类1、低血容量性休克 ≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑ 2、心性休克 ≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑ 　　　　　　　　　　　　血管性 　　　　　　　　　　　　阻塞性 ≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓） （感染性、过敏性、创伤性）3、血管性休克休克的病理生理改变休克的病理生理改变血容量减少 血管张力失调 心排量降低组织灌流不足 微循环障碍 细胞缺氧 代谢紊乱 有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能障碍休克并MOF维持血压三要素维持血压三要素血容量（Q） 心排量（CO） 外周血管阻力（TVR）循环支持就是调节这三者达到保持一定的CO及一定水平的血压以保证组织器官的灌流。 救治目的：保证氧输送（DO2),组织器官得到足够 氧合血的灌注 因DO2=COXCaO2 CaO2=1.34XHbXSaO2 所以DO2COX 1.34XHbXSaO2救治原则救治原则迅速阻断病因 保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2） 使组织器官尽快得到氧合血灌流 不使乳酸增加 保护心泵和纠正低血压。输液应注意实现（1）输液应注意实现（1）明确输液目的及适应症，选择好合适的液体制剂、用量及输液滴速。 了解病人基本情况：年龄、体重及心、肾功能状态，有否贫血及其严重程度。 输液中严密观察输液反应特别注意病人的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。输液应注意事项（2）输液应注意事项（2）监测每小时尿量及尿比重，调节输液速度。 急性失血性休克补容后应监测血色素（Hb）及红细胞压积（HCT）。 如HCT<30%应适当输全血或浓缩红细胞，使HCT保持达30%。null调节周围阻力 应根据病因相应处理 ∵外周血管阻力（TVR)=(MAP-RAP)/CO×80 ∴当高心排血量时，血压不低时，TVR已下降， 外周血管阻力与心排血量呈负相关，与心肌 耗氧正相关。null心功能正常时：按上述公式，心排量高，TVR↓，因TVR↓以舒张压降低为主，脉压增大，若MAP<65mmHg时，心肌灌注降低→心排量反而下降，不宜使用血管扩张剂，须应用缓和的血管收缩药，如阿拉明提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg，保证心肌灌注,才能提高心排量。null循环功能不全时：后负荷是决定心排量的主要因 素。由于机体代偿TVR↑及低氧血症，如 PaO2<60mmHg(SaO2<90%),TVR↑故应用硝普钠 等血管扩张剂降低TVR，提高心排量，可取得 良好疗效。 经足量补容后，血流动力学仍未改善，CVP↑， 血压仍未恢复：最好去甲肾上腺素0.1- 0.5ug/ kg/min+硝普钠1- 10ug/kg/min联合静滴。null增强心肌收缩力 正性肌力药物的应用：一般不必应用正性肌力药物，尤其低氧血症时，正性肌力药物，明显增加心肌耗氧量，影响心肌代偿功能，除非心率>120次/分，才用少量西地兰，心率<120次/分时，心肌收缩力降低多数用多巴胺5~10ug/kg/min静滴或多巴酚丁胺。null保护心肌 牢记心泵是生命得以维持的重要器官 ①保证心肌供氧：心肌对缺氧耐受差，尽快纠正低氧血症。 ②控制心率（HR），当HR>120次/分，应注意寻找原因对因治疗，补充血容量、控制感染、降温、补充电解质、纠正酸中毒及注意增加心肌能量等。不宜盲目使用控制心率药物。