黄芪的药用价值

黄芪的药用价值 黄芪的药用价值 2007-07-28 13:49 冠心病属于中医“胸痹”、“厥心痛”、“真心痛”等范畴,气滞血瘀是其基本病理机制,气机不畅,瘀血阻滞,不通则痛,治疗当以理气活血,通行血脉为主。黄芪是中医补气要药,始载于《神农本草经》,其主要成分为黄芪总黄酮、黄芪总多糖、黄芪总皂苷和氨基酸等,具有利尿降压、消炎镇痛、强心、抗氧自由基生成及提高机体免疫功能等多种药理作用。大量的文献报道,黄芪可从多方面作用于机体,改善心血管、脑血管、糖尿病、肾病等相关血管性病变患者的血流动力学和血管内皮细胞等功能。因此,黄芪被广泛应用于多种疾病的治疗,其作用机制已引起广泛关注。在此,仅对其在心血管方面的药用价值和作用机制综述如下。 　　1 　黄芪对血压的影响 　　高血压是导致冠心病的严重危险因素。大量的临床观察 证明 住所证明下载场所使用证明下载诊断证明下载住所证明下载爱问住所证明下载爱问 ,黄芪治疗后收缩压与舒张压均明显下降。黄芪对血压的影响包括有急性与慢性作用,它控制血压是从几个方面起作用的。 　　111 　扩张血管降低动脉压　黄芪具有增加钠排出量,利尿降压、降低肺动脉压及右心前负荷,扩张周围阻力血管,降低动脉压,从而改善心功能的作用,同时对冠状动脉有直接扩张作用1 ,2 。 　　112 　易化压力反射敏感性( BRS) 　BRS 是迷走神经反应性指标,可以评价动脉压力感受器反射活动,各种类型的高血压中均发生有BRS 衰减,它是心血管疾病发生猝死的一个危险预测因素。黄芪具有易化BRS 的作用。动物实验 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明黄芪治疗组的大鼠血压下降幅度在(811) mmHg ,对压力反射敏感性也有明显提高,且黄芪抗高血压效果应和改善BRS能力与用药剂量呈正相关3 。 　　113 　调节血管舒张因子和收缩因子的释放失衡内皮素(ET) 和降钙素基因相关肽是血管内皮细胞释放的血管收缩因子,C - 型利肽为血管舒张因子。这些生物活性因子相互作用,共同调节维持血管张力。冠心病患者体内的血管舒张和收缩因子的合成释放紊乱,应用黄芪注射液治疗后患者体内血管活性因子的失衡状态得到明显改善,血压也由此得到改善。 　　114 　黄芪具有双向调节血压作用　研究表明黄芪对气虚型血压变化,通过补气功能,具有双向调节血压作用。黄芪能增加人体总蛋白和白蛋白量,降低尿蛋白,并通过强心增加心搏出量和扩张血管达到降血压或升血压作用5 。 　　2 　对血流动力学和血液流变学作用 　　211 　黄芪注射液对冠状动脉有直接扩张作用,可使离体的豚鼠心脏和猪冠脉流量增加,呈量效依赖关系,并使心肌收缩力增强2 。已观察到黄芪治疗后,左心功能改善,心排出量增加20 % ,心电图明显改善。总有效率为90 % ,心输出量、心脏指数和射心分数等均有所改变6 。 　　212 　黄芪能改善血液流变学的多项指标,已观察到用黄芪注射液可降低血液粘稠度、凝固性,具有显著抗血栓形成用,能使优球蛋白溶解时间(euglobulin lysis time , EL T) 缩短,提高机体纤溶性,增加纤溶酶活性,亦能延长APTT、PT、TT而影响凝血过程,产生抗凝作用,松驰平滑肌,扩张冠状血管,降低血液循环阻力,改善血液循环,尤其是微循环,达到心功能改善6 ,7 。此外,黄芪注射液与溶栓药并用治疗急性心肌梗死,可明显降低心率失常、心力衰竭及梗死后心绞痛的产生率,休克及死亡率也低于对照组8 。 　　213 　黄芪中多糖和黄酮均有降脂作用　许艳等报道黄芪多糖与常规药物相结合治疗后,患者血浆粘度、胆固醇、甘油三醇、纤维蛋白原含量、过氧化脂质均显著降低,超氧化物歧化酶(SOD) 活性显著升高,与常规治疗组比差异十分显著9 。 　　3 　对血管内皮细胞的保护作用急性冠心病时患者血管内皮炎症病灶中由于炎症细胞的直接(浸润、聚集) 或间接(产生细胞因子) 作用,引起血管内皮受损,使一氧化氮(NO) 功能降低失活,NO 很快被分解并释放,大量自由基引起血管痉挛,脂质代谢异常,导致动脉粥样硬化,心肌缺血、缺氧,而使心肌缺血事件发生10 。 　　311 　现代药理研究表明黄芪具有扩张血管,降低区域血管阻力的作用,能保护血管内皮细胞,改善微循环　黄芪能够不同程度地促进血管内皮细胞游走与增生,提高内皮细胞表面整合素活性,具有较好地促进血管生成的作用11 。 　　312 　对NO和氧自由基的作用　NO 是由内皮细胞合成的具有舒张血管、松驰血管平滑肌、抑制内皮细胞增殖、抑制血小板聚集粘附的作用12 。冠心病患者存在NO 合成酶缺陷,NO 生成或释放减少,NO 活性降低这是内皮细胞受损的机理之一。黄芪提取液对血管平滑肌细胞具有诱导NO 合酶产生、刺激NO 生成的作用3 。黄芪的主要成分黄芪总皂苷、总黄酮、总多糖均有抗自由基损伤作用,它能减少自由基的产生,并促进其清除。 　　313 　对血管内皮细胞因子的作用NO、血管性假血友病因子(vWF) 、ET - 1 等均视为血管内皮功能的标志物,vWF 升高反应了血管内皮细胞受损状况,它是冠心病形成发展的一个危险因素,降钙基因相关肽可恢复因急性缺血缺氧而导致的细胞内钙浓度降低,冠心病时在患者血中明显下降。已证实通过黄芪注射液的治疗能明显改善冠心病患者血中NO、降钙基因相关肽、vWF 和ET - 1 浓度4 ,13 ,促进血管内皮细胞修复,降低血管张力,从而改善冠状动脉供血。 　　4 　对心肌细胞的作用 　　黄芪具有增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,改变心肌供血和心肌代谢,清除氧自由基,能抑制缺血缺氧的脂质过氧化损伤,减少氧自由基对心肌细胞的损害,保护心肌细胞功能,改善微循环的作用8 。 　　411 　黄芪能降低机体耗氧量　 　　心脏是绝对需氧器官,其活动所需的能量几乎全部来自有氧氧化。心肌缺血时,其代谢功能,形态结构都可发生异常变化,甚至使心肌变形坏死,同时自由基生成增多,而组织中清除氧自由基的SOD 活性降低,导致氧自由基堆积,使膜脂质过氧化而致细胞损伤,引起细胞凋亡,心肌细胞数量减少。已有实验证明,黄芪注射液明显降低小鼠整体氧耗量和心肌耗氧量,其分钟氧耗曲线特征与阿替洛尔410mg/ kg 相似,但其作用强度稍逊于后者14 。 　　412 　黄芪能保护心肌细胞 　　在心肌缺血时,黄芪减轻心肌缺血损伤的重要机制之一,是保护心肌细胞外部- 5′- 核苷酸酶的活性,使内源性腺苷释放明显增加,丙二醛含量和肌钙蛋白- T 释放均明显减少,而冠状动脉流量明显增加,冠状循环阻力降低。研究表明,黄芪注射液治疗可以提高SOD活性,提高NO 及NO 合酶活力,减少心肌酶的释放,患者血清中肌酸激酶和同工酶水平显著低于对照组。黄芪治疗后24 小时即可使组织线粒体SOD 水平明显高于对照组,而丙二醛水平则明显低于对照组15 ,16 。电镜下观察到使用黄芪保护的心肌细胞的形态、细胞膜、细胞核、线粒体等超微结构的改变明显轻于对照组17 。大量实验证明,黄芪能稳定缺血心肌膜,通过对线粒体和溶酶体的保护,对心肌细胞缺血 缺氧有直接保护作用1 。 　　413 　黄芪有明显的强心作用 　　大剂量黄芪注射液静滴治疗心绞痛疗效与硝酸甘油相近,且无副作用。与常规药合用能减少患者心绞痛发作频率和硝酸酯类药物用量,心绞痛症状明显改善,总有效率8715 % ,心电图ST - T 改善,总有效率8413 %17 。黄芪注射液尚可通过利水消肿,提高肾血流量,肾小球滤过率等功能,促进心脏病患者体内地戈辛代谢,预防和减少蓄积中毒18 。 　　5 　消炎镇痛作用 　　冠心病患者多有炎症浸润,炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用,炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素。冠状动脉内脂斑破裂、血栓形成被认为是急性冠状动脉事件,包括不稳定心绞痛和急性心肌梗死的主要发病机制。黄芪总皂苷具有抗炎镇痛作用,黄芪多糖以调节免疫作用为主,能促进机体体液免疫和细胞免疫功能。黄芪中黄酮具有降脂、抗血栓、抗氧化、降糖等多种生理活性19 。 　　511 　缺血缺氧造成血管内皮细胞损伤,并释放出一系列炎症介质。黄芪总皂苷能减轻组胺造成的血管内皮单层通透性增加,可显著减少炎症时渗出液量、中性白细胞游出数、蛋白质含量,降低渗出液中白细胞介素- 8 和NO 含量。黄芪总皂苷的抗炎作用机理与其降低血管通透性,以及对于血细胞、白细胞介素- 8 和NO 等炎症介质的作用,抑制氧自由基生成有关20 。 　　512 　黄芪多糖是理想的免疫增强剂,它能促进T 细胞、B 细胞、NK细胞、吞噬细胞等免疫细胞的增殖与分化,并促进分泌各种细胞因子的产生,如白细胞介素- 2 、干扰素、TNF 等,以及抗体的产生,调节神经- 内分泌- 免疫网络的平衡,影响免疫细胞过氧化物酶系统等19 。黄芪有双向免疫调节作用,可使机体从免疫低下状况中恢复,也可使处于免疫亢进状态的机体恢复正常21 。 　　513 　黄芪总皂苷有镇痛作用,动物实验表明黄芪总皂苷可明显抑制小鼠福尔马林致痛后第二时相的疼痛反应。黄芪总皂苷的镇痛作用不受纳洛酮影响,L - 精氨酶也仅拮抗其部分镇痛作用,抑制NO 的生成可能是其镇痛机制之一19 。 　　6 　结语 　　大量临床实践与实验研究已证实,黄芪能改善心脏循环系统及心肌功能,用黄芪注射液治疗后患者的临床症状及心电图均获良好改善,并能改善患者免疫功能,增强机体抵抗力。黄芪制剂现有多种,口服液、冲剂、注射液,以黄芪注射液使用最为广泛,与西药相结合能明显提高对疾病的治疗效果。