植物的抗逆性课件.

Stress  指对植物生存与生长不利的各种环境因素的总称：常见的有冻害，冷害，热害，干旱，淹水，盐害，病虫害，大气污染等等。  Resistance  指植物对逆境适应和忍耐能力,包括adaptation,avoidanceandtolerance。 Adaptation(适应性)  指植物在长期的逆境胁迫下，形成的永久性的形态结构和生理生化上对逆境的抵抗能力。如水生植物发达的通气组织，CAM植物的气孔开闭模式。第一页Avoidance  设法避免和逆境接触，植物不需要用能量及代谢对逆境作出反应。例如沙膜植物--雨季内完成其整个生活史。植物种子休眠过冬，抗低温。Tolerance  植物直接与逆境接触，逆境因子已进到组织，植物通过结构的或代谢的反应阻止，降低或修复由逆境造成的伤害，以维持其正常生命活动。这种抵抗能力称耐性（或忍耐）。Hardening(锻炼)  植物对不利于生长和生存的环境的逐步适应过程。 第二页Section1植物的水分胁迫1.1旱害Droughtinjure：是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低对植物造成的危害。植物对干旱的适应和忍耐能力---抗旱性。干旱土壤干旱大气干旱久旱无雨，土壤缺乏有效水大气干旱，大气RH<20%，蒸腾腾>>吸水，时间长了也会导致土壤干旱。第三页第四页症状生长矮小，基部常发红，细胞小，叶面积小，叶发黄脱落。幼叶和生殖器官枯死。1.1.1旱害1.1.1.1膜损伤 磷脂双分子层的亲水磷酸基向H2O，而非常极性部分向外作放身状排列。使膜双分子层不连续，渗漏↑，电导↑，膜酶失活，代谢紊乱，严重时细胞死亡。第五页第六页1.1.1.2.代谢失调1）水分重新分配干旱后最下部叶片首先发黄脱落（水势较低的成熟叶向这些衰老叶夺水）。其次枯萎，脱落的是胚胎组织（花，幼果）及幼嫩组织（幼叶，生长点等）。第七页2）光合下降、呼吸增强a.同化能力↓b.光合产物积累对光合反馈抑制，同化能力下降， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为失水后气孔阻力↑，CO2进入受阻，C3植物光呼吸↑，电子传递和光合磷酸化下降。向日葵-1.1MPa，电子传递PSP活力下降，－1.7MPaPSP为0。第八页干旱时还影响同化物向库端运转，使叶S↑从而TP不能外运。叶绿体中光合产物↑，光合↓。开始时呼吸下降，有人认为与光合↓与细胞内CO2浓度瞬时上升有关，也有人认为是干旱下呼吸酶活力↓。但随着干旱时间延长线粒体膜结构受损，OSP解偶联，有O2呼吸效率大大↓，反之淀粉水解酶活力↑，糖↑，加上运转受阻，使呼吸底物大大↑，呼吸↑。导致植物饥饿而死。第九页3）核酸降解、蛋白质降解干旱时蛋白酶活力↑，游离aa↑，RNA酶活力↑，使RNA水解，也发现DNA量下降。4）脯氨酸积累①来源增加，蛋白质水解直接产生Pro和其它aa。②合成↑，③氧化↓。Pro积累的功能：a.解NH3毒。b.提高束缚水含量。第十页5）植物激素变化促进型↓，抑制型↑，尤以ABA↑最多。6）有毒物质积累蛋白质分解↑，NH3，胺↑。7）细胞原生质损伤。    细胞干旱脱水时，液泡收缩，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结构。此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。第十一页1.1.2植物的抗旱性1.1.2.1.抗旱机制1）形态：凡是促进吸水，减少蒸腾，体内水分运转流畅的结构都有利于抗旱。a.根系、更高的根冠比--"开源"b.叶片更厚、叶面积变小、角质层更厚-“节流”。c.输导系统更为发达，气孔多且小--"流畅"第十二页2）抗旱的生理生化机制保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水。水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解，保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。第十三页1.1.2.2.提高抗旱性的途径1）选择耐旱之品种2）抗旱锻炼：“蹲苗”、“饿苗”及“双芽法”。3）合理施肥：多施P、K肥。4）应用化学物质a：浸种0.25%CaCl2浸种，0.05%ZnSO4b：喷施激素和生长延缓剂，ABA－促进气也关闭。CCC－抑制生长，提高根冠比，增加叶片保水能力。C：喷施抗蒸腾剂。第十四页1.2涝害第十五页1.2.1涝害对植物的伤害涝害的实质是缺O21)因缺氧引起的形态与结构的变化生长↓，叶发黄（营养缺），根变黑（土壤氢还电位低），叶柄偏上生长（Eth）；细胞器－线粒体脊少－缺O2不发育；产生气生根（IAA）－为获得O2，组织崩溃（Eth），茎杆上产生溃洞。第十六页2)代谢受损： 光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入受阻，无O2呼吸↑，产生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等积累和H2S中毒。3)营养失调吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸↑，引起微量元素中毒。第十七页4)激素IAA不能极性运转，积累在近水而处产生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合成后运往地上部产生大量Eth引起脱叶和组织崩溃。5)有毒物质积累第十八页1.2.2抗涝的机制水生植物>陆生植物，作物中水稻>油菜>麦子。籼>糯>粳，不同生育时期也不一致一般是苗期耐涝，幼穗分化，开花期最不耐涝。“寸麦不怕尺水,尺麦怕寸水”。第十九页1)组织 发达的通气组织有利于把地上部吸收的O2转送到根部或缺O2部位。2)代谢 水稻：线粒体正常，琥珀酸脱氢酶活力↑，抗乙醇产生和耐乙醇能力。甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝后NR活力↑，谷aa脱氢酶活性↑提高。在植物受涝后立即排水涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。第二十页Section2温度胁迫植物的温度胁迫有低温和高温胁迫。低温对植物的危害可分为两种，冻害和冷害。2.1低温胁迫2.2高温胁迫第二十一页2.1.1冷害Chillinginjure冷害是指冰点以上(>0℃)低温对喜温植物的危害。玉米，水稻--10℃。水稻开花期，籼稻23℃，粳稻20℃。香蕉树--13℃。橡胶树--5℃时。第二十二页2.1.1.1.膜脂相变即在低温的作用下，膜由液晶态（liquid-crystallinestate）变为凝胶态（solid-gelstate）。生产常把电导率作为品种抗寒性指标。第二十三页2.1.1.2.代谢失调1）根系吸收功能下降、水分平衡失调。 蒸腾大于吸水，使叶片（尤其是叶尖）失水发白，叶尖有点象缺钾症状。严重时全株叶片卷曲--青枯死苗（水稻）。2）光合速率下降 光合<呼吸→植物因而发生饥饿--黄枯死苗。Rubisco冷失活，PSP解偶联，自由基迸发。第二十四页3）有氧呼吸下降、无氧呼吸上升。 电子传递和OSP功能降低和消失Cytaa3与氧亲和力下降，氧化磷酸化解偶联。产生乙醛，乙醇等有害物质。4）有机物降解。 秧苗遇冷害后蛋白酶↑，蛋白↓，RNA、ATP等都下降。第二十五页2.1.2冻害Frost(freezing)injure 冻害是指冰点以下（0℃以下）低温对植物的危害。有时冻害与霜害伴随发生，故冻害有时也叫霜冻。2.1.2.1冻害机制1，结冰:(胞内and胞间)第二十六页1)Intercellularfreezing――细胞间隙结冰第二十七页2）IntracellularFreezing（胞内结冰）常常是突然降温（寒潮），导致细胞内外都结冰，结果冰块对原生质、生物膜和细胞器的直接机械损伤，破坏细胞内各细胞器按室分工，造成代谢紊乱。胞内结冰比胞间结冰对细胞的伤害更严重。第二十八页2，蛋白质受伤:硫氢基假说（二硫键假说）第二十九页假说得到了许多实验的支持：(1)植物组织受冻害后蛋白质－S－S一增加，而可溶性蛋白中－SH减少。(2)抗冻性强的植物组织中－S－S－形成少，蛋白质中－SH也少。(3)组织中非蛋白质－SH多如蛋胱甘肽含量高的形成－S－S少。(4)人为地加入－SH化合物如巯基乙醇可提高组织抗冻性，而加入－SH氧化剂（氯高汞苯甲酸）抗性。第三十页3，生物膜受伤电导↑，膜透性↑，细胞内含物外渗。大量研究表明膜是对冻害最敏感的部位，在低温下除质膜受害外很多细胞质膜受损，如叶绿体膜受损，光化学活力↓，线粒膜受损ATP合成能力大大降低，CF1及PC从膜上游离出来。膜脂相变和膜蛋白质变性甚至脱离膜。第三十一页2.1.3植物对低温的适应1)含水量、代谢、生长均下降总含水量逐渐↓，蔗糖等保护性物质的积累，使束缚水含量上升↑，自由水含量降低，自由水/束缚水比值↓。2)保护物质积累包括NADPH--打开－S－S－，ATP提供合成反应能量，糖的↑--增加束缚水含量，提高细胞液浓度。第三十二页3)膜脂不饱和脂肪酸含量提高膜脂不饱和脂肪酸↑，增加了膜流动性，降低了相变温度，不易发生膜脂相变而受害。膜中磷脂含量↑。4)ABA↑，GA↓,冬眠dormancyappears。5)抗冻之蛋白积累 抗冻植物中发现Ice-Box--结冰诱导的基因表达第三十三页2.1.4提高植物抗寒性的途径。1)耐低温之品种2)低温锻炼不饱和脂肪酸含量↑，相变温度↓，含水量↓，NADPH，ATP↑。3)化学物质调节ABA和生长延缓剂(CCC，PP330，Amo-1618)。4)Others 适期播种，合理施肥－有机肥，磷钾肥。冬季地膜复盖，大棚育苗栽培等。第三十四页2.2高温胁迫喜冷植物，部分藻类，细菌和真菌，15－20℃就受热害。中生植物，35℃以上包括绝大部分植物和主要农作物。喜温植物，有的藻类，细菌达65－100℃，很多沙漠植物>50℃。Heatinjure：指35℃以上的高温对中生植物的危害。第三十五页2.2.1高温对植物的伤害及抗热性2.2.1.1.间接1）饥饿 植物光合最高温度比热害的温度要低3－12℃，而呼吸作用的最高温度比光合要高，所以在热害时呼吸超过光合。2）中毒 乙醇，乙醛――诱发无氧呼吸。NH3、胺――线粒体膜受损P/O下降，蛋白质合成受阻分解加速。自由基－尤其是超氧物自由基。第三十六页3） 生物素，核苷酸等生物大分子被破坏。4）核酸与蛋白降解高温下蛋白酶，核酸酶↑。水解加剧，超氧物自由基对它们的直接破坏及ATP等能量缺乏，核糖体水解，使蛋白质分解加快，合成下降。最后膜系统破坏，导致溶酶体破裂，细胞自溶。第三十七页2.2.1.2.直接伤害1）蛋白质变性 高温使分子内能提高，原维持蛋白质4级、3级甚至2级结构的氢键，疏水键断裂，蛋白质失去空间结构，有的还会引起新－S－S－桥，从面使蛋白质变性凝固。变性程度与含水量成正比。干种子抗高温能力强（70－80℃）。第三十八页2）膜流动性增大在高温下膜脂从液晶态变为液化态，产生子油滴，脂和蛋白质分离。饱和脂肪酸含量高液化温度高，相变温度也高。第三十九页2.2.2植物的抗热性1)蛋白质在高温下保持高度稳定高温下光合能力强，蛋白质中－S－S－多，蛋白质不易变性和水解。2)含水量降低干种子，休眠芽，束缚水含量高，自由水含量低。第四十页3)饱和脂肪酸含量高。4)有机酸含量 CAM--非常耐热原因，含有大量有机酸。可以减轻或防止NH3中毒。第四十一页5)形成热激蛋白高温诱导下新合成的一类蛋白质叫热激蛋白(heatshockprotein,简称HSPs或hsps)，其功能是对植物的蛋白、核酸甚至生物膜起保护作用，避免受热变性并对受损的组分进行修复。30多种热激蛋白,分子量在15-27KD,其中一部分起着分子伴侣的作用。植物的抗热性也可通过锻炼提高。通常的方法是在28－38℃下放置几周。据研究这样可形成一些耐热性强的－S－S－，热激蛋白和有机酸增加。第四十二页Section3盐胁迫沿海海涂地含盐量1%以上，0.2~0.25%。我国盐碱土面积可占1/5-1/3左右。3.1盐害的机理1.生理干旱。根系吸不到水。2.单盐毒害。Na+和Cl-，SO4－。3.破坏正常代谢：影响Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。盐害棉株，Ch1可提取部分↑。蛋白质合成↓，分解↑。导致Pro↑，胺类↑（中毒）。第四十三页3.2耐盐机制泌盐：主动地排汇到茎叶表面，而后冲刷，脱落。如柽柳，匙叶草。盐腺。稀盐：通过大量吸水与加快生长速率，以降低细胞内盐浓度。如大麦和肉质植物。拒盐：拒绝过多盐分离子进入，通过膜选择透性来防止。耐盐：耐盐则是通过生理或代谢反应的。最常见的方法是渗透调节等适应盐分造成的。形成抗盐析清蛋白。第四十四页3.3提高耐盐性途径1.选育品种--长期目标。2.逐步加盐锻炼。第四十五页Section4植物的病原体胁迫自学第四十六页Section5环境污染对植物的危害自学第四十七页Section4不同环境胁迫的共同生理反应一、生物膜系统受损伤……二、代谢失调……三、逆境蛋白的合成……四、渗透调节作用……五、植物激素的变化……(请自学，注意为什么？)第四十八页何谓逆境，何谓植物的抗逆性?干旱有哪些类型?受旱时植物在形态上和生理上有什么变化，最先受到抑制的是哪些生理过程?试述植物对干旱的适应抗性的表现。试述提高植物抗旱能力的途径。何谓冷害，冷害的根本原因是什么?冷胁迫的最先指示是，产生这一现象的原因是什么?第四十九页何谓冻害?低温下细胞的结冰方式有哪两种?试述胞间结冰的产生及胞间结冰对植物的危害。什么情况导致胞内结冰，胞内结冰如何危害植物?如何提高植物抗寒性?高温伤害的生理原因是什么?环境污染包括哪几种，对农林生产威胁最大的大气污染物是什么?大气污染物对植物产生危害的机制大体可分为哪几种?第五十页