生理血液循环 (2)

生理血液循环(2)第一页，共85页。第二页，共85页。（一）心肌细胞按电生理特性分类快反应细胞慢反应细胞自律细胞心房和心室的传导组织SAN、房结区和结希区的自律细胞非自律细胞心房、心室肌结区细胞一.心肌细胞生物电第一节心脏生理第三页，共85页。（二）心肌细胞跨膜电位及形成机制1、工作细胞（心室肌）第四页，共85页。心室肌AP的时相、形态特点及离子基础时相形态特点离子基础0相去极化期-90mV至+30mV（持续时间1mS）Na+快速内流1相快速复极化初期+30mV至0mV（持续时间10mS）K+外流2相平台期0mV附近（持续100至150mS)Ca2+缓慢内流和K+外流3相快速复极化末期0mV至-90mV(持续时间约100-150mS）K+大量外流4相静息期复极完毕，静息电位恢复Na+-K+泵活动增加第五页，共85页。2、自律细胞（1）窦房结P细胞第六页，共85页。窦房结电位特点4相不稳定，能自动除极化Na+快速内流〉K+外流0期上升速度和幅度小Ca2+内流只有4，0，3相，没有平台3相是K+外流引起第七页，共85页。（2）浦肯野细胞第八页，共85页。第九页，共85页。第十页，共85页。二.心肌生理特性（一）自动节律性（二）兴奋性电生理特性（三）传导性（四）收缩性第十一页，共85页。（一）自动节律性定义：心肌细胞能自动产生节律性兴奋的能力产生原因:自律细胞4相不稳定，能自动除极化特点:窦房结房室交界浦氏纤维自律性最高次之最低100次/分50次/分25次/分正常起搏点潜在起搏点窦性心律异位心律第十二页，共85页。影响自律性的因素4相自动除极化速度最大复极电位水平阈电位水平第十三页，共85页。第十四页，共85页。（二）兴奋性心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms第十五页，共85页。心肌兴奋性的周期性变化范围时相特点机理绝对不应期开始除极到-55mV0、1、2和3相初无论多强的刺激均不反应Na通道失活-55至-60mV3相中阈上刺激引起局部电位Na通道少量复活相对不应期-60mV至-80mV3相中、末阈上刺激引起APNa通道部分恢复超常期-80mV至-90mV3相末阈下刺激引起AP与阈电位差距小有效不应期第十六页，共85页。不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行第十七页，共85页。局部反应期第十八页，共85页。相对不应期第十九页，共85页。超常期第二十页，共85页。期前收缩:异位兴奋落在窦性心律心肌有效应期外,心肌提前兴奋收缩代偿间歇:窦性兴奋落在期前收缩心肌有效不应期内,心肌无反应,出现较长时间舒张第二十一页，共85页。第二十二页，共85页。第二十三页，共85页。影响兴奋性的因素静息电位与阈电位的差距钠通道的活性第二十四页，共85页。(三)传导性传导方式闰盘（电传递）心脏兴奋的传导系统（主要）第二十五页，共85页。第二十六页，共85页。传导速度的比较部位速度纤维直径房室束、束支浦氏纤维(最快)2-4m/S70微米心房及心室肌0.4-1m/S15微米房室交界（最慢）0.05-0.2m/S3微米第二十七页，共85页。房室延搁及生理意义:兴奋由心房向心室传导过程中在房室交界处速度突然减慢的现象。使房缩在前,室缩在后,使心室得到更好的充盈。影响传导性的因素：（1）0相除极化速度和幅度0相除极化幅度大,局部电流大,传导快（2）邻近部位细胞膜的兴奋性第二十八页，共85页。（四）收缩性1.全或无式收缩2.不发生强直收缩3.依赖外源性钙第二十九页，共85页。三、心泵血功能(一)心动周期:心脏每收缩和舒张一次所经历的时间心率:每分钟心动周期(或心跳)的次数正常成人安静时60-100次/分第三十页，共85页。第三十一页，共85页。(二)第三十二页，共85页。心动周期中压力、容积等变化第三十三页，共85页。心脏活动房压室压A压房室瓣A瓣血流方向室容等容收缩期快速射血期减慢射血期<<<><<关关关关开开--------室A室A不变等容舒张期快速充盈期减慢充盈期房缩期<<><><><关开开开关关关关--------房室房室房室不变心动周期中心室压力、瓣膜、血流方向、容积变化第三十四页，共85页。(三)心泵血功能评价每搏输出量（SV）安静时60-80mL运动时140-200mL每分输出量（CO)=每搏输出量×心率心指数=每分输出量/米2体表面积射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积每搏功=SV×(射血期室内压-舒张末期室内压)中心静脉压第三十五页，共85页。(四)影响心排出量的因素前负荷(心室舒张末期容积)在一定范围内,心输出量超过一定范围,心输出量不再增加心肌异常自身调节第三十六页，共85页。V回心血量增加心肌前负荷增加心肌初长度增加心肌收缩力增加心输出量增加第三十七页，共85页。第三十八页，共85页。后负荷(A-BP)心输出量高血压心脏病心输出量心肌收缩力心输出量心输出量心肌炎心肌收缩力受N体液因素,药物,代谢状况调节,属等长调节心率在一定范围内心输出量心输出量〉170次/分心输出量第三十九页，共85页。第四十页，共85页。四.心音:心脏活动过程中产生的声音第一心音第二心音产生原因房室瓣关闭A瓣关闭听诊特点低,响,长与心尖搏动一致高,弱,短生理意义心脏开始收缩的标志心脏开始舒张的标志临床意义反映心肌收缩强弱;房室瓣功能状态反映动脉血压高低;A瓣功能状态第四十一页，共85页。第四十二页，共85页。五．心电图（ECG）定义：在体表记录心电变化。它是整个心脏兴奋的产生,传导到恢复过程综合电变化的反映。心电图和AP的关系:共同点：都反映心脏的兴奋，而心肌细胞的电变化是心电图的来源。不同点:ECG是细胞外记录的所有心肌细胞的综合电变化第四十三页，共85页。第四十四页，共85页。心肌动作电位与心电图的关系第四十五页，共85页。P波两心房兴奋过程QRS波两心室兴奋过程T波两心室复极化过程P-R间期心房除极开始到心室除极开始P-R段心房除极完毕到心室除极开始ST段两心室完全兴奋Q-T间期心室除极化和复极化时间正常心电图波形及生理意义第四十六页，共85页。应用：分析各波的形状;时间和电压;ST段的升降;P-R间期的长短;P和QRS波形关系，兴奋的起源第四十七页，共85页。第四十八页，共85页。第二节血管生理血管的结构和机能特点大A小A毛细血管静脉功能特点有弹性缩舒能力强透性大容量大功能分类弹性血管阻力血管交换血管容量血管第四十九页，共85页。一、血流量,血流阻力,血压ΔPQ=R血流速度与血管横截面积反比第五十页，共85页。第五十一页，共85页。血流阻力R=P/Q=8ηL/πr4泊肃叶定律：1）阻力与血管长度成正比2）阻力与血管半径4成反比3）阻力与血液流速成正比小A的口径细，长度大，流速快是小A阻力大的原因4)阻力与血液粘滞度成正比第五十二页，共85页。血压：血液作用于管壁的侧压力（1）从动脉到静脉血压逐段降低（2）大A血压随心缩舒而波动，毛细血管和静脉血压无波动。（3）血压的降落率是不均匀的，在小A段最陡。第五十三页，共85页。二、动脉血压正常值最低值最高值收缩压100~120mmHg（13.3~16kPa）90mmHg（12kPa）140mmHg（18.7kPa）舒张压60~80mmHg（8~10.7kPa）60mmHg（8kPa）90mmHg(12kPa)脉搏压=收缩压－舒张压平均动脉血压=舒张压＋脉压/3第五十四页，共85页。动脉血压保持稳定的意义:保证组织器官有足够的血流量过低器官供血不足血管损伤脑溢血过高增加心脏负担高血压心脏病第五十五页，共85页。动脉血压形成机制前提:充足的循环血量心脏收缩射血的动力根本因素外周血管的阻力调节因素:大动脉管壁弹性缓冲收缩压,维持舒张压,减小脉压第五十六页，共85页。第五十七页，共85页。影响动脉血压的因素收缩压舒张压脉压1.搏出量搏出量主要影响收缩压收缩压主要反映搏出量2.外周阻力外周阻力主要影响舒张压;舒张压主要反映外周阻力第五十八页，共85页。收缩压舒张压脉压3.心率4.大动脉因多伴小动脉管壁硬化,故舒张压弹性变化不大或也升高5.循环血量A-BP血管容积第五十九页，共85页。三、静脉血压静脉特点：管壁薄（易受压力和重力的影响）口径大（容量大，起血液贮存库作用）血压低（外周V压>中心V压）外周静脉压——各器官,肢体静脉的血压中心静脉压——胸腔大V或右心房内的压力正常值为40-120mmH2O第六十页，共85页。2．反映回心血量，指导输液中心静脉压过低,表示血容量不足中心V压>160mmH2O，表示输液过多（超过心脏负担，此时不应输液，需用强心剂）中心静脉压的高低取决于：心脏射血能力（主要）和V回流量。测量中心静脉压的意义1．反映心脏射血能力（右心功能）右心衰→心缩力↓→回心血量不能及时排出→中心静脉压↑第六十一页，共85页。影响静脉血回流的因素1.循环系统平均充盈压静脉回心血量循环系统平均充盈压取决于循环血量/血管容积2.心收缩力中心静脉压静脉回心血量静脉淤血右心衰体静脉淤血颈静脉怒张;肝肿大下肢浮肿左心衰肺静脉淤血肺水肿第六十二页，共85页。4.呼吸运动:吸气时,静脉回心血量增加呼气时,静脉回心血量减少5.重力和体位:直立时,静脉回心血量减少平卧时,静脉回心血量增加体位性低血压:卧或蹲位突然直立静脉回心血量减少心输出量减少A-BP下降脑缺血头昏心脏以上器官缺血视网膜缺血眼发黑第六十三页，共85页。3.骨骼肌挤压作用:骨骼肌收缩舒张交替进行,促进静脉血回流①长期站立或V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。第六十四页，共85页。四、微循环定义：从微A到微V间的血液循环。第六十五页，共85页。(一)微循环血流通路及功能微循环的功能1．物质交换场所2．调节器官血流量和维持循环血量小A收缩→微循环血流量↓小A舒张→微循环血流量↑第六十六页，共85页。微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快促血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V第六十七页，共85页。（二）微循环血流量的调节1．N调节:交感N(+)微循环血流量↓交感N(-)微循环血流量↑2．体液调节:肾上腺素缩血管去甲肾上腺素微循环血流量↓(经常性调节)局部代谢产物舒血管(CO2,乳酸)微循环血流量↑第六十八页，共85页。五、组织液生成与回流动力:有效滤过压毛细血管血压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压有效滤过压=+——第六十九页，共85页。第七十页，共85页。影响生成与回流的因素(组织水肿因素)（1）毛细血管压力↑左心衰致肺水肿右心衰致组织水肿(2）血浆胶渗压下降营养不良,肾炎致浮肿肝硬化腹水（3）毛细血管通透性增加过敏（4）淋巴回流受阻丝虫病,淋巴管炎第七十一页，共85页。功能：(1)调节组织液与血浆间的液体平衡(2)回收蛋白质，转运营养物质(3)帮助脂肪吸收(4)防御作用(淋巴C和浆C参与免疫反应，巨噬C吞噬细菌)六、淋巴循环第七十二页，共85页。第三节心血管活动的调节 一．神经调节:心脏的N支配心迷走N心交感N中枢延髓心抑制中枢延髓心加速中枢支配范围窦房结,心房肌,房室交界,房室束整个心脏作用心率减慢,心缩力减弱,房室传速减慢心率加快,心缩力增强,房室传速加快递质AchNA受体M受体β1受体阻断剂阿托品普萘洛尔(心得安)第七十三页，共85页。血管的N支配1.缩血管N纤维:中枢:延髓缩血管中枢支配范围:全身大多数血管作用:缩血管(紧张性支配)递质:NA受体:α受体受体阻断剂:酚妥拉明延髓心加速中枢延髓心加速中枢延髓心加速中枢第七十四页，共85页。2.舒血管N纤维:交感舒血管N副交感舒血管N支配范围骨骼肌血管少数器官血管递质AchAch受体MM作用血管舒张,骨骼肌血流增加少数器官血流量增加第七十五页，共85页。心血管中枢基本中枢:延髓心迷走(抑制)中枢安静时占优势心交感(加速)中枢紧急时占优势缩血管中枢安静时紧张性支配高级中枢:脑干,下丘脑,小脑,大脑调节心血管活动与人体其它功能之间的整合第七十六页，共85页。心血管反射1.压力感受性反射心交感N（-）舌咽N心迷走N（+）迷走N缩血管N（-）A-BPA-BP颈A窦,主A弓压力感受器（+）延髓心迷走中枢（+）心交感中枢（-）缩血管中枢（-）心脏血管意义:缓冲A-BP的突升突降,维持A-BP的相对稳定(经常性调节)第七十七页，共85页。第七十八页，共85页。2.化学感受性反射缩血管NA-BP加强意义:参与机体紧急状态时心血管功能调节颈A体,主A体化感器缩血管中枢呼吸中枢血管呼吸运动血O2血CO2血H+第七十九页，共85页。二.体液调节1.全身性体液调节肾上腺素兴奋心脏强心药去甲肾上腺素缩血管升压药血管紧张素缩血管2.局部性体液调节舒血管增加局部血流量激肽组胺前列腺素第八十页，共85页。第四节器官循环冠脉循环（一）解剖特点1．冠脉的小分支与主支成直角方向穿入心肌。2．心肌毛细血管极为丰富（毛细血管数和心肌纤维数为1:1）。3．吻合支在末梢较多，但较细，在较大或中等分支的血管，其吻合支较少，因此，侧支循环的建立需8-10小时。第八十一页，共85页。第八十二页，共85页。（二）冠脉循环的生理特点：1．途经短，血压高，血流快，血流量大心脏重300克（占体重1/200）血流量300~500mL（占CO的5~10%）2.A—V血氧差大（氧摄取率大）心肌氧耗量27mL/分，全身耗氧量250mL/分3.血流有断续性（心舒时多，心缩时少）所以舒张压高低和心舒期的长短是决定冠脉血流量的重要因素第八十三页，共85页。第八十四页，共85页。(三)冠脉血流调节主要：局部代谢产物(尤其是腺苷)冠脉血流第八十五页，共85页。