COPD的HRCT诊断(2)

nullCOPD的HRCT诊断COPD的HRCT诊断卫生部北京医院放射科 潘纪戍 COPD的定义COPD的定义 COPD（慢性阻塞性肺病）指一组在肺功能 检查中都有相似的主要为阻塞性改变(FEV1%<75%,RV%>120%)的疾病，其中包括慢支,肺气肿,支气管扩张,支气管哮喘及闭塞性细支气管炎等细支气管炎。影像学中的COPD影像学中的COPD COPD中的各种病变，在病理形态上 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现各异。 X线所见主要代表的是解剖结构,而非功能改变,放射科医生在诊断中应尽量避免或少用‘COPD’这一术语,而用有或无肺气肿,支扩等来解释影像学所见(潘纪戍等,临床放射学杂志,1992,11,171) COPD的流行病学COPD的流行病学 COPD在工业国家和有空气污染的国家中是常见病，尸检中的检出率为50-70%。 在美国有800万COPD病人。 10年 死亡率为50%，自1979至1991年死亡率增加了33%，为人类的第4主要死因。 WHO指定每年12月1日为世界COPD日。 肺气肿的CT诊断 肺气肿的CT诊断卫生部北京医院放射科 潘纪戍肺气肿肺气肿 定义 终末细支气管远端气腔的持久性异常扩大,伴有壁的破坏,而无明显纤维化（美国胸科学会）。 病理分型 小叶中心型肺气肿,全小叶型肺气肿,间隔旁型肺气肿,疤痕旁型（不规则型）肺气肿肺气肿肺气肿流行病学 在美国有200万肺气肿病人。 发病高峰为70岁，男为女的2-3倍。 肺气肿肺气肿病因 肺组织内的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力不平衡的结果，其主要原因是吸烟。 吸烟使肺内中性白细胞增加，并刺激释放中性弹性蛋白酶。 中性白细胞和弹性蛋白酶巨噬细胞破坏了肺弹性蛋白和胶元导致了肺气肿。 吸烟还阻止-1-抗胰蛋白酶（A1A）的形成和干扰已损坏弹性蛋白和胶元的修复。 肺气肿肺气肿病因及病理过程 -1抗胰蛋白酶缺乏（A1AD）是另一病因。 肝细胞突变使酶在肝细胞内不能发生聚合作用，从而产生A1AD。 血浆内酶的缺乏或不足，不能灭活肺内的中性弹性蛋白酶，导致肺泡壁的破坏。 肺气肿肺气肿病理 根据病变在肺小叶内部位，可分为 4种： 小叶中心型 全小叶型 间隔旁型 疤痕旁（不规则）型 nullnullnullnull肺气肿肺气肿临床表现 干咳，进行性劳累后呼吸困难。 肺内过度充气，呼吸肌过度活动，肌肉消瘦，新陈代谢率增高。 血气较正常，PaO2较低，但在晚期才低于正常。肺气肿肺气肿肺功能改变 肺容量增加，气流减少，CO弥散增加。 TLC增加 RV 增加 FEV1减少 DLCO增加肺气肿肺气肿胸片 肺容量增加 右肺高>=29.9cm(阳性率70%,假阳性率5%) 右膈位于第7前肋以下 側位上右膈高度<2.7cm(80%为中至重度肺气肿) 正位上右膈高度<1.5cm 胸骨后间隙>4.4cm 肺气肿肺气肿胸片 肺周围部纹理减少 心影缩小(心胸比率<46%) 肺大泡 肺动脉高压 刀鞘状胸内气管(冠状径/矢状径<0.6,至少95%有COPD) nullnull肺气肿肺气肿HRCT 小叶中心型 多见于吸烟者,早期改变为小叶中心呼吸细支气管扩张,上肺部最严重,进展时病变融合 HRCT上为直径几mm的圆形,无壁低密度区,成群的位于小叶中心傍,在常规CT上常不能发现肺气肿肺气肿HRCT 小叶中心型 上肺部严重 进展时病变融合,可累及大部 或全部肺 小叶,此时不易和全小叶肺气肿区别, 其周围多少可见到早期的小叶中心型 肺气肿存在 nullnullnullnullnullnull肺气肿肺气肿HRCT 全小叶型肺气肿 典型的见于 -1-抗胰蛋白酶缺乏者,也可见于吸烟者及老年人中,病变累及全部肺小叶,肺下叶多见 CT表现为较大范围的无边缘的低密度区,严重者使肺结构呈简化状,轻,中度者易漏诊nullnullnullnullnullnull肺气肿肺气肿HRCT 间隔旁型肺气肿 累及肺小叶远侧部分,故多位于胸膜下 在年青人中 常伴有自发性气胸 大于1cm以上时称肺大泡 HRCT的敏感性很高 nullnullnullnullnull肺气肿肺气肿HRCT 疤痕旁型或不规则型肺气肿 发生在疤痕区周围 和肺小叶的解剖无肯定的关系 见于肺结核,尘肺,弥漫性肺纤维化等中nullnullnullnullnullnull肺气肿肺气肿HRCT在肺气肿诊断中的应用 胸片不敏感,尸检中呈中,重度肺气肿者, 胸片检出率仅各为41%和67% 肺组织破坏30%以上,才能出现肺功能改变 肺气肿肺气肿HRCT在肺气肿诊断中的应用 HRCT的诊断敏感性很高 它可预测肺气肿的病理分型,以小叶中心型最可靠(相关系数0.85-0.91)肺气肿肺气肿CT较肺功能检查为敏感 肺功能报告有肺气肿者中,90.1-96%CT上均有肺气肿表现 肺功能报告正常者中,66.7-69%CT上均有肺气肿表现(Sanders1988,潘纪戍等1995)肺气肿肺气肿CT诊断肺气肿仍有限度 直径<0.5mm或面积<0.25mm2的局灶性破坏区仍无法显示 对最早期肺气肿的诊断仍不敏感,也不能除外肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿的CT定量诊断 “密度面具（density mask）”法 正常人平均肺CT值为-81628HU（我国）或-81337HU（国外）。 选择性地把CT值低于-910HU的像素明亮起来,把肺气肿区域勾画出来。 低于-960HU者为较严重肺气肿区，-856至- 910者为轻度肺气肿。 肺气肿像素区和正常肺区的比例为像素指数（PI） nullnull肺气肿肺气肿肺气肿的动态CT扫描 正常人呼气时肺密度呈均匀性增加,CT值平均增加200HU,肺体积缩小。 肺气肿时,呼气后肺密度不(或少)增加,CT值增加<100HU,肺体积不(或少)缩小 空气潴留时有同样表现肺气肿肺气肿治疗 肺移植 多用于A1AD病人，55岁以下可作双側移植，5年存活率50%；单侧移植可放宽至65岁。 肺减容术 >65岁者可行LVRS，切除最严重的肺气肿区（可达全肺的20-30%）,可望减轻症状,改善生活质量，死亡率9-12%。影像学用于手术前定位和测定病变容积。CT用于选择病例，以病变限于上部，两膈低平者为好。nullnull肺气肿肺气肿治疗 酶置换疗法 用于A1AD者，以前的静注酶法，已为吸入、口服及基因治疗技术取代。 树脂酸疗法 阻止中性弹性蛋白酶的活动，减少肺损害。 CT用于治疗效果的观察。支气管扩张的CT诊断支气管扩张的CT诊断北京医院放射科 潘纪戍支气管扩张支气管扩张定义 不可恢复的周围气道管腔扩大。 ‘牵引性支扩’指在肺纤维化中见到的支扩 ‘可恢复性支扩’指在急性肺实变或肺不张中的一时性支气管管腔扩大 null支气管扩张支气管扩张 二十世纪初本病多见于幼儿时期的肺部坏死性细菌感染后，特别是百日咳、流感和结核等病。这种典型的支气管扩张在发达国家中已明显减少 由于医学的进步，许多幼儿期的疾病存活至成年期的可能性增加了。例如囊性纤维化、低丙种球蛋白血症及不动纤毛综合症等。此外，在获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)病人及心肺移植和骨髓移植术后，都可以有明显的支气管扩张。 支气管扩张支气管扩张病理 支气管扩张好侵犯中等大小的支气管。 支气管管壁有单核细胞浸润，纤毛上皮变性退化，代之以鳞状或柱状上皮。最后，支气管壁的弹力层丧失，支气管肌肉和软骨破坏，伴有支气管动脉新血管形成。 化脓菌和病毒感染所致者中，多见于两下肺；继发于结核或其它肉芽肿病者，多见于上叶和下叶背段。 支气管扩张支气管扩张分型 Reid根据支气管扩张的严重程度和远侧支气管、细支气管的闭塞程度结合病理和支气管造影所见，把本病分为３型： ⑴柱状支气管扩张 ⑵静脉曲张状支气管扩张 ⑶囊状支气管扩张， null支气管扩张支气管扩张临床表现 主要床症状为咳嗽、吐脓痰，痰量根据病变的严重程度而异。 50％的老年患者有咳血，但少见于儿童。 若病变广泛，可出现气短，约1/３患者出现杵状指，少数可有肺脓肿。 肺功能检查中常有气道阻塞性改变。 支气管扩张支气管扩张胸片 在80～90％病人中，胸片上或多或少有可提示为支气管扩张的征象。 肺纹理边缘模糊。支气管壁增厚，呈平行的线状(轨道征)。 囊状支气管扩张中可见呈多发薄壁的环状影，其中可有气液平面。 没有一项胸片表现对诊断本病是特征性的。 nullnull支气管扩张支气管扩张支气管造影 是确诊有无支气管扩张及其严重程度和范围的最正确的方法 。 是侵入性方法，有一定危险性，包括对局部麻醉药的过敏反应，对造影剂的过敏或异物反应，造影时暂时的通气和弥散功能障碍以及造影剂充盈细支气管而引起的肺泡炎等。 nullnullnullnull支气管扩张支气管扩张CT扫描方法 从肺尖至肺底作间隔10mm,层厚1-1.5 mm的HRCT扫描是常用方法,常规7-10mm层厚可漏诊许多支扩。 有咯血者在上,下肺部作HRCT扫描,从隆突至下肺静脉作间隔10mm,层厚5mm的连续扫描 薄层(3mm)螺旋CT扫描，检出率要优于常规HRCT（50例中，HRCT漏诊4例，Lucidarme,1996)。 支气管扩张支气管扩张柱状支气管扩张 印戒征 正常人支气管内径和邻近肺动脉分支直径相似或血管稍大。 正常比例平均为0.62± 0.13SD,当比例倒置时，指出有支气管扩张。nullnullnullnull支气管扩张支气管扩张柱状支气管扩张 支气管管壁增厚（轨道征）。 远端不变尖,这在支气管走行和扫描层面平行者中更重要（因见不到印戒征）。 向周围延伸，肺外围3cm处还能见到，正常人:支扩为10%:95%nullnullnullnullnull支气管扩张支气管扩张静脉曲张状支气管扩张 支气管与扫描层面平行时见管壁不规则,呈串珠状。 支气管与扫描层面垂直时呈柱状支扩状。nullnullnull支气管扩张支气管扩张囊状支气管扩张 最严重,常呈一群或一束多发性含气液的囊,充满液体时表现为‘一串葡萄’状。 在扩张的下垂部见到气液平面是特征性表现。nullnullnullnullnull支气管扩张支气管扩张 CT上的支扩类型在同一病人中可随扫描方法和层厚而变动。 同一病人中可有几种类型的支扩共存。 因此，病变的类型没有病变的范围重要。 nullnullnullnull null支气管扩张支气管扩张间接征像 支气管管壁增厚 粘液嵌塞,树芽征 肺萎陷 肺实变 空气潴留 支气管扩张支气管扩张间接征像 支气管管壁增厚，不一定必备。 粘液嵌塞，树芽征：气道内浓缩的分泌物取代了空气。呈结节、管状或分支结构，密度较低，可有钙化。很大时可误为血管，增强扫描可区别。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull支气管扩张支气管扩张间接表现 肺萎陷 肺实变 空气潴留 表现为马赛克征，70例支扩累及52%肺叶，其中20% 肺叶在吸气时有低密度区，呼气时为34%，17%位于无支扩区，预示将来会发生支扩(Hansell,1994)。也暗示和闭塞性细支气管炎的关系。 nullnullnullnullnullnullnull支气管扩张支气管扩张伪影影响支扩张的正确性 1. 呼吸所致之“双重血管”。 2. 心搏所致 之“星状”伪影。 nullnull支气管扩张支气管扩张特殊病因 囊性纤维化（CF） 一种常染色体隐性遗传缺陷。气道黏液中水含量减少，导致黏液廓清降低，出现气道黏液嵌塞和易感染。 HRCT ：全叶囊状或柱状支扩，多位于肺门周围及上叶；管壁增厚；黏液嵌塞；肺不张；小气道异常；肺容积减少，马塞克灌注；空气潴留。nullnull支气管扩张支气管扩张特殊病因 过敏性支气管肺曲菌病 （ABPA） 哮喘病人对腔内生长曲菌的I、III型过敏反应。嗜酸性细胞增多。 HRCT：中央型囊状支扩 ；黏液嵌塞（28%CT值高）；肺不张；周围分布的实变或磨玻璃影；马塞克灌注；空气潴留。 支气管扩张支气管扩张特殊病因 ABPA 和哮喘的鉴别（ABPA：Asthma) 支扩 95%：29% 小叶中央结节 93%：28% 黏液嵌塞 67%：4% （Ward,1999) nullnullnull支气管扩张支气管扩张特殊病因 非结核性分枝杆菌（NTMB）感染 NTMB普遍存在于环境中，鸟型者易致肺病。 典型NTMB感染似结核，非典型者多见于老年人，病理见细支气管嵌塞或周围肉芽肿。 HRCT：支扩，好发于中、舌叶；小或大的结节；一或两侧斑片状实变；薄或厚壁空洞；树芽征；胸水（肥厚）；肺门/纵隔淋巴肿。nullnull支气管扩张支气管扩张AIDS 链球菌、噬血杆菌、假单胞菌属（绿脓杆菌）及结核、霉菌等所致肺炎或支气管炎可加速发生支扩。 也可无肺炎，可能和HIV直接破坏肺免疫系统有关。 HRCT 多叶支扩，下叶多见，管壁厚，黏液嵌塞，树芽征nullnullnull支气管扩张支气管扩张诊断可靠性 与支气管造影比较,常规CT的敏感性 60-80%,特异性90-100%.HRCT的敏感性97%,特异性93%。 5%支气管造影无异常的支气管中，HRCT都有支扩。支气管扩张支气管扩张临床意义 HRCT显示一侧性以下支扩,可考虑手术.如拟作手术,应作支气管造影,以正确定位。 HRCT显示为广泛性或两側性支扩时,不能再作手术。慢性支气管炎慢性支气管炎 无明确的定义,多根据临床定义（2年以上连续3个月咳嗽）。发病率20%。 病理上见支气管壁增厚,粘液腺增大,平滑 肌增厚和感染,常伴有小气道病和肺气肿。 慢性支气管炎慢性支气管炎胸片 大部分正常；肺纹理增加（18%），管壁增厚，肺门区见直径4-7mm环影。 HRCT 支气管管壁增厚（33%），局部空气潴留。 nullnull支气管哮喘支气管哮喘 为伴有反复发作的气道敏感性增加，可恢复的气道阻力增加疾病。发病率：成人5%，儿童10%。 病理 有支气管壁增厚,分泌过度形成粘液嵌塞，肺过度膨胀。 肺功能 发作时气道阻力增加，导致TLC、RV增加，VC减少，表明有空气潴留。 支气管哮喘支气管哮喘胸片 无合并症者发病时：过度充气（20-70%）、支气管壁增厚（>1mm、轨道征）、肺门轻度增大（10%）。 合并症： 实变、肺不张、黏液嵌塞、气胸、纵膈积气、过敏性支气管肺曲菌病。nullnull支气管哮喘支气管哮喘HRCT 68-90%有改变。 支气管管壁增厚（16-82-92%），管壁厚度>管径的1/8。 支气管管腔增大（柱状支扩）（29-56-77%）。 低衰减区（空气潴留） 大支气管内的黏液嵌塞 小叶中央小致密影null 小气道病变的HRCT 小气道病变的HRCT卫生部北京医院放射科 潘纪戍小气道病变的病因小气道病变的病因 小气道为直径小于2-3mm的气道,包括终末细支气管和呼吸细支气管。 小气道病变常见，为气道病变中的一大亚群。细支气管炎指累及小气道的病变，是多种炎症或感染过程的结果。 常见的病因：肺感染、吸烟、结缔组织和自家免疫性疾病、毒气吸入、药物毒性和包括肺在内的器官移植。 小气道的解剖和生理 小气道的解剖和生理 气道可简便的分为3部分： 1，传送部 自气管起，经至少16次分支后终于终末细支气管。作用为传送气体，无肺泡。为解剖死腔，气流速率高，气流容积低，约150mL。 2，过渡部 为呼吸细支气管，肺泡管。有传送和呼吸双重作用。 3，呼吸部 为气道盲端由肺泡囊组成，作用为气体交换，气流速率低，气流容积高，约3L。小气道的解剖和生理小气道的解剖和生理 >2-3mm的气道为中央气道，<2-3mm者为周围气道。 一个终末细支气管及其以下分支构成一个腺泡，3~12腺泡为一肺小叶。 肺小叶直径1~2.5cm，呈多角形，边缘为小叶间隔。 小叶中心有肺小动脉及终末细支气管。 终末细支气管壁厚0.1mm，在HRCT的分辨率(0.2mm)以下，不可见。直径>0.2mm的小肺动脉，可见。nullnullnull小气道异常小气道异常细支气管炎 为一组主要累及小气道（膜性和呼吸细支气管）的炎性和纤维性疾病。 它们在病因、临床表现、组织学改变上各不相同。 在影像学上鉴别困难，常须活检证实。细支气管炎的分类细支气管炎的分类狭窄（闭塞）型 细支气管由于支气管周围或黏膜下纤维增生而狭窄，甚至完全闭塞，但无活动性炎性肉芽肿。闭塞性细支气管炎为其典型。 增生型 细支气管腔内有肉芽组织息肉和渗出，虽然可充盈管腔，使之闭塞，但不严重累及管壁，如全细支气管炎。null小气道异常的HRCT表现小气道异常的HRCT表现直接表现 正常小叶内细支气管在CT上不可见，若可见时，表现为周围肺部出现扩张含气的呈分支、环状或管状的结构。 为细支气管周围间质纤维化、管壁增厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减低的共同结果。 null细支气管炎的HRCT表现细支气管炎的HRCT表现直接表现 树芽征（TIB） 小叶中央出现小的边缘清楚的结节、线或分枝状软组织密度影。似指套征在小气道中的缩影。 为小气道被脓液、黏液或炎症渗出所扩张或/和充盈的结果。 和小叶内小动脉的鉴别为TIB 边缘较不规则，远端不变细，小分枝的尖部有结节或大泡。 细支气管炎的HRCT表现细支气管炎的HRCT表现直接表现 树芽征（TIB） 发生于：感染、免疫病、先天性病、吸入和特发病。 见于：全细支气管炎、结核或非结核分枝杆菌支气管播散、囊状纤维化、支气管肺炎、任何原因的支气管扩张、任何有脓液或黏液潴留在小气道内的气道病。细支气管炎的HRCT表现细支气管炎的HRCT表现树芽征 TIB 无特异性 可见于：感染 免疫性疾病 先天性疾病 吸入性病变 特发性病变nullnullnullnull细支气管炎的HRCT表现细支气管炎的HRCT表现间接表现 亚段肺不张（局灶、区域或三角形磨玻璃影）。 空气潴留或过度充气。 马塞克灌注。 小叶中心结节，<1cm，边缘模糊的圆形磨玻璃影。 全细支气管炎全细支气管炎 原因不明的慢性炎症疾病，多见于东方人。 组织学上为呼吸细支气管周围和腔内的单核细胞炎症浸润，细支气管中央见黄色结节，支扩。 临床可见非特异性进行性呼吸困难，咳嗽，咳痰及慢性副鼻窦炎。 虽然红霉素治疗有效，但远期预后不良。存活率：5年42%，10年25%。 全细支气管炎全细支气管炎胸片 多发性1-5mm边缘模糊结节，开始多见于基底部。 HRCT 1，小叶中心分布的1-3mm、边缘模糊小结节，距小叶边缘2-3mm（细支气管内炎症）。 2，与结节相连的分支、线状影（树芽征）。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或卵圆形结构和小叶中心支气管血管束相连。 3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌注，空气潴留（肺周围部透明）。 和其它原因所致广泛支扩相似。 nullnullnullnull呼吸细支气管炎呼吸细支气管炎也称吸烟者细支气管炎 病理 呼吸细支气管轻度炎症，管腔及邻近肺泡内色素性巨噬细胞堆积。 临床 多无症状 呼吸细支气管炎呼吸细支气管炎胸片 多正常 HRCT 散在磨玻璃影区 微结节 敏感性低，特异性高null呼吸细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）呼吸细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）指有症状的呼吸细支气管炎 临床上有长期的重度吸烟史，慢性咳嗽、呼吸困难和限制性肺功能改变。 病理上见除RB外，有轻度纤维疤痕自气道向肺泡延伸，气腔内有大量巨噬细胞，有人认为是脱屑性间质性肺炎的变种。 呼吸细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）呼吸细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）胸片 70%可见网结节影，细小、弥漫，有的以下肺为多。 HRCT 微结节，2-3mm，边缘模糊，上野为多（27%）。 磨玻璃影（20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征。 无特异性，诊断须开胸活检。 nullnull滤泡性细支气管炎滤泡性细支气管炎 病理：为细支气管壁淋巴样滤泡过度增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄。 常伴有类风湿性关节炎，Sjogren综合征或家族性免疫缺损者。 胸片：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心3-12mm结节，斑片状磨玻璃影，轻度支气管扩张。nullnull细胞性细支气管炎细胞性细支气管炎 累及细支气管壁或腔的活动性炎症，病因有病毒、支原体、结核或曲菌；少数不吸收可演变为闭塞性细支气管炎。也可继发于哮喘、吸入性肺炎、慢支、过敏性肺炎。 HRCT 直接：树芽征；间接：空气潴留、亚段不张、磨玻璃影、实变。nullnull闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎也称缩窄性细支气管炎 细支气管由于周围炎症或黏膜下纤维增生发生向心性阻塞，而少有炎症肉芽组织。 不多见,可由多种原因引起,如毒气性,感染后,伴结締组织病,器官移植合并症等，也可为特发性。 最常见症状为呼吸困难，FEV1%<60%。＜闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎胸片 正常，过度充气，肺纹理减少，网结节致密影，支扩。 HRCT 反映了支气管阻塞和空气贮留后的肺通气和灌注异常。 肺密度减低区，其内血管变细，但无扭曲。 斑片分布的马塞克灌注，呼气时更明显。 支气管壁增厚和/或支气管扩张。 2-4mm小叶内分支影或模糊结节影。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullBOOPBOOPBOOP（伴机化性肺炎的闭塞性细支气管炎） 细支气管和肺泡管腔内有肉芽肿息肉，并有斑片状机化性肺炎。1/3无闭塞性细支气管炎，故也称隐原性机化性肺炎（COP）。 临床常有数月干咳，低热，不适和气短。 肺功能为限制性改变。BOOP/COPBOOP/COPHRCT表现 两侧斑片状气腔实变（80%）。 磨玻璃影（60%）。 病变多分布在胸膜下或支气管血管周围。 细支气管周围小结节（30-50%）。 支气管壁增厚或扩张。nullnullnullnullnullnull小气道病变小结小气道病变小结 细支气管炎和细支气管扩张是小气道的非特异性炎症过程，有各种、有时是特征性的HRCT表现。 熟悉这些疾病的影像学表现对作出准确诊断是非常重要的。 但在许多情况下，仍须开胸活检。