病理学重点总结

..PAGE-优选病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为:萎缩,肥大,增生,化生适应：细胞由其构成的组织器官对内外环境中的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应目的避免细胞组织损伤是机体的调节能力体现包括萎缩肥大增生化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩：生殖系统的萎缩病理性萎缩:1营养不良性萎缩.：蛋白质摄入不足或消耗过多血液供应不足2压迫性萎缩.：组织器官长期压迫造成缺血缺氧3失用性萎缩.：可因器官长期负荷减少功能代谢地下所致4去神经性萎缩：因运动神经或轴突损害引起萎缩5内分泌性萎缩.：内分泌功能下降引起靶器官萎缩6老化和损伤性萎缩：二.肥大（hypertrophy）由于功能增加合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大称肥大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。实质细胞的增大伴有间质细胞的增多（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:生理性肥大：代偿性肥大：锻炼肌肉增粗内分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宫平滑肌肥大病理性肥大：代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢增生（hyperplasia）组织器官实质细胞的数量增多的现象。大体：弥漫性.局灶性组织器官均匀弥漫性增大或形成多发性结节镜下：与正常相差不大，细胞数量多，核正常或稍大增生的分类生理性增生：代偿性增生：切掉的肝肝细胞增生，捐血内分泌性增生：青春期女性乳腺增生月经周期子宫腺体增生病理性增生：代偿性增生：组织损伤后肉芽组织形成炎症反应引起增生内分泌性增生雌激素绝对增加导致子宫腺体增生肥大与增生的关系：往往相伴存在增殖分裂能力强的：子宫乳腺增生和肥大的结果增殖分裂能力弱的：肌肉脑细胞是肥大的结果化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)特点：1通常发生在分裂增殖能力较强的2化生不是由分化成熟的细胞直接转化而是由具有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来3本质基因重新程序化表达化生类型：上皮组织的化生.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈柱状上皮的化生：肠上皮化生发生于胃粘膜（胃黏膜转变为小肠粘膜上皮组织）间叶组织的化生：骨组织化生多见于间叶组织、纤维组织（成纤维细胞损伤后转为骨细胞）意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会理因素机制：细胞膜损伤线粒体损伤活性氧类物质损伤胞质游离钙损伤缺血缺氧化学损伤遗传变异细胞损伤：当环境改变超过组织和细胞的适应能力后可引起细胞间质发生物质代谢组织化学异常变化损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)可逆性细胞损伤变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）简称水变性细胞出现的最早病变起因于细胞容积细质离子浓度调节机制改变1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+积聚、吸引H2O进入细胞内。（乳酸，无机磷酸增多更吸水）形态改变①肉眼观察大体标本：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。结局：病因去除，恢复正常。例子：肝浊肿肝细胞水肿大体标本：肝肿胀，被膜紧X，，切面隆起，边缘稍外翻，组织失去光泽肝浊肿肝细胞水肿镜下观察：（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养不良、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制①肝细胞脂肪酸增多：1由于高脂饮食，营养不良体内脂肪分解过多的脂肪酸从血液进入细胞使肝细胞脂肪酸内增多，2缺氧导致乳酸转化为脂肪酸，3氧化障碍导致脂肪酸的利用降低。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白和载脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出脂肪在细胞堆积。4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。肝脂肪样变大体标本：肝轻度的肿胀，边缘钝，切面肝实质隆起，呈弥漫性黄色，间质明显下陷肝脂肪样变镜下观察：细胞分布：1肝细胞呈肿胀状态，肝索增宽，肝血窦变窄，2细胞形态：部分肿胀肝细胞中有大小不等的圆形空泡，细胞核：核被空泡挤在一侧或呈月牙形或不见；3部分肝细胞充满伊红色颗粒或如气球样4血管周围有炎症细胞浸润病例：槟榔肝虎斑心（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：生理性病理性结缔组织增生胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B因血浆蛋白渗入基底膜代谢物沉积玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积因具有淀粉特征而得名1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素:A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。红胆素：病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢失调导致钙盐沉积体内导致正常组织内的多发性钙化后果：可形成结石细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:病理性死亡坏死和生理性死亡：凋亡*坏死（necrosis）坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:1细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志核固缩、碎裂、溶解2细胞质的变化：核糖体减少变形蛋白增多线粒体内质网空泡状3质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚4坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱坏死区呈灰黄干燥质实状态称凝固性坏死．A常见心、肾、脾、肝等器官B．多因缺血缺氧引起C．肉眼观为与周围分界清楚D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解延缓过程之故。液化性坏死:由于坏死组织可凝固的蛋白质少坏死细胞自身浸润中性粒细胞释放大量水解酶或组织富含水分组织坏死后易发生溶解液化称为液化性坏死A．坏死组织呈液态；B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺A．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死:病变部位形成细丝状颗粒状或小条状无结构物质似纤维染色性质故称纤维素样坏死结缔组织小血管常见A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C．多是崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。干酪样坏死（caseousnecrosis）：因病灶含脂质多坏死呈黄色似奶酪故称为干酪样坏死A．是结核病的特征性病变B．肉眼观似奶酪或豆渣C．光镜观细胞和组织结构均消失。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染重,明显坏死的结局:1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬3分离、排出：形成缺损A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形成的深在性盲管。D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织血栓脓液异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指坏死组织太大肉芽组织难以向中心完全长入由周围的肉芽组织包围5钙化：*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章损伤的修复损伤的修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程称为修复可分完全修复部分修复修复的形式:再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复称为再生纤维性修复:由纤维结缔组织来修复以后形成瘢痕故称瘢痕修复&再生包括生理性再生.病理性再生按再生能力的强弱:1.不稳定细胞:又称持续分裂细胞具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。稳定细胞:又称静止细胞在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。永久性细胞:非分裂细胞无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。干细胞分类：胚胎干细胞（源自胚胎）成体干细胞（可更新的组织存在造血干细胞表皮干细胞）诱导性多能干细胞（通过体外基因转染技术成体细胞获得的一类干细胞）各种组织的再生：1上皮组织再生县委组织再生软骨组织再生由底部或周围的细胞分化再生2血管再生是血管以生芽的方式内皮细胞分裂形突起形成细胞索再出现官腔再与其它血管吻合3肌组织神经组织都是以修补形成瘢痕形式再生影响再生的因素：细胞外基质在细胞再生起作用生长因子抑制素与接触抑制（二）纤维修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽得名肉芽组织镜下三种成分构成：① 新生的毛细血管② 纤维母细胞③炎性渗出成分。肉芽组织的作用：①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。例子：子宫颈肉芽组织瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成纤维束玻璃样变。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。.镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体的影响包括两个方面：1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损使器官保持完整性②使组织器官保持其坚固性。2对机体不利的一面①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻②瘢痕性粘连③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩（指瘢痕组织突出皮肤表面向周围不规则扩延）。肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制肉芽组织在组织受损的2到3天成纤维和血管内皮细胞的增殖后形成纤维性瘢痕组织：1血管的形成2成纤维细胞的增殖和迁移3细胞外基质成分积聚，纤维组织重建（三）创伤愈合:是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。（一）皮肤创伤愈合的基本过程：1. 伤口的早期变化：1组织坏死血管断裂2出现炎症中性粒细胞伤口处出现炎症反应3天后巨噬细胞出现。3渗出血液渗出液纤维蛋白凝结成块保护伤口2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成:损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。4表皮及其他的组织再生：创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是:①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本过程:1.血肿形成：骨折造成大出血形成血肿并发生凝固还有炎症反应纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。3.骨性骨痂形成：由纤维性骨痂分化出骨母细胞形成类骨组织再转为编织骨即骨性骨痂4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章局部血液循环障碍正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。原因：血管舒X神经兴奋增高收缩神经兴奋降低特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩X，血液输入量增加。分类:生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：①炎症性充血②减压后充血(大量抽放腹水)③侧枝循环性充血。病变:大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热镜下：局部细动脉及毛细血管扩X、充血结局:1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。2.促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。特点：为被动过程分为:全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因:1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。3心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。病变:大体：1器官肿胀，变大变重呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），2出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩X，过多的红细胞积聚合。结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血1．肺淤血⑴病因：左心衰导致。⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩X充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩X充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heartfailurecells）心衰细胞：左心衰竭引起的在肺部的吞噬红细胞含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞成为心衰细胞2．肝淤血病因：右心衰导致。病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。慢性：槟榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩X淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。（淤血外；胞变性，胞萎缩，胞消失，脂肪变，似槟榔）⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。（二）出血：是指血液从血管或心腔溢出称为出血。毛细血管出血常发生于慢性出淤血；大动脉静脉则是外伤或炎症肿瘤侵袭的血管壁引起的破裂性出血出血:1血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血（血液流入体腔或组织内）、外出血(血液流出体外）2按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血破裂性出血：由心脏血破裂或血管破裂所致：血管机械性损伤血管壁或心脏病变血管壁周围病变侵袭静脉破裂毛细血管破裂漏出性出血：微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高血液通过内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出到血管外原因：血管壁的损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏生理性出血：子宫内膜周期性出血。2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化:A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。B.外出血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。漏出性出血20%至25%可发生休克；漏出性出血心脏可导致急性心功能不全，脑出血可压迫重要神经导致死亡（三）血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程为血栓过程血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用内皮细胞的抗凝作用:⑴屏障（把血液的血小板凝血因子和高度促凝作用的内皮下细胞基质分开）⑵抗血小板粘集（合成抑制血小板黏集的物质前列环素PGI2和NO合成ADP酶把ADP装换成具有抗凝的嘌呤核苷酸）⑶抗凝血酶或凝血因子（合成凝血酶受体血栓调节蛋白可激活抗凝因子蛋白C合成S蛋白两者协同灭活凝血因子；可合成相关肝素分子与抗凝因子结合灭活凝血酶和因子）⑷促进纤维蛋白溶解。（合成组织型纤维酶原激活物使纤维蛋白溶解以清除沉着于内皮细胞的表面纤维蛋白）内皮细胞的促凝作用:⑴激活外源凝血过程（内皮损伤时释放组织因子激活外援凝血过程）⑵辅助血小板粘附（释放vW因子介导血小板与内皮下胶原的黏附）⑶抑制纤维蛋白溶解（内皮可分泌抑制纤溶酶原激活物的抑制因子）y 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。血小板的作用:⑴粘附反应（vW因子参与）⑵释放反应（释放凝血因子，CaADP参与）⑶粘集反应（二）血流状态的改变:指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。(原理：.........）静脉比动脉容易发生血栓的原因1：静脉瓣膜处血流不但缓慢而且出现旋涡，血栓形成多以静脉瓣为起点2：静脉薄易受压3：静脉不像动脉随心脏搏动而舒X血流甚至可出现短暂停滞4：血流通过毛细血管到静脉后血黏度增加血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态（遗传性高凝状态和获得性高凝状态（肿瘤））血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。1内皮损伤血小板黏附于其裸露的胶原表面，激活释放血小板颗粒后者又释放其它物质使血小板不断凝集形成血小板小堆；2外援凝血途径启动凝血酶原转为凝血酶使纤维蛋白原转为纤维蛋白后者于内膜处与连接蛋白结合使血小板牢固成为不可逆的血栓，并作为血栓的起点血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（palethrombus）⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，（静脉血栓形成头部后血栓头部其下游出现血流变慢漩涡导致血小板小梁状凝集堆形成里卖面血液凝固再反复交替形成混合血栓）⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓（redthrombus）⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。②镜下：血凝块。透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内主要在毛细血管.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局:a.软化、溶解、吸收b.机化、再通（肉芽组织取代血栓的过程称为血栓的机化；再通：内皮细胞长入受损的血管形成新生的毛细血管与受损的血管相并吻合使阻塞的血管部分重建血流成为再通）c.钙化（若血栓未能软化又未完全机化可发生钙盐沉着成为钙化）血栓对机体的影响:有利的影响1．止血2．防止细菌扩散。不利的影响:⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。⑵栓塞。：附着不牢固掉下形成栓子引起栓塞⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。⑷广泛性出血：DIC微循环内广泛纤维素性血栓形成可导致广泛性出血栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。一、栓子运行的途径:栓子运行的途径与血流方向一致特异：1.交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。栓塞的类型和对机体的影响类型有：血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其它栓塞（肿瘤细胞流入血液骨折骨髓流入血液）（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种1．肺动脉栓塞:血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心2.体循环动脉栓塞:来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死下肢大A、肠系膜A-广泛梗死上肢A、肝A很少发生梗死（二）脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞(gasembolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空气栓塞（由于静脉受损导致外界空气由缺损处进入血流）2．减压病(又称沉箱病、潜水员病由高压环境突然到低压环境导致溶解在血液的气体像CO2N2等迅速游离形成形成气泡导致栓塞)羊水栓塞:在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质c.能否建立有效的侧枝循环（五）梗死（infarction）:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)梗死形成的原因:血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞梗死形成的条件1．供血血管的类型:①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。2．局部组织对缺血的敏感程度梗死的形态特征:1．梗死灶的形态取决于该器官的血管分布方式①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。②不规则地图状，如心梗。③节段，如肠梗死。2．梗死灶的质地取决于坏死的类型。①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。②脑等液化性坏死3．梗死灶的颜色取决于梗死灶的含血量①血量少时，贫血性梗死或白色梗死②血量多时，出血性梗死或红色梗死梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)：出血性梗死贫血性梗死败血性梗死1．贫血性梗死:见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。特点：⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉分支阻塞，局部却血缺氧微血管通透性增加漏血出血很少。⑵多见于心、肾、脾、脑。⑶病理改变：①大体：病灶锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。出血性梗死⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出 ⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。⑶常见的类型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。②肠出血性梗死:常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3．败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。细菌感染来源：梗死前已有感染,细菌来自感染性栓子,细菌来自血液,梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局:取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎心肌梗死：导致心功能不全或死亡脑梗死：失语、偏瘫、死亡四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染坏疽梗死的结局1．引起炎症反应溶解、吸收2．机化、包裹、钙化水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高2．血浆胶体渗透压的降低3．淋巴液回流障碍水肿的病理变化:1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。第四章炎症炎症:具有血管系统的活体组织对局部损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。炎症的条件：1有血管系统2有吞噬清除功能可以说炎症是损伤抗损伤修复的过程炎症的原因（一）物理性因子（高低温机械损伤紫外线放射线）（二）化学性因子1．外源性（强酸强碱氧化剂）2．内源性（坏死组织的分解产物，病理性堆积于体内的代谢产物尿素）（三）生物性因子：（病毒病原体寄生虫）包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。（五）变态反应或异常免疫反应（过敏免疫反应过度）（六）异物手术缝线物质碎片等发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。炎症局部的基本病理变化:变质渗出增生变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液深处的意义：稀释中和毒素减轻毒素对局部组织影响2渗出液有白细胞吞噬杀灭病原体3为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物4出液所含抗体和补体利于消灭病原体5渗出物交织成网限制病原微生物的扩散6病原微生物随渗出液的淋巴回流到局部淋巴结刺激细胞免疫和体液免疫不利：渗出液过多时同时也有压迫阻塞的作用：肺泡影响换气功能胸膜腔积液压迫心脏和肺增生（proliferation）（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。炎症的临床病理联系:急性炎症局部的共同的临床表现:红肿痛热1红：局部血管扩X、充血所致2.肿：血管通透性增高液体细胞成分渗出3.热：动脉充血血流加快代谢旺盛所致4.痛：局部X力增高，牵拉神经末梢渗出物压迫神经末梢；炎症介质的作用5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛炎症的全身的反应:1.发热:为抗体的一种保护性反应外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E22白细胞增高:1）炎症介质作用下的防御反应2）白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值2炎症的意义：1局限致炎因子阻止病原微生物扩散2液体和白细胞可稀释毒素消灭致炎因子3修复损伤修复组织和器官反面：炎症严重时可影响受累组织和器官的功能2炎症伴发的大量渗出物累及重要器官3炎症引起的增生反应造成重要的影响4长期的慢性炎症刺激还可以诱发某些肿瘤炎症的分类器官病变程度基本病变性质炎症持续时间(二）急性炎症的是机体对致炎因子的快速反应目的是把白细胞和血浆蛋白运送到炎症病灶杀伤和清除致炎因子急性炎症的血管发生改变：1血流动力学的改变引起血流量的增加2血管通透性增加把血浆蛋白和白细胞送到血管外组织一、急性炎症过程中血流动力学改变血液动力学改变及顺序（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩X和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）二.血管通透性增加1内皮细胞收缩：组胺等炎症介质作用于内皮细胞受体引起其收缩，内皮细胞出现线了缝隙导致血管通透性增加2内皮细胞损伤烧伤或化脓菌感染等严重损伤可引起内皮细胞坏死脱落引起血管通透性增加明显发生迅速可持续几小时到几天至修复为止3内皮细胞的穿胞作用增强4新生毛细血管高通透性修复过程新生毛细血管内皮连接不全导致.急性炎症（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。(3)各种致炎因子均可能造成。慢性炎症（1）持续几周以上，可反复发作。（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。急性炎症过程中的白细胞反应三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集滚动。①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。②原因：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着:可能的机理A.内皮细胞的电荷变化B.二价阳离子的桥接作用C.粘附分子及其相互作用3.白细胞游出（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程（2）特点A.游出是一种主动的阿米巴样运动。B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。（3） 炎性浸润:白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。4化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动而聚集到病灶的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性4.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬过程:a.识别和粘着b.吞入c.杀灭及降解（2）免疫反应：单核细胞淋巴细胞浆细胞发挥免疫作用（3）组织损伤作用：作用剧烈可损伤正常细胞组织炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质来源1细胞释放的炎症介质:血管活胺：花生四烯酸代谢产物2白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子3体液中产生的炎症介质:激肽、补体和凝血三大系统。（3）主要类型:①血管活性胺②花生四烯酸代谢产物③血浆蛋白急性炎症的类型(渗出性炎症)浆液性炎症纤维素性炎症化脓性炎症出血性炎症（一）浆液性炎:以浆液渗出为主，多发生于粘膜浆膜滑膜和疏松的结缔组织粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎（二）纤维素性炎:发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心包脏壁层呈“绒毛状”③在肺等疏松组织可发生组织“实变”（三）化脓性炎:特点：①多由化脓菌感染所致。②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。。性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞化脓性炎症分为：A.表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓B.蜂窝织炎:a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性链球菌引起c.容易扩散C．脓肿:a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c.主要由金黄色葡萄球菌引起d.特定部位的脓肿疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：多个疖的融合（四）出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）常见于急性传染病有炎症的基本病变，不同于出血急性炎症的结局:1.痊愈.2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎3）血道扩散病原微生物可通过淋巴道侵入血液循环菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状但从血液可查到细菌毒血症：细菌毒素产物或毒素被吸收入血并引起全身中毒症状。血培养查不到病原菌（唯一病原菌不进入血液）败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应慢性炎症(增生性炎):（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为非特异性增生性炎:A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞B.组织破坏：炎细胞的产物引起C.纤维母细胞增生、小血管实质细胞、上皮细胞增生代替损伤的组织D.一般形成瘢痕临床上可表现一些特殊的形式：a.炎性息肉b.炎性假瘤肉芽肿性炎:A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞D.肉芽肿分类：感染性肉芽肿：如结核、麻风等病原微生物不易被消化引起机体的细胞免疫反应异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等异物长期刺激而形成的慢性炎症LM：①胞体大，扁平，境界不清②核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁③胞浆丰富，红染EM：①核内常染色质↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）*功能：①分泌某些化学物质，杀菌。②在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓第五章肿瘤肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:肿瘤性增生非肿瘤性增生性质非机体生存所需机体生存所需组织分化程度不成熟（低）成熟（高）生长限制性无有浸润和转移可有无[肿瘤的组织结构]肿瘤组织分为肿瘤实质和肿瘤间质（1）实质:①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义：它决定：A.各种肿瘤的组织来源B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断依据C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度判断D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性(2)间质:①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。②意义：A.支架及营养等作用B.机体抗肿瘤免疫反应C.促进肿瘤的生长，浸润和转移D.限制肿瘤扩散(3)实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性,：肿瘤细胞与其正常细胞的差异结构异形性：肿瘤细胞构成的组织结构在空间排列上与正常组织的差异肿瘤细胞异形性:瘤细胞的多形性体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。瘤细胞核的多形性核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点[瘤细胞异型性的特点]大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。肿瘤的命名:1.良性肿瘤：部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构发生于淋巴造血组织生殖细胞的都是恶性肿瘤特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤"blastoma":2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤4．以“病”、“症”命名：白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名：Hodgkin‘s病，Paget’s病,Ewing‘s瘤；Wilm’s瘤6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚,影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可多发生在体表、体腔、管道呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状恶性肿瘤外生长同时有浸润易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延:指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润:指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。发生转移是恶性肿瘤的特点并不是所有的恶性肿瘤都会转移转移的主要途径：（1）淋巴道转移:是癌的主要转移的途径肿瘤侵入淋巴管随淋巴流到淋巴结（2）血道转移1.是肉瘤的主要转移的途径肿瘤细胞入血后可达远处器官。2.途径：与血栓栓塞过程相似。3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。4.转移瘤形态上的特点是：“多圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移:1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。肿瘤的分级:Ⅰ级为分化良好，属低度恶性Ⅱ级为分化中等，属中度恶性Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。肿瘤的分期(TNM分期系统)T：肿瘤原发灶，T1~T4N：淋巴结受累，N0~N3M：血行转移（一）良性肿瘤的影响:1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤2．产生过量内分泌物质3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响:1．发热2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。良性与恶性的区别（见书表）:组织分化程度（良：分化好异形性小恶：分化低不好异形性大）核分裂像（无或少不见病理性核分裂多可见病理性核分裂）.生长速度（良：缓慢恶：较快）生长方式（良：膨胀性生长外生长性生长恶：外生长性生长浸润性生长）继发改变（良：少见恶：常见如出血坏死溃疡）转移（良：无恶：可转移）复发（良：不复发或少复发恶：易复发）.对机体影响（良：较小主要为压迫阻塞恶：较大破坏原发部位且转移坏死）[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。小结:良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜：良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大；包膜完整不转移，手术切除复发少。浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。常见肿瘤举例1.上皮性肿瘤：[良性上皮性肿瘤]1）乳头状瘤来源:由覆盖上皮发生的良性肿瘤病变特点:大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。2)腺瘤:由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤;B.纤维腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉状腺瘤。病变特点大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物[恶性上皮性肿瘤]鳞状细胞癌来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化病变特点:大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。a.分化好的鳞癌:Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratinpearl）或癌珠;Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。b.分化差的鳞癌:Ⅰ.无角化珠形成；Ⅱ.细胞间桥Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。2)腺癌:是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型:腺癌.实体癌粘液癌病变特点：A.腺癌大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡；镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。B．粘液癌大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌镜下:Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液Ⅱ.细胞间可见大量粘液。C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。实质多，间质少，称髓样癌实质少、间质多，称硬癌2.间叶组织肿瘤:[良性间叶组织肿瘤]1)纤维瘤来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包膜;切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。2)脂肪瘤来源:由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点：大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常