心脏疾病标志物刘小炜心脏疾病管理心血管疾病是目前全球主要死亡原因,占了所有死因的30%,每年由于心血管疾病死亡的人数大约是一千一百万。如何更好地预防、治疗、监护心血管疾病一直是医学界的重大课题。心脏标志物的联合应用有助于提高检测的灵敏性和特异性,使心脏疾患真正做到早预防,早发现,早治疗。心脏标志物目前临床上常用的心脏标志物有三类:反映心肌损伤的标志物,评估心脏功能的标志物,了解心血管炎症疾病的标志物。反映心肌损伤的标志物肌钙蛋白I肌红蛋白肌酸激酶同工酶(CKMB)肌钙蛋白I心肌肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白,具有T、I、M三种形式,其中只有肌钙蛋白I是仅存于细胞中的,因此最具有心肌特异性,一般在心肌损伤后3~6小时升高,14~20小时达峰值,5~7天恢复正常。肌钙蛋白临床意义由于在无心肌损伤时肌钙蛋白在血液中含量很低,因此也可用于微小心肌损伤(MMD)的诊断,这是以前酶学指标所难以做到的。肌钙蛋白还具有判断预后的价值,对任何冠状动脉疾患病人,即便ECG或其他检查(如运动试验)阴性,只要肌钙蛋白增高,应视为具有高危险性。1.是早期诊断AMI最好的标志物 AMI病人于发病后3~6小时升高,发病10~120小时内检测敏感性达100%,峰值于发病后l0~48小时左右出现,可达参考值的30~40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2~3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK—MB无法判断预后的病人更有意义。2.对不稳定型心绞痛(UAP)预后的判断 UAP患者常有MMD发生,但又达不到AMI的诊断
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。 这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。 UAP患者cTn升高幅度小,经治疗后约2/3以上转阴,说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死,与AMI有本质不同。 cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群。 动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。3.估计梗塞面积和心功能 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性,可用于判断病情轻重,指导正确治疗。 cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关,可反映心肌细胞坏死的数量4.其他MMD,如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。肌红蛋白是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白,当心肌或骨骼肌损伤时,外周血中肌红蛋白水平升高。由于肌红蛋白分子量小,肌细胞损伤后,即刻释放入血,因此,发病后30分钟~2小时即可升高,5~12小时达峰值,18~30小时恢复正常。肌红蛋白螺旋构象图肌红蛋白临床意义 测定血清肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标。但特异性差,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高。增高:见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。在心肌梗死后1.5h即可增高,但1~2d内即恢复正常。肌酸激酶同工酶(CKMB)肌酸激酶作为功能反应的催化酶,在体内广泛分布,其同工酶CKMB则主要存在于心肌细胞中,具有较高的灵敏性和特异性,一般在发病后3~8小时升高,9~30小时达峰值,48~72小时恢复正常。肌酸激酶同工酶的临床意义(1)通常血浆中的CK-MB来自心肌,若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化,且峰值超过参考值上限2倍,又无其他原因可解释时,应考虑AMI. CK-MB用于胸痛发作3小时后诊断AMI阳性率可达50%.6小时的诊断阳性率可达到80%.(2)AMI发作后如未进行溶栓治疗,CK-MB通常在3~8小时出现升高,达峰时在发病后9~30小时,于48~72小时恢复至正常水平。 与总CK测定比较,CK-MB的峰时稍有提前,且消失也较快。(3)以血清CK-MB水平
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AMI的梗塞面积大小存在一定的争论,一般认为,梗塞范围较小者,CK-MB达峰时间较早,恢复正常时间较短。 实际CK—MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗塞的面积相关,由此可认为CK-MB达峰早者比达峰晚者预后好。(4)溶栓治疗时,CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。评估心脏功能的标志物B型利钠肽( BNP)——主要来源于心室,是指示左心室超负荷的最敏感和特异的生化指标,与左室射血分数有极好的相关性(负相关)。射血分数,即LVEF(LeftVentricularEjectionFractions),是指:每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。不同利钠肽水平心血管疾病发病情况18%42%80%89%95%不同利钠肽水平心力衰竭发病情况心血管炎症疾病的标志物同型半胱氨酸——是蛋氨酸代谢的中间产物,它可通过促进过氧化物及自由基生成等机制影响血管动脉粥样硬化进程,成为血管闭塞性疾病的常见危险因素。推荐参考值<10umol/L:良好随访10-12umol/L:临界对有症状的患者进行治疗12-30umol/L:中度升高>30umol/L:严重升高所有患者均需采取一定的干预措施异常增高的HCY进入血液循环后,产生大量自由基,启动膜脂质过氧化反应,导致微血管内皮细胞损伤和功能减退。高HCY可诱导微血管平滑肌细胞增殖,促进血小板粘附和聚集,加速微血管硬化和血栓形成。高HCY血症通过上述机制影响肾脏内皮细胞及肾小球基底膜细胞功能,导致肾小球过滤增加,进而引发蛋白尿。高同型半胱氨酸血症的临床意义同型半胱氨酸代谢THFVit.B12MTHFRCBSVit.B6叶酸循环蛋氨酸再甲基化同型半胱氨酸胱硫醚半胱氨酸食物蛋白转甲基化RR-CH3THF:四氢叶酸CBS:胱硫醚-B合成酶MTHFR:5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶高同型半胱氨酸血症的相关因素遗传缺陷疾病药物生活方式因素MTHFR多态性(常见)B族维生素缺乏(叶酸、Vit.B12、B6、B2)抗癫痫药低体力活动CBS缺乏(罕见)肾功能不全甲氨蝶呤吸烟吸收障碍/慢性炎症性肠病奥美拉唑高胆固醇摄入糖尿病茶碱高咖啡摄入甲状腺功能减退二甲双胍营养不良高同型半胱氨酸血症治疗血管性疾病症状HCY>10umol/L心血管疾病风险HCY>10umol/L年龄>50岁的健康人群有维生素缺乏风险的人群HCY>12umol/L生活方式改变和/或补充叶酸、维生素B12和B64-6周后复查<10umol>10umol继续治疗增加剂量专科医师评估(无反应者)预防(可选)心脏标志物推荐检测人群肌钙蛋白2型糖尿病高血压有心肌梗塞家族史有冠状动脉粥样硬化性心脏病有脑梗塞史其它如肥胖、脂代谢紊乱等冠心病高危人群脑钠肽糖尿病高血压有冠状动脉粥样硬化性心脏病史老年人(>60岁)同型半胱氨酸冠心病心肌梗塞颈动脉粥样硬化外周动脉阻塞性疾病中风静脉栓塞肺动脉栓塞糖尿病冠心病家族史高血压血脂代谢紊乱肾功能不全代谢综合症吸烟谢谢!