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糖尿病酮症酸中毒教学版.ppt

糖尿病酮症酸中毒教学版

寻树问草
2019-04-29 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《糖尿病酮症酸中毒教学版ppt》,可适用于高等教育领域

糖尿病酮症酸中毒教学版定义糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA)是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。概述DKA是型糖尿病突出的并发症也多见于型糖尿病。是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为发明胰岛素以后降至mdash在非专业化的医疗机构仍高达。且死亡率随增龄而增加。造成死亡的原因:低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等诱发糖尿病酮症酸中毒的原因原因未知心肌梗塞感染新诊断型糖尿病治疗错误其它原因发病机制胰岛素分泌量darrdarr升糖激素分泌uarruarr<病理生理>脂肪分解uarr高血糖乙酰CoAuarr草酰乙酸darr酮体beta羟丁酸uarr丙酮uarr柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸uarr肝儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素经肺呼出烂苹果味发病机制INS肝糖血血糖细胞外液高渗细胞内脱水水电解质丢失游离脂肪酸(肝内)血酮体大量酮体(乙酰乙酸beta羟丁酸、丙酮)周围组织肾血浆NaHCO酮尿血PH代酸*临床表现症状和体征糖尿病症状加重:肢软无力极度口渴多饮多尿体重下降。消化道症状:早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢引起呼吸改变。当pH时可引起深而快的呼吸(Kussmaul呼吸)当pH时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状:有头痛、头晕、萎靡、倦怠继而烦躁、嗜睡,意识障碍、昏迷。脱水和休克症状:脱水达体重的可出现尿量减少皮肤干燥、眼球下陷等脱水达体重的时可有循环衰竭如血压下降、心率加速重者可危及生命。实验室检查血糖:升高一般在mmolLmmolL。mmolL多有脱水mmolL则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮:血酮升高mmolLmmolL(mgdl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。血钠:一般mmolL少数正常亦可高于正常。血钾:一般初期正常或低但失水和酸中毒可升高。血PH:代偿期血pH在正常范围内失代偿期常pH。碳酸氢盐降低。阴离子间隙:正常DKA时增大属阴离子间隙性酸中毒。公式:阴离子间隙=(钠钾)mdash(氯碳酸氢盐)血浆渗透压:正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可mOsmL。公式:血浆渗透压=(钠钾)血糖(mmolL)尿素氮(mmolL)外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高白细胞在无感染的情况下可增高提示失水后血液浓缩。诊断诊断标准对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA分级碳酸氢盐(mmolL)pH轻度中度重度鉴别诊断与糖尿病有关的急症鉴别饥饿性酮症:有进食少的病史虽有酮症酸中毒但无糖尿病史血糖不高尿糖(-)。热量摄入不足体内脂肪大量分解所造成。糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征:血糖mmolL血浆渗透压mOsmL或有效渗透压mOsmL血钠mmolL血酮正常或偏高尿酮(-)或弱阳性COCP正常或偏低血pH左右或正常。体征方面多有神经系统征象有时伴有脑卒中和冠心有时和DKA并存需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸mmolL血pH碳酸氢盐降低乳酸丙酮酸之比明显增高ge。与其它酮症酸中毒鉴别酒精性酮症酸中毒:大量饮酒而碳水化合物摄入过少出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高尿糖阴性。治疗治疗目的降低血糖消除酮体恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用以抑制脂肪酸过度的释放纠正水与电解质平衡失调恢复受累器官的功能状态。治疗原则补液恢复细胞内、外液容量补充胰岛素补钾纠正酸中毒消除诱因治疗并发症。监测血糖、血电解质、血气分析注意监测尿糖血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能心电图等相关检查补液补液量:A按体重的估计DKA时的失水量B根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量C按血浆渗透压计算失水量。公式:血浆渗透压(正常血浆渗透压)失水量(L)=mdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashmdashX体重(kg)X补液种类先盐后糖、先晶后胶血糖mmolL以上:可补生理盐水伴低血压或休克者联合胶体溶液注意监测血钠。血糖mmolL时:可过渡到葡萄糖或糖盐葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。补液速率先快后慢、见尿补钾ml前h内mlh内推荐开始mlh共小时其后小时mlh。有研究表明非极度失水低速补液的结果是代谢改善更快且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的~经口服补充昏迷者可鼻饲。胰岛素治疗胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围:平均uh为常用有效剂量或ukgh血糖下降速度mmoll为宜。给药途径:持续静滴为目前首选。补钾DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低患者常在纠酮治疗小时后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(mmolL)可暂不补钾但需严密监测一旦血钾低于mmolL立即补钾。尿量少于mlh不补见尿补钾。血钾高于mmolL不补。补钾量:每日可补氯化钾g。应经常检测血钾。待病情好转血钾正常已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢补钾需进行天才能纠正钾代谢紊乱。纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生促进酮体的氧化且酮体氧化后可产生碳酸氢盐DKA时的酸中毒自然会被纠正。轻中度DKArarr胰岛素葡萄糖输入多可纠正仅当血PHle时用小量碳酸氢钠。补碱指征血pHCOCPmmolL或碳酸氢盐mmolL呼吸抑制严重高血钾(mmolL)对输液无反应的低血压乳酸性酸中毒。补碱量宜少、宜慢补碱量:一般使用碳酸氢钠不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH或碳酸氢盐mmolL时停止使用。血渗透压很高时应用碳酸氢钠等渗溶液(份注射用水份碳酸氢钠)消除诱因治疗并发症低血容量休克原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失使用胰岛素治疗后糖及细胞外水将向细胞内转移造成细胞外及血管内容量减少引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时需考虑其他因素如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品同时避免使血糖下降过快如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生一旦发生死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。胰腺炎DKA时约的患者血淀粉酶增高其中为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在此多为亚临床型的可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗心梗可为DKA的并发症也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变无痛性心梗常见如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。医源性疾病低血钾:随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量ukgh查钾应频繁。低血糖:DKA治疗中血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮必须继续给予胰岛素治疗如未及时补充葡萄糖易发生低血糖。高氯血症:多见于DKA恢复期原因:钠中和酮酸后由尿丢失而氯的丢失少于钠纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等必然导致相对高氯DKA缓解期间钠和碳酸氢盐向细胞内转移细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗可随DKA的治疗而缓解。医源性疾病脑水肿:可能与迅速纠正高血糖细胞外渗透压降低细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。也与纠正酸中毒过快加重脑缺氧有关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全:如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。脑血栓:DKA时失水血液浓缩血液中许多凝血因子被激活特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。疗效判定标准治愈标准症状消失失水纠正神志、血压正常。血酮正常尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。DKA预防提高对DKA症状的早期识别型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗型糖尿病合理用药在应激及急性伴发病时密切监测血糖血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测。高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC)高渗性非酮症糖尿病昏迷(NHDC)又称高渗高血糖综合征(HHS)糖尿病高血糖高渗综合征多见于老年人好发年龄~岁。约病人发病前无糖尿病病史病情危重并发症多病死率高达诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制:年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠使血浆渗透压增高脑细胞脱水。诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制:年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠使血浆渗透压增高脑细胞脱水。多尿、多饮、但多食不明显严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克少尿或无尿。神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现严重高血糖,通常gemmolL(mgdl)高血浆渗透压,gemOsmL严重脱水:血清钠gemmolL无明显酮症伴有进行性意识障碍特点血糖常mmolL(mgdl)血钠mmolL,也可正常血渗透压mmolL血渗透压=(NaK)葡萄糖BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高实验室检查中老年病人出现以下情况时要考虑NHDC的可能:进行性意识障碍伴脱水合并感染、手术等应激时出现多尿大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时出现多尿和意识障碍无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征水入量不足失水或应用利尿剂脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断积极抢救一、补液 治疗前已休克先输等渗盐水(不引起溶血)和胶体溶液如无休克或休克已纠正血渗透压mmolL血钠mmolL可输适量低渗盐水() 补液不宜太多太快以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的以上~日补足 治疗二、胰岛素与DKA相似ukgh一般来说本症患者对胰岛素较敏感胰岛素用量较小。剂量过大血糖下降太快太低可造成脑水肿。三、补钾要更及时一般不补碱。四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗THANKYOU*

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