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毛细血管渗漏综合症.doc

毛细血管渗漏综合症

可爱的小小小树熊
2019-06-04 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《毛细血管渗漏综合症doc》,可适用于医药卫生领域

临床实用|毛细血管渗漏综合征医学界急诊与重症频道医学界急诊与重症频道医学界急诊与重症频道毛细血管渗漏综合征的水肿外观虽严重经积极治疗可能逆转恢复处理不当也可能是致命的。作者:尤荣开转自:急诊医学资讯毛细血管渗漏综合征(CapillaryleaksyndromeCLS)是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水份渗透到组织间隙从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。临床主要表现为全身性水肿初期以眼结膜、四肢和躯干为主晚期以内脏器官水肿为主CLS的严重后果是肺泡水肿、气体交换受限组织缺氧进一步加重毛细血管损伤最终导致多器官功能障碍。毛细血管渗漏综合征的水肿外观虽严重经积极治疗可能逆转恢复处理不当也可能是致命的。【定义】CLS是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性血浆迅速从血管内渗透到组织间隙引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩严重时可发生多器官功能衰竭。【病因】引起CLS的病因有数百种常见有严重创伤、脓毒症、DIC、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤、重症胰腺炎也可见于重组白细胞介素和多西紫杉醇等许多药物产生的毒性作用。临床上最常见的为脓毒症。在ICU中发生CLS大多数系脓毒症所致在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。体外循环可激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核一巨噬细胞系统以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。【发病机制】CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变严重时可发生MODS甚至多器官功能衰竭。CLS发生机理与以下因素有关。.毛细血管静水压增加⑴细胞外液容量增多:是水肿形成的重要原因。正常的总血容量约有是在静脉系统休克复苏之后常发生血容量超负荷因此有大量的体液积存在静脉系统造成静脉高压、静脉系统的郁血以及毛细血管内静水压升高液体容易逸出血管外到间质间隙而从间质返回血管内液体减少。特别是在休克早期复苏时使用过量的晶体溶液或者是胶体溶液大量水分或胶体积聚在间质间隙中而导致CLS。⑵毛细血管扩张:在感染、烧伤、严重创伤或药物反应时都可扩张毛细血管前括约肌和毛细血管床增加毛细血管的血容量和静水压促进液体从血管内转移至间质间隙中形成水肿液。同时体内释放出体液因素如缓激肽、前列腺素和组织胺也可以扩张毛细血管床增加毛细血管血流量和静水压。.毛细血管的通透性增加各种病因产生大量的炎症因子在许多炎症因子中有的能使血管的通透性增加有的抑制血管通透性。为了保持正常的血管通透性增强与抑制通透性的活性物质处于一种动态平衡在水肿的发生和发展中起重要作用。炎症介质来源于二大类:即组织源性和血浆性。组织源性介质有缓激肽、组胺、前列腺素(PGEPGE)、白三烯(LTCLTBLTDLTE)、血小板活化因子(PAF)、溶酶体成分(酶性的有酸性白细胞激肽弹性蛋白酶糜蛋白酶非酶性的有阳离子蛋白和阴离子蛋白)、淋巴因子及细胞因子(包括IL皮肤反应因子又称炎症因子淋巴结通性因子等)血浆源性介质有缓激肽、纤维蛋白肽、FDP以及活化的补体成分等。这些介质引起水肿的机理有:⑴使内皮细胞收缩扩张微动脉毛细血管和静脉内压力升高内皮细胞之间的紧密连接部扩大(图、图)导致血浆蛋白、红细胞和血小板外渗。图电镜扫描照片:正常的内皮细胞连接图电镜扫描照片:给P物质后分钟⑵PGE增高微静脉和毛细血管后微静脉的通透性。⑶LTB使粒细胞粘附在血管内皮细脉上。它不被组胺拮抗剂或消炎痛所对抗表明不是通过组胺或前列腺素释放起作用但PGE可加强LT作用。⑷PAF损害内皮细胞增加通透性。⑸酶类可水解血管基底膜。⑹阳离子蛋白和阴离子蛋白通过刺激组胺释放增加血管通透性。总之增加血管通透性的介质较多作用比较复杂彼此之间有协同作用因此难以用单一因素解释水肿的形成使治疗时只抑制或对抗某些介质不易获得成功增加治疗困难。虽然晶体溶液易于通过毛细血管屏障外渗和达到平衡他们的转移和消失也很快。但是内皮细胞受损后血管内一些接近d的大分子物质也变得易于渗透至间质中。此时给予过多的胶体溶液会增加间质中的胶体渗透压加重水肿。危重病病人用大量液体复苏时液体外渗是难以避免和预防的。.血浆胶体渗透压降低有三种情况会丢失大量血浆蛋白导致血浆胶体渗透压下降。⑴创面渗出:创伤局部大量渗出特别是在烧伤后的头小时内毛细血管通透性明显增加。⑵血液稀释:大量失血的同时常伴有血浆蛋白丢失只输入大量晶体溶液造成严重的血液稀释血浆白蛋白浓度也下降虽然淋巴回流可以代偿一部分但血浆胶体渗透压仍难维持正常。⑶渗漏至组织间隙:SIRS时全身的毛细血管通透性增加血浆蛋白外渗至组织间隙。如果淋巴管因受到组织间隙升高的压力压迫不能达到引流平衡的目的更使液体滞留在间质。.淋巴回流受阻正常情况下淋巴系统在平衡组织间隙液体量有很重要的作用。以肺为例正常肺的毛细血管压平均为kPa肺组织间隙压约kPa至kPa因此不易发生肺水肿。即使肺毛细血管压增至~kPa还可能被代偿性增加淋巴回流所抵销只有快速升高超过此值才产生肺水肿。淋巴回流的代偿能力增加到正常的倍能抵销约kPa的肺毛细血管压。肺移植后淋巴管要周以上才能修复术后易发生乳糜胸如果此时肺毛细管压升高~kPa就足以诱发急性肺水肿。创伤直接损伤淋巴管胸导管切断组织间隙压力过高或抗休克裤、管型石膏、弹力绷带、止血带等压迫淋巴管引流不通畅等因素均可能影响淋巴回流。正常情况下淋巴管系统在平衡调整组织间隙液体容量有很重要的作用。引起水肿的血浆白蛋白临界值约gL。组织液中的蛋白浓度通常为~gL约为kPa的胶体渗透压。毛细血管通透性增强时水肿液中蛋白质浓度可达到~gL远超过血浆。【发病过程】正常生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙白蛋白等分子质量稍大的物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时均可使毛细血管对大分子的滤过屏障作用降低毛细血管通透性增高。在某些病理情况下如严重感染、创伤等某些突发因素均可使单核巨噬细胞系统激活而释放TNFα、ILl、IL、血小板活化因子、磷脂酶A等促炎症细胞因子其中主要为TNFα。促炎症细胞因子进一步激活多形核白细胞和内皮细胞等效应细胞使这些效应细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放TXA、PGI等炎症介质形成瀑布效应并介导免疫反应参与引起SIRS。在炎症介质作用下毛细血管内皮细胞损伤血管内皮细胞收缩细胞连接分离、出现裂隙经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高。另外内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞使血管通透性增高。毛细血管通透性增高后血管内白蛋白渗漏到组织间隙引起组织间隙胶体渗透浓度升高血管内水分迅速进入组织间隙而引起水肿出现全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。有效循环血容量下降使全身组织器官缺血、缺氧导致多器官功能障碍综合征(MODS)。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症组织缺氧进一步加重细胞损伤并形成恶性循环。CLS涉及全身多个重要脏器(如肺的渗出、心包腔的渗出甚至脑室的渗出)尤其是肺间质的渗出导致气体交换障碍临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号并与损伤严重程度成正比。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变严重时可发生MODS甚至多器官功能衰竭。【临床表现】CLS最典型的临床症状是全身组织水肿水肿首先出现皮下组织疏松处以眼球结膜出现最早(图)然后面颈部出现水肿以后躯干和肢体才显现(图)并逐渐加重同时伴有胸水腹水和心包积液等浆膜腔积液严重时出现脏器水肿水肿的脏器功能下降。肺水肿弥散功能下降出现呼吸衰竭心肌水肿出现心肌收缩无力肾脏水肿出现排尿困难等等。图男岁全身多处刀砍伤失血性休克补液后出现CLSCLS其发生过程可分为三个不同的阶段。.渗漏前期该阶段主要指创伤或休克救治早期为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足严重低血压不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。.渗漏期由于毛细血管膜通透性改变淋巴回流受阻使大量液体存留于组织间隙从而使血容量缺乏更加严重。临床表现为持续发展的低血压尿量减少以及由面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性肿胀。严重时还常伴有肺、脑等脏器水肿的症状。也可能伴有胸水、腹水和心包积液。间质间隙内强制性血管外液体扣押的量直接与病情的严重程度有关液体扣押通常持续~小时以上。强制性血管外液体扣押期越短恢复越好反之预后差。.恢复期由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建液体由间质间隙回到血管间隙病人表现为循环趋于稳定只需少量的输液即可维持血压脉压增大尿量明显增加。有些病人可能出现短暂的高血压症状或心、肺功能不全。随着尿量增多全身性水肿在数天之内逐渐消退。有时需长达天左右。【诊断】目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验室检查如存在引起SIRS或脓毒症的因素出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断CLS。此外还可进行以下检查:.组织间隙压力测定 组织间隙中的压力不易测定结果也很不一致。文献报道接近零(大气压)皮下组织为负压又有人报道肢体的间隙压少于kPa。肺在吹张时间隙压只有kPa静止时少于kPa。使用抗休克裤的压力在kPa会阻断微循环降低组织血流和导致缺氧。若间隙压力超过kPa需行筋膜切开减压术。.间质液成分分析间质液仅含少量血浆蛋白质水肿严重时如能收集到水肿液分析蛋白含量和测定胶体渗透压可观察血管渗透情况和恢复过程。如持续得不到改善预后极为不佳。水肿液的渗透浓度较血浆渗透浓度增高很多有时可达到mmolL以上增加的部分主要是渗出的蛋白质或其他胶体所形成。【鉴别诊断】.特发性毛细血管渗漏综合征是一种较少见的CLS最初于年由Clarkson等报道可无诱因反复发作是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭并可进展为多发性骨髓瘤具有较高的病死率。但在发作期肺、肾毛细血管一般不受累。特布他林(β受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。.筋膜间室综合征有外伤史外伤局部水肿明显其他部位无水肿。【治疗】CLS是严重创伤和休克病人救治过程中常见的一种并发症实质上是随着休克的发展体液的一个重新分布过程。在这个过程中采取相应的处理维持机体主要脏器功能的稳定是十分重要的。CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标需采取以下治疗对策。.积极治疗原发病治疗CLS最有效的方法是祛除引起CLS的诱因积极治疗原发病减少炎症介质的产生防止毛细血管渗漏。危重患者中脓毒症和SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因因此需针对引起脓毒症和SIRS的病因进行有效治疗。.液体治疗液体治疗的目的是恢复血容量、改善血流动力学、保证器官灌注。在发作期由于毛细血管通透性增高血浆从血管渗透到组织间隙组织间隙水肿明显血压及中心静脉压均降低、血液浓缩为保证有效循环血量保证重要脏器的灌流应在密切监测血流动力学情况下补液以补充人工胶体为主。但在保证循环的前提下应控制补液量因过多的补液可加重组织间隙水肿、细胞水肿及肺水肿影响肺的气体交换及组织细胞的供氧同时心包、胸腹腔等渗出增多也加重器官功能损害。但在恢复期毛细血管通透性改善、血浆渗漏到组织间隙减少同时大量液体自组织间隙回渗到毛细血管内、有效循环血量增加时应警惕肺水肿监测血压及中心静脉压限制补液、适当利尿以减轻肺水肿。.提高血浆胶体渗透浓度CLS时为保持有效循环血量给予补液后血容量恢复但组织水肿更加严重进一步影响器官功能。因此长期以来毛细血管渗漏时液体治疗给予晶体还是胶体受到密切关注同时也存在争议。目前临床上常用补充血容量的制剂:⑴晶体溶液:%葡萄糖注射液、林格液及其他电解质溶液。晶体溶液的分子质量小在CLS时非常容易渗漏到组织间隙因此CLS时不作为首选的补充血容量的制剂。⑵天然胶体:全血、红细胞悬液、新鲜或冻干血浆、白蛋白。人血清白蛋白的分子量为道尔顿占血浆胶体渗透压的。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙组织间隙胶体渗透压增高使更多的水分积聚在组织间隙内因此要少用天然胶体溶液白蛋白。⑶人工胶体:明胶、右旋糖酐、羟乙基淀粉等。右旋糖酐的分子质量为kuCLS时也容易渗漏到组织间隙。人工胶体羟乙基淀粉分子质量为~ku目前临床上常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万汶其中前者分子质量为ku后者为ku在CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS症状羟乙基淀粉扩容效果良好且维持时间长(~h)故CLS时宜首选人工胶体补充血容量。羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是:①生物物理作用:羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏②生物化学作用:抑制炎症介质的表达减少促炎介质释放减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。.改善毛细血管通透性甲强龙mg间隔小时一次。肾上腺糖皮质激素具有以下作用:⑴抑制花生四烯酸的代谢促进磷脂酶A:抑制因子的产生从而抑制细胞膜上的磷脂代谢减少花生四烯酸的合成及TXA的产生。⑵减少溶酶体酶的产生抑制单核巨噬细胞产生抑制INFα、IL等炎症介质释放。⑶抑制多形核白细胞及血小板聚集减少氧自由基及花生四烯酸代谢产物的产生。因此肾上腺糖皮质激素具有广泛的抑制炎症反应、降低毛细血管通透性的作用。使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎症介质介导的血管内皮损伤有效并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。.保证组织供氧CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺顺应性下降应采用较高的吸入氧浓度以保证组织供氧。若发生严重低氧血症为避免组织器官因缺氧而诱发器官功能衰竭可行机械通气。机械通气策略与ARDS时一致增加呼气末正压延长吸气时间。.对抗炎症介质活化蛋白C(APC)是一种内源性抗凝物质具有对抗炎症反应、抗凝血活性之功效可减轻脓毒症时的毛细血管渗漏疗效确切。另外ILl受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂、前列环素抑制剂等抗炎症介质治疗尚处于研究阶段未在临床广泛应用。本文摘自人民军医出版社出版尤荣开编著《常见危重综合征救治》第三章第一节。

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