心肺脑复苏

心肺脑复苏 心肺复苏（cpr）：是针对心搏呼吸骤停而采取的抢救治疗措施。为了强调脑功能恢复的重要性，提出心肺脑复苏的概念。目前多数文献中cpr和cpcr是通用的。现代cpr的历史并不久远。其基本框架形成于20世纪50-60年代。经过半个多世纪的发展，cpr技术有了长足进展，但心搏骤停的抢救成功率依然低下，即使存活者也往往遗留有程度不同的神经学残障。欧美等国家召集过一系列cpr专题会议，颁布和多次修订心肺复苏的标准或临床指南。国际复苏协调委员会也于2000年制定和颁布了第一部国际性复苏之南。这些文件集中反映了同时代复苏科学和临床治疗实践的研究成果。Cpr指南的最新版本是ilcor和美国心脏协会《aha心肺复苏和心血管急救指南2010》 第一节 心搏骤停的常见原因及心电图类型 心脏停搏是各器官系统疾病严重阶段的共同结果。常见原因除心脏本身病变外，创伤，休克，缺氧，严重水电解质平衡和代谢紊乱，中毒和呼吸系统疾病等均可导致心搏骤停。常见的心搏骤停原因可归纳于“6h5t”。（见表） 导致心搏骤停的常见原因 6个“h”   hypovolemia 低血容量 hypoxia 低氧血症 hydrogenion 酸中毒 Hyper/hypokalemia 高钾、低钾血症 Hypoglycemia 低血糖 hypothermia 低体温 5个“ｔ”   toxins 中毒 tamponade 心脏压寒 Tension pneumothorax 张力性气胸 Thrombosis of the coronary/pulmonary vasculature 冠状动脉或肺动脉栓塞 trauma 创伤     心搏骤停后的常见初始心电图类型包括心室颤动（vf），无脉搏性心动过速（vt），心室停顿和无脉搏电活动等。依据是否有电击除颤指征，即电击是否有效终止异常电率而恢复灌注性心律2类。    1：可电击性心率，包括vf和无脉搏vt，发病率最高，抢救成功率也最高。抢救成功的关键是及时电击除颤和及时有效的cpr。    2：非可电击性心律，指心室停顿和无脉搏电活动。无脉搏电活动涵盖一组不同的无脉搏心律，心室逸搏节律及除颤后心室自动节律等。非可电击性心律普遍复苏效果不佳。除电击除颤外，处理2组心律失常的其他抢救措施，包括胸外按压，气道处理和通气，药物治疗及纠正可逆性病因等措施均无差别。 第二节 基本生命支持 基本生命支持（bls）指在心搏骤停发生现场进行的抢救，基本目的是在尽快进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脏和脑提供最低限度的血流灌注和氧供。Bls抢救现场可能是在院内，也可能是在院外，故相当多的施救者可能是非专业人员。多数情况下抢救是在没有任何医疗设备的情况下进行，即所谓的徒手cpr。 传统上将徒手cpr总结为气道开放（a），人工通气(b)和胸外按压(c) 3个步骤来进行，并主张按abc 的顺序实施。近年来发现，多数院外心搏骤停为心脏原因所致，呼吸停止只是继发于全身循环中断后脑缺血的结果。早期呼吸支持并不重要，无需进行所谓“肺复苏”，而极为强调高质量的胸外按压。故提出此时应将心肺复苏（cpr）改为心脑复苏（ccr）. 《2010心肺复苏和心血管急救国际协调意见》和《aha心肺复苏和心血管急救指南2010》明确提出，院前复苏时急救顺序由abc改为cab. 一， 及时识别心搏呼吸骤停 心搏骤停的立即识别是一切急救措施的前提，对心搏呼吸停止的判断越迅速越好。徒手时完整的判断包括3项：判断患者有无应答反应，有无呼吸及有无心搏。 1，判断患者有无反应      意识消失是心搏骤停的首要表现，循环停止后10s即可消失。判断方法是拍打或摇动，并大声呼唤患者。 2，判断有无呼吸        心搏停止者多无呼吸，偶可有叹息样或不规则呼吸，部分患者可能有明显气道梗阻表现。 判断方法是，施救者俯身将自己耳面部靠近患者口鼻，感觉和倾听有无气息，同时眼观察胸部有无隆起。判断时间不应超过10s。 3，判断有无心搏        判断方法触摸颈总动脉有无搏动，先用手指触摸甲状软骨，向外侧滑到甲状旁沟，约相当于胸锁乳突肌中点内侧缘。也应在10s内完成。 研究表明，完成以上操作均可能延迟启动cpr，非医务人员也未必多难以熟练实施，即使医务人员也未必能够在要求10s内明确是否发生心搏骤停。故最新的指南要求简化bls 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 ，去除“看，听和感觉”等步骤。强调对任何无呼吸或无正常呼吸的成年人无反应者，应该立即通知本地急救服务系统，并开始胸外按压。医务人员可先检查脉搏，10s不能确定即开始cpr。院内发生心搏骤停可能与院外有所不同，但也应尽快识别，避免不必要的延误，如找听诊器，量血压，接ecg，检查瞳孔等。 二， 高质量的胸外按压 迅速建立人工循环是bls阶段的主要目标，基本方法是胸外按压。胸外按压是通过对胸前壁乃至心脏的直接压迫，驱动血液被动沿房室瓣导引的方向 流出心脏。操作手法正确时，可使收缩压达到60-80mmhg，但舒张压依然低下，平均动脉压极少超过40mmhg，尽管如此，按压产生的血流可为心脑组织提供低水平的血流灌注，对于恢复自主循环和减轻脑缺氧损害至关重要。尤其在停搏倒地时间较长（超过5min）的患者，有效胸外按压可增强电击除颤成功率。现代心肺复苏极为强调胸外按压，其要点有以下几方面。 1. 启动心肺复苏时首先进行30次胸外按压，再做急救呼吸等处理，即复苏顺序由abc改为cab。 2. 简化按压部位的定位，以利尽快启动按压。最早建议的定位方法要求施救者先用手指触摸到肋弓，滑向剑突，然后向上找到胸骨下段，手法繁琐费时，且无必要。后简化为将手掌置于胸部中央相当于双乳头连线水平。目前的建议是直接将手掌置于胸部中央即可。 3. 强调用力压和快速压，按压深度至少为5cm，按压至少100/min。 4. 每次按压后应放松使胸壁充分回弹，按压放松时间大致相当，放松时手掌不应离开胸壁。 5. 按压/通气频率比在单人施救时统一为30:2，适于对小儿（除新生儿外）到成年人所有停跳者进行cpr。因小儿停搏多系窒息所致，故专业急救人员对婴儿及青春期前儿童进行双人cpr时，可采用15:2的按压-通气比。而新生儿cpr时，对氧合和通气的要求远远高于胸外按压，故保留3:1按压-通气比。 6. 最大限度地减少胸外按压中断的时间和次数，包括进行急救呼吸，电击除颤和检查心律等操作时均应如此。 7. 为避免因疲劳影响胸外按压的质量，多人施救时应尽可能轮换进行，一般约2min应轮流1次，可利用轮换的时间进行检查心律等操作。 三．有效的气道开放 医务人员施救时可采用仰头抬颏法进行气道开放，即使患者头后仰，托起其下颌使颏部抬起。但对头面部创伤，可疑存在脊柱损伤的患者，此法可能加重颈部脊髓损伤。此时可采用托颌法，即不使头部后仰，而是保持头颈与脊柱成一条直线，仅仅用双手 抬起下颌。此法操作不易，若不能保证有效措施，即使有高位颈髓损伤风险，也应将开放气道和通气作为优先考虑，直接采用仰头抬颏法，未经训练的非医务人员施救者可不考虑气道开发，积极开始胸外按压即可。 更可靠的气道开放方法是放置高级气道设备，包括气管内导管，食管气管联合导管和喉罩等。院内场合可酌情应用，但不应因此而延误胸外按压。 四．恰当的人工呼吸 研究表明cpr时普遍存在过度通气现象。过度通气可增加胸内压降低心排血量，并有可能增加胸外按压中断的次数和时间而影响复苏效果。因此现代心肺复苏强调避免过度通气。 口对口人工呼吸是徒手复苏时最便捷和有效的通气方法，急救者吹入气的氧浓度可达到16%-17%，操作正确时患者肺泡内氧分压可达到80mmhg ，院内急救推荐使用面罩呼吸球进行加压人工呼吸，有条件时进行气管内插管实施机械通气。 目前建议，实施急救呼吸时每次通气时间应超过1s，吹气量能够使胸部隆起即可。建立了应用最高气道设备且双人cpr时，每6-8秒钟通气一次，无须考虑与按压的比例。 近年来就所谓单纯胸外按压cpr进行了广泛探讨，即在cpr早期仅进行胸外按压而不提供人工通气。大量调查证实，绝大部分专业医务人员和道路施救者，均不愿意为陌生的心搏骤停患者实施口对口通气。除普遍考虑传染疾病外，患者口常有出血或呕吐物，使施救者产生心理上的障碍。动物研究显示，在非窒息性心脏停搏的最初数分钟内，仅仅进行胸外按压，可能与胸外按压加通气的复苏效果相当。此外发现，若通气开放良好，停搏后偶尔的喘息样呼吸和按压造成的胸廓被动运动，均可提供部分气体交换。此外，理论上讲胸外按压的心排血量普遍低下，与之相应的通气/血流匹配。一些大型前瞻性临床试验也证实，对成年人院外心搏骤停者施救时，单纯胸外按压cpr的存活率，优于标准cpr或完全无cpr。综合以上考虑，目前的建议是，若施救者不愿意无把握提供标准cpr时，应鼓励进行单纯胸外按压的cpr，专业医务人员在院内施救时，应尽可能采用按压加通气的标准cpr。但是注意，对于因呼吸停止或淹溺等原因导致的心脏停搏，应该进行人工呼吸。 第三节 进一步生命支持 进一步生命支持（als）是指自主循环仍未恢复，由专业医务人员在心搏呼吸停止现场，或向医疗机构转送中进行的抢救。此阶段已有可能借助一些器械设备和药品，实施更有力的抢救措施。 一． 持续高质量的胸外按压 由专业人员接受继续进行以高质量胸外按压为核心的cpr，尤其强调在进行电击除颤，放置高级气道和静脉通路时减少缩短胸外按压的中断，抢救人手充分时应每2min更换胸外按压操作者，以保障胸外按压的质量。放置高级气道后可通过co2波形图监测呼气末二氧化碳分压了解cpr效果。若pet co2<10mmhg,提示胸外按压质量不佳，所产生的心排血量低下，未能将组织中的co2转运到肺泡，应通过增加按压力量或频率改善cpr质量。若已经放置导管测压装置，而放松期血压<20mmhg,也提示胸外按压质量不佳。而一旦恢复自主循环，除可触及脉搏外，动脉内导管检测也会出现自发动脉波形，并有动脉血压突然升高。 二． 控制气道和人工通气 在als阶段应尽快控制气道控制设备，以便维持气道通畅和充分的通气。常用的辅助器械分为基本气道设备和高级气道设备2种。 1.基本气道设备：指口咽通气道和鼻咽通气道，分别经口和鼻孔放置，深入到咽部，将后坠的舌根等软组织推开，从而解除梗阻。怀疑颅底骨折时，应避免选用鼻咽通气道。 2.高级通气设备：包括气管内导管，食管气管联合导管和喉罩3种。参与als阶段的施救者应具备紧急气管内插管能力，其优点是可以保障气道通畅，防止呕吐物或其他异物误吸，方便进行气管插管等操作时必须中断胸外按压，应尽可能缩短胸外按压中断时间。究竟选用何种方法，取决于心搏骤停现场的条件，以及施救者的经验和能力。 确认气管内导管是否放置到位的临床观察方法包括肉眼可见胸壁隆起，听诊双侧呼吸音对称以及上腹部无气体声音。目前主张利用气道co2波形图确认和监测导管位置是否恰当，若气管导管误入食管，则不会出现呼气期co2升高的波形，且pet co2数值低。 建立高级气道后，即可连接呼吸机或简易呼吸囊进行急救通气。通气频率保持在8-10/min，给气时可不间断胸外按压，也无需考虑胸外按压：通气的比例。在未恢复自主循环时，可给予高浓度氧通气。 三． 及时有效地体表电击除颤 近年来体表电击除颤在心肺复苏中的作用受到了极大的重视，理由在于：1.目击下心搏骤停最常见的心律失常是vf；  2.治疗vf最有效的措施是电除颤；  3.除颤成功率随着时间的拖延迅速降低。已证明vf患者昏迷倒地至首次电除颤的间隔时间每延长1min，复苏成功率降低7%-10%；  4.vf有在数分钟内转变为心室停顿的倾向，后者复苏效果更差。有鉴于此，及早电除颤被视为生存链的重要环节。最高目标是力争在心搏骤停发生后的5min以内开始首次除颤。 1.除颤器的类型    除颤机制是以一定能量电流瞬间通过心肌，使绝大部分心肌细胞发生同步除极化，从而恢复窦性心律。目前用于心搏骤停抢救的除颤器均为非同步体表除颤器，有手动除颤器和自动体表除颤器两大类，按所输出的除颤电流特征又可分为单相波除颤器和双相波除颤器。双相波除颤器是近年来应用日益广泛的技术，其优点是除颤成功率高，除颤电能小，从而造成的心肌损伤轻微，已逐渐取代单相除颤。Aeds是专门为非急救专业人员 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 的一种小型便捷式除颤器，适用于公众场所或家庭，近年来也有主张在医院的普通医疗区域广泛配置。 2.电除颤的适应症      vf/无脉搏的vf（可电击性心律）是电除颤的适应症。没有证据表明电除颤对治疗心室停顿等（非可电击性心律）有益，相反重复电击可能导致心肌损害。目前除颤器一般具有快速检测和诊断的功能，机器自动识别是否存在vf/vt，不必要进行盲目除颤。 3.电击除颤的技术要领 （1）.除颤电极有手柄式和粘贴式2种，一般手动除颤器多用手柄式电极，使用前需涂导电胶以减少与胸壁的电阻抗；aeds 多用粘贴式电极。2个电极并无左，右，正，负之分。最常用的电击安放部位是胸骨心尖处，电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左第5肋间腋中线。Aeds的粘贴时电极常用前后位，电极位置分别为左侧心前区和背部左肩胛骨下角处。 （2）.除颤剂量。不同除颤仪和除颤波形所需要的电能不同，双相波除颤用120-200j，或采用生产厂家推荐的最佳电能。一般除颤器均在显著位置上标明最佳除颤电能，不了解所使用设备得最佳使用范围时，首次点击直接用200j，其后选用相同或更大剂量。单相波初始及后续电击均采用360j。若电击成功除颤后vf/vt复发，再次电击采用先前成功除颤的电能进行。 （3）.电击前的cpr对倒地时间5min以上的患者，或所有非目击下的心搏骤停者，均先进行2min的cpr在进行电除颤，院内停搏一般发生在监测下或目击下，可考虑首先进行电除颤。 （4）.电击次数  均采用单次电击策略。电除颤完毕后立即恢复cpr，并以胸外按压开始，完成5个30:2周期cpr后，在停止检查是否恢复自主心律及脉搏。 四．复苏用药 1.；迅速建立有效的用药途径  抢救心搏骤停的有效用药途径有3种：静脉途径，骨髓腔途径，气管内途径。 （1）.静脉途径：一般优先采用。又分为外周静脉和中心静脉2种。与外周静脉相比，经中心静脉用药血浆药物峰浓度高，循环时间短。但中心静脉穿刺置管操作多数需要中断cpr，并且并发症多，对操作者的技术要求高，并非一般施救者所能胜任。而外周静脉置管快捷简便，应用更为广泛，为了促进药物尽快进入中心循环，经外周静脉用药后须推注20mi生理盐水。 （2）.骨髓腔途径：过去仅推荐用于无法建立血管通路的儿童患者，现已证明在成年人也同样有效，经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。目前已有市售的用于成年人骨髓腔穿刺置管的套针。此外，经骨髓腔途径也可抽血进行血气分析，电解质和血红蛋白浓度的检测。 （3）.气管内途径：某些抢救药物可通过气管给予。药物的吸收过程是经支气管进入肺泡，经肺泡毛细血管吸收后入左心房进而到达体循环发挥作用。其优点是吸收迅速，11-16s即产生心脏效应，心脏内药物浓度高，方法是用一根30cm长的细导管，经气管导管深入到隆突进入支气管，喷药后加压张肺5-6次以助药物吸收，但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知，最佳用药剂量也不完全明了，以证明cpr时导管内应用肾上腺素的剂量，是静脉用药剂量的3-10倍。故肾上腺素气管内给药时，单次剂量为3mg，用至少10ml的注射用水稀释后应用，已经证明，用注射用水稀释较生理盐水吸收更佳，肾上腺素，阿托品和利多卡因等药物均可以经气管内用药，碳酸氢钠则不宜。 2.  als阶段的静脉输液    如果心搏骤停与大量液体丧失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。对正常血容量的心搏骤停患者是否需要常规输液，尚无人类研究的资料。实验性心室颤动模型的动物研究结果既不能支持也不能拒绝常规静脉输液。无低血容量存在时，过量输注液体似乎并无益处。复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。除非明确存在低血糖，一般也应避免输注含有葡萄糖溶液。输注含糖液体容易引起高血糖，从而加重停搏后神经系统功能障碍。同样，除大出血导致的停搏外，一般不必输血，因增加红细胞后血液粘滞度增加，反而不利于组织血流灌注。 3.复苏药物  心搏中骤停期间的药物治疗进展甚微，此时的理想用药应该能够促进自主循环的恢复，同时能够对重要生命器官提供某些保护作用。尽管目前用于心搏骤停的药物似乎能够改善短期结局，但无证据支持这些药物改善存活出院。 （1）肾上腺素：其作用机制是通过兴奋α1受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，从而增加冠状动脉灌注压。同时收缩颈动脉，增加脑血流量。因而对心脑复苏均有利。心脏复苏时β受体兴奋作用不重要。心搏骤停时应用肾上腺素后可以促进停搏的心脏恢复搏动，并使心室颤动波由细弱转为粗大，电击除颤容易成功。肾上腺素的用法是1mg静脉或骨髓腔内注射，每3-5min重复一次，若静脉通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素，剂量为2-2.5mg。一般不推荐大剂量应用肾上腺素，特殊情况下考虑使用更高剂量。有时自主循环恢复后仍然需要用肾上腺素输注维持血压，应细心调解输注速率，以达到合适的血压水平，剂量过大可能导致心动过速和加重心肌缺血，并可能诱发vf和vt。 （2）血管加压素：即抗利尿激素，大剂量时刺激血管平滑肌上的v1受体，产生强效缩血管作用、目前没有足够证据支持将血管加压素常规作为肾上腺素的替代，或与肾上腺素联合使用。在1mg肾上腺素不能恢复自主循环时，可考虑应用血管加压素40u静脉注射，也可以用血管加压素40u代替首剂肾上腺素使用。血管加压素可能在心室停顿的治疗时更有效果。 （3）胺碘酮：是作用于心肌细胞膜的抗心律失常药物，通过对钠，钾，钙等离子通道的影响发挥作用。与安慰剂和利多卡因比较，胺碘酮应用于3次电击后仍持续vf的患者，可提高存活入院率。用于人类和动物vf血流动力学不稳定的vt时，可能改善对电击除颤的反应，因此，胺碘酮可用于对cpr，电击除颤和缩血管药等治疗无效应的vf/无脉搏vt患者，初始剂量为300mg，用5%葡萄糖溶液稀释至20ml静脉或骨髓腔内注射，随后可增加150mg。 （4）利多卡因：是一种相对安全的抗心律失常药，但用于心搏骤停的抢救治疗，其短期或长期效果均没有得到证实。近年来的研究发现，利多卡因用于心搏骤停，自主循环恢复率低于胺碘酮，而心室停顿的发生率高于后者。故目前仅推荐在没有胺碘酮时应用利多卡因抢救心搏骤停。顽固性vf/vt而无胺碘酮可使用时，可考虑静脉注射利多卡因100mg。若vf/vt持续存在，每隔5-10min追加0.5-0.75mg/kg，第一小时的总剂量不超过3mg/kg。 （5）硫酸镁：镁缺乏时补充镁剂是有益的，但心搏骤停时常规使用镁剂的价值没有得到肯定。对院外成年人心搏骤停患者的研究也未证实cpr时常规应用镁剂能够增加自主循环恢复。有一些证据显示。顽固性vf时应用镁剂有益。镁剂使用的指征包括：对电击无效的顽固性vf并可能有低镁血症；室性快速性心律失常并可能有低镁血症；尖端扭转型vt；洋地黄中毒。对电击无效的顽固性vf，静脉注射硫酸镁的初始剂量2g，1-2min注射完毕，10-15min后可酌情重复。镁离子抑制血管平滑肌收缩，引起血管扩张和与剂量相关的低血压，通常时间短暂，对输液和缩血管药等治疗反映良好。 （6）阿托品：是m型胆碱能受体拮抗药，可阻断迷走神经对窦房结和房室结的作用，增加窦房结自主节律性促进房室结传导。曾经有应用阿托品后成功治疗心室停顿的报道，但相关的证据较老，质量较低，当前证据不支持用于这类患者有益。故已经不建议阿托品用于心室停顿或无脉搏电活动的治疗。其应用指征为：节律<60/min的无脉搏电活动；血流动力学不稳定的窦性，房性或交界性心动过缓。成年人用法为1mg静脉注射，每3-5分钟重复1次，使心律达到60/min以上。有资料表明，总量3mg可获得完全性迷走神经阻滞。 （7）钙剂：钙离子在心肌细胞收缩机制中有重要作用，但是极少有资料支持心搏骤停后应用钙剂能够提供任何益处。注射钙剂后高血钙对于缺血心肌和受损脑细胞的恢复反而可能有害。仅在某些特殊情况下需及时补钙：高钾血症；低钙血症；钙离子通道阻滞药中毒。初始剂量为10%氯化钙10ml静脉注射，必要时可重复。静脉推注过快可减慢心律，导致心律失常，心搏骤停时可加快推注速度。不宜与碳酸氢钠经同一通路同时补钙。 （8）碳酸氢钠：心搏呼吸停止时期间存在酸中毒，这是过去人们强调应用碳酸氢钠的理由。但此时酸中毒的性质为混合型的：既有呼吸性酸中毒，又有代谢性酸中毒。早期以呼吸性酸中毒为主。只有通过充分的肺泡通气才能给与纠正。而代谢性酸中毒的发生则是一个动态的发生过程，随着停搏时间和组织低血流灌注时间延长，逐渐导致组织酸中毒和酸血症。此过程取决于心搏停止的时间和复苏期间的血流灌注水平。低血流使产生于组织的co2不能灌洗出来，加重酸中毒的程度。故cpr期间控制酸碱平衡紊乱的主要手段，应该是提供充分的肺泡通气，同时尽可能提高组织的血流灌注水平，包括有效的胸外按压，并迅速恢复自主循环。 没有资料表明应用纠酸药物可改善心搏骤停的预后，动物实验未能提示应用碳酸氢钠可以改善除颤能力和存活率。也未能肯定血液低ph对除颤，自主循环恢复能力或短期存活率是否有不利影响。此外，组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能药物的反应性。相反已有资料证明应用碳酸氢钠有诸多不利：降低冠状动脉灌注压；因细胞外碱中毒导致氧解离曲线左移影响氧释放；可能引起高渗血症和高钠血症；碳酸氢钠进入体内产生co2，后者可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常性细胞内酸中毒；但同时输入的儿茶酚胺类药物失活。仅某些心搏骤停病历应用碳酸氢钠是有利的，如先前已有严重的代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒者，或长时间停搏或复苏。目前主张不首先应用碳酸氢钠，只有在采取公认有力的措施，如电除颤，心脏按压。气管插管，人工通气，及应用血管活性药等无效后才考虑使用。最初剂量为1mmol/kg静脉滴注，给药后做过度通气，以利于co2排出。应根据血气分析结果考虑是否需要追加用药，避免过量应用导致医源性碱中毒。 （9）钙制剂：正常情况下，钙离子在心肌收缩和冲动传导时起重要作用，但在心搏骤停后的再灌注损伤，使得发生心肌细胞内钙超载，补钙过多引起的高钙血症可能反而有害。回顾性和前瞻性研究均显示，心搏骤停患者应用钙剂无效。故钙剂不以常规用于心搏骤停的抢救，仅适用于因高钾血症，低钙血症或钙通道阻滞药中毒导致的心搏停止。用法是10%氯化钠2-4ml/kg缓慢静脉注射，可酌情间隔10min重复使用10%葡萄糖酸钙5-8ml. 第五节    复苏后处理 传统意义上，复苏后处理是指自主循环恢复（rosc）后，在icu等场所实施的综合性措施。ilcor 和aha 的2010年指南则该称之为心搏骤停后处理。其涵盖范围大为扩展，开始于心搏骤停识别，持续到自主循环恢复，乃至患者出院及其以后阶段。并增加整体化的心搏骤停后处理为存活链的第五环。 一． 心搏骤停后的综合征 心搏骤停患者即使恢复自主循环，仍然有很高病死率。心脏停搏造成的全身缺血性损伤，以及rosc 后再灌注反应，可导致累计各器官系统的全身性病变生理改变。此外，导致心脏停搏的病因及原有合并症相重叠，使病变更为严重和复杂。这些心搏骤停后特异病理生理过程，被 ilcor和 aha 命名为“心搏骤停后综合征”。 心搏骤停后综合征大致分为以下几个阶段：（1）停搏后立即阶段：从rosc 开始，至随后的20min内；（2）停搏后早期阶段：指rosc 后20min至6-12h，此时实施早期干预可能最为有效；（3）中间阶段：指早期阶段结束后，至自主循环恢复后72h之间。此时全身性缺血及再灌注所导致的各种损伤通路依然处于激活状态，一般均应该进行及时治疗；（4）恢复阶段：指自主循环恢复3d之后，此时进行临床转归的评估比较可靠。 心搏骤停后的病理生理改变由4个部分构成：（1）心搏骤停后脑损伤；（2）心搏骤停后心肌功能障碍；（3）全身性缺血/再灌注应答反应；（4）持续的停搏病因。  各部分的主要病理生理改变及临床表现如表。 心搏骤停后综合征的主要病理生理改变 组分 病理生理 临床表现 心搏骤停后脑损伤 脑血管自主调节功能受损，脑水肿（有限的），缺血后神经病变 昏迷，抽搐，肌阵挛，认知功能受损，持续植物性状态，继发帕金森病，皮质卒中，脑死亡 心搏骤停后心肌功能障碍 全身性低张力状态（心肌抑顿），心排血量减少，急性冠状动脉综合征 急性心肌梗死的早期再血管化，低血压，心律失常，心血管崩溃 全身性缺血/再灌注反应 全身性炎性反应综合征，血管调解受损，凝血功能亢进，肾上腺抑制，组织氧合和氧输送损害，感染的抵抗力低 组织缺氧/缺血，低血压，心血管崩溃，发热，高血糖，多器官衰竭，感染 持续的停顿病因 心血管疾病（急性心肌梗死/急性冠状动脉综合征/心肌病），肺部疾病（ copd ，哮喘，肺炎）， cns病变，栓塞性疾病，中毒， sepsis ，低血容量 各病因的特异表现，可能因心搏骤停后综合征的影响而复杂化       二． 处理策略 1.识别和治疗导致心脏停搏的直接病因  除冠心病等心脏本身疾病外，休克，缺氧，严重水电解质平衡和代谢紊乱，中毒，呼吸系统疾病等均可导致心搏骤停。可按“6h5t”的提示查找停顿病因并做相应的处理。而对于怀疑为急性心脑血管事件患者，应请相关专科医师会诊，以便及时采取专科干预措施。 2.治疗性浅低疗法    心搏骤停后患者容易出现高热，而高热预示不良结局。研究表明体温每升高1℃，脑代谢率增加8%左右。指南建议在复苏期间，一旦出现高热均应积极控制。 （1）适用人群：院外室颤所致心搏骤停 rosc 后仍然昏迷的成年患者，因降温至32-34℃，并持续12-24h；院内任何原因停搏，或院外初始心律为无脉搏电活动/心室停顿的 rosc 后昏迷患者，也可考虑诱导低温治疗； rosc 后48h自发出现轻微低温的昏迷患者，只要体温>32℃，应避免主动升高体温。 （2）低温治疗的阶段：可分为诱导，维持和复温3个阶段。1.低温诱导，指启动降温并达到目标体温的过程。目前认为启动低温治疗越早越好，甚至有主张 rosc 之前的 cpr 期间，或向医疗机构转运的途中便开始降温，诱导过程越短越好，迅速达到目标体温，即中心体温32-34℃。 2.低温维持，指将体温维持于目标水平的阶段。正式推荐的维持时间是12-24h，也有证据显示，维持48-72h效果更佳。此阶段的管理要点是尽量减少体温波动。  3.复温阶段，指缓慢而有控制地使体温恢复到正常的过程。复温速率控制在0.2-0.5℃/h，切忌骤然降温。研究表明，过快复温将削弱或抵消低温治疗的神经保护。 （3）降温方法：分为体表降温法和体内降温法两大类。前者包括使用冰毯，病帽和冰袋敷于大动脉走行处等手段，通过降低体表温度。方法简便无创，但达到目标体温时间长，有时甚至难以达到。体内降温法包括静脉输注冷液体，冰水洗胃或直肠灌肠，血液体外循环等方法静脉快速输注冷却到4℃的生理盐水或乳酸林格液，可使体温迅速下降，且无肺水肿等并发症，多数可以耐受。该法简单易行，在cpr 现场即可实施，但需要后续采用其他降温方法才能维持低温。 Icu 患者应用 crrt 可有效达到降温目的。 （4）.并发症全身性体温毕竟是一种非生理状态，无疑会有一些并发症。尤其是体温低于目标体温时。但是相对于低温治疗给患者带来的益处，这些并发症并不严重，且不难克服。常见并发症有以下几种： 1.寒战：在低温治疗中甚为常见，严重寒战可影响降温效果，故应积极处理。可通过加强镇静，镇痛治疗予以缓解。 2.凝血功能障碍：低温治疗可能会导致凝血功能障碍，因此在低温治疗前，要首先控制好活动性出血。 3.多尿和电解质紊乱：体温可减少肾髓襻升支的水分充吸收而增加尿量。而多尿液容易并发低钾，低镁和低钙等电解质紊乱。故应加强水，电解质酸碱平衡的检测，并给与相应的补充和纠正。 4.心律失常：体温<32℃时可出现各种类型的心律失常，轻度体温时更多见是窦性心动过缓，可酌情处理。 5.增加感染率：由于低温导致免疫功能下降，容易合并感染，如并发肺炎，脓毒症等，要加强感染检测和抗感染治疗。 6.高血糖：由于低温降低了胰岛素受体的敏感性和胰岛素的分泌，所以低温治疗期间容易发生高血糖。 3.气道管理和呼吸支持 （1）建立有效的人工气道：除非短暂心搏而意识和自主呼吸恢复完善，多数心搏骤停后患者均应气道内插管控制气道及便于机械通气。 Als 期间建立的临时性气道，如喉罩或食管气管联合导管等，应酌情更换为气管内插管。 （2）保护性机械通气：完全无自主呼吸或自主呼吸恢复不完善者应给予机械通气。应避免大潮气量和高气压道。已有资料证明，心搏停止后过度通气引起的低碳酸血症，可导致脑血管收缩，降低脑血流量，从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压，增加内源性 peep ，导致脑静脉压和颅内压升高，进而降低脑血流。此外，过度通气也可因胸腔内压力升高而减少静脉回流和心排血量。因此，应通过调整通气频率和潮气量，使血二氧化碳水平达到正常值上限，即paco2-45mmhg或petco2在35-40mmhg。 （3）避免动脉高氧合：心脏停搏期间多采用纯氧通气，但研究表明，rosc 后动脉高氧水平会增加大脑的再氧合损伤，反而导致病死率增加和神经学结局恶变。目前建议，只要能够维持sa o2>94%，或pa o2>60mmhg，即应尽量低吸入氧浓度。 4.循环支持 自主循环复苏后的早期阶段大多仍然需要应用缩血管药维持血压，应该加强血流动力学监测，一般应该进行动，静脉穿刺置管以便监测直接动脉压和中心静脉压，必要时采用有创性或无创性心排血量检测，还可根据血乳酸水平和中心/混合静脉血氧饱和度监测组织灌注情况，以及通过超声心电图检查心肌功能。 目前尚无确切资料提示应将复苏后血压和血流动力学参数控制在任何水平，能够获得最佳的存活结局。但有资料证明，自主循环恢复后最初2h，平均动脉压水平高于100mmhg的患者，与低于100mmhg者比较，神经学功能恢复更佳。考虑到全脑缺血后可能发生脑水肿，需要更高的脑灌注压才能维持充分的脑血流，适当提高血压水平。此外近年来主张，应参考感染性休克的早期目标指向疗法，不要单纯关注灌注和细胞的氧供氧耗平衡。 Ilcor/aha 2010年cpr指南建议，将治疗目标定在平均动脉压>=65mmhg及scv o2>=70%. 由于急性冠状动脉综合征是导致心搏骤停的最常见原因之一，在恢复自主循环后，要立即做12导联心电图及相关心脏生化标记物监测，以检查是否发生急性st段抬高型心肌梗死，并请心血管专家会诊。对st段抬高型心肌梗死患者，要尽快启动急性心梗治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ，考虑冠状动脉造影与冠状动脉腔内形成术等，不具备介入治疗条件时，可进行静脉溶栓治疗。研究表明，急性心肌梗塞患者在实施治疗性低温的同时，进行冠状动脉介入治疗是安全的，并能够改善结局。 5.控制抽搐/肌痉挛 成年人心脏停搏自主循环恢复后，抽搐/肌痉挛发生率为5%-15%，其中40%患者处于昏迷状态。抽搐时脑代谢增加4倍，癫痫发作时颅内压升高，均加重脑损伤。复苏期间任何时候发生的抽搐/肌痉挛均应积极治疗，可选用二氮莋类，异丙酚，巴比妥类药或硫酸镁制剂等治疗，近年来较多运用异丙酚持续静脉输注，对可以存在癫痫或肌痉挛持续状态，此类患者并不表现为可见的抽搐，但脑电图检查可见癫痫样放电，预后更差。确认为癫痫者，应按癫痫的 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 治疗予以控制，包括应用苯妥英钠和静脉麻醉药等。进行低温治疗时，常诱发寒战，也应积极处理。上述药物均可导致低血压，须恰当应用，并加强循环检测。一般不主张常规使用肌松弛药控制抽搐和寒战，除非发生顽固性抽搐。 6.控制血糖      回顾性研究显示，心搏骤停后的高血糖与病死率增加和不良结局相关，控制高血糖实属必要。但是心脏停搏后患者的最佳血糖水平尚不明确，尤其是昏迷患者一旦发生低血糖不易被发现，故也应警惕严重低血糖发生，可参考其他类型重症患者血糖控制策略进行血糖管理。目前推荐的成年人心搏骤停后血糖应控制在8-10mmol/l，超过10mmol/l时给予胰岛素，但要严格预防低血糖的发生，切忌血糖低于4.4mmol/l。 7.其他处理      大脑损伤是影响心搏骤停后患者最终预后的关键因素之一。心搏骤停后的大脑损伤表现包括昏迷，癫痫，不同程度的神经功能障碍，以及脑死亡等。目前的大脑保护治疗方法主要为及时充分的低温治疗，有效的控制抽搐和内环境稳态的调节。 （1）脱水药的应用：大脑缺氧性损伤后可能会出现脑组织水肿，指南中建议应避免使用低渗液体，以防止加重脑组织水肿，必要时需行头部ct监测颅内变化或排除颅内病因。总体而言。全脑停止循环后的脑水肿并不十分严重，至于是否使用脱水药治疗，当前指南并未推荐。甘露醇作为临床一线的脱水药物曾被广泛使用，也有应用高渗盐水进行脱水治疗，但都缺乏有力的循证医学证据支持，因此，对于心搏骤停后患者，不推荐常规使用脱水药，但对于怀疑或证实存在脑水肿的患者，可考虑使用甘露醇或高渗盐水进行脱水治疗。 （2）神经保护药物：有动物研究显示，某些药物通过作用于缺血缺氧性脑损伤病理生理的不同环节，可能具有一定的脑保护和改善脑功能的效应，但无一得到临床研究证据的支持，故目前不推荐任何药物用于心搏骤停后综合征的脑保护目的。 （3）糖皮质激素：心搏骤停后综合征患者存在相对性肾上腺皮质功能不全，并有研究显示与高病死率相关，但没有证据显示糖皮质激素应用能改善心搏骤停后患者的预后，且常规使用的计量等尚不明确。因此，除非已知患者有肾上腺皮质功能不全临床病史，不主张常规使用糖皮质激素。 （4）肾代替治疗：急性肾损伤在重症患者极为常见，也常见于心搏骤停后患者。部分因严重水，电解质平衡紊乱所致心脏停搏，可能需要紧急启动肾代替治疗，而多数情况下可遵循普通重症患者肾代替治疗的指征。 8.康复治疗    当前指南建议，对经过心搏骤停后综合治疗生命体征趋于稳定存活者，可在恢复阶段开始进行必要的康复治疗，以促进神经功能的恢复，但对心搏骤停后患者是否需要进行高压氧治疗。目前还缺乏足够的临床证据支持。高压氧对脑损伤的作用主要在于能提高血氧分压，从而增加脑皮质毛细血管氧的弥散范围和改善功能代谢，以及促进脑血管和神经组织的修复。在脑损伤和脊髓损伤患者，高压氧有利于神经功能的恢复。而对于心搏骤停后长时间全脑缺血缺氧性损伤的脑复苏困难患者，没有直接证据表明有效。但如果生命体征稳定，不妨考虑适时进行高压氧治疗。