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吸入性损伤.doc

吸入性损伤

李一悦
2017-11-27 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《吸入性损伤doc》,可适用于领域

吸入性损伤吸入性损伤吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积尤其是伴有头面部烧伤患者。介绍吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤严重者可支气管直接损伤肺实质。其多发生于大面积尤其是伴有头面部烧伤患者。所属部位:胸部就诊科室:呼吸内科,烧伤科,外科症状体征:呼吸异常,肺水肿,急性呼吸窘迫综合征疾病概述吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤严重者可直接吸入性损伤损伤肺实质。其多发生于大面积尤其是伴有头面部烧伤患者。吸入性损伤的原因主要是热力作用但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等同样损伤呼吸道及肺泡。因此吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境尤其是爆炸燃烧时此更多海量文档我的主页环境内热焰浓度大、温度高不易迅速扩散患者不能立即离开火我加之在密闭空间燃烧不完全产生大量一氧化碳及其他有毒气体使患者中毒而昏迷重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外患者站立或奔走呼喊致热焰吸入也是致伤原因之一。病因吸入性损伤的原因主要是热力作用但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等同样损伤呼吸道及肺泡。因此吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。碳吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境尤其是爆炸燃烧时此环境内热焰浓度大、温度高不易迅速扩散患者不能立即离开火我加之在密闭空间燃烧不完全产生大量一氧化碳及其他有毒气体使患者中毒而昏迷重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外患者站立或奔走呼喊致热焰吸入也是致伤原因之一。吸入性损伤的致伤机理有以下几方面:热力对呼吸道的直接损伤热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热热蒸气属于湿热。当呼入热空气时声带可反射性关闭同时干热空气的传热能力较差上呼吸道具有水热交换功能可吸收大量热量使其冷却干热空气到达支气管分叉的隆突部时温度可下降至原来的,。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大倍传导能力较干空气约大倍且散热慢因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外亦可致支气管和肺实质损伤。有害物质对呼吸道的损伤吸入烟雾中除颗粒外还有大量的有害物质包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应生成硝酸和亚硝酸盐前者直接腐蚀呼吸道后者吸收后与血红蛋白结合形成高铁血红蛋白造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧更多海量文档我的主页作用抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动减低肺泡巨噬细胞活力损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为ppm吸入含有ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用温度升高至时聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢在血清中氰化物浓度达μmolL时即可使人死亡。毒性作用烟雾中一氧化碳被人吸入后将导致人员一氧化碳中毒重者可当场死亡。当吸入含一氧化碳的空气时即可引起中毒。其毒性作用是:一氧化碳与血红蛋白相结合形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大,倍。故造成血液带氧功能障碍造成全身组织缺氧。降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体直接抑制细胞呼吸。一氧化碳与肌红蛋白结合减少组织内氧的输送。另外火灾时同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状并加重组织缺氧。症状分类吸入性损伤的临床分类关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多数采用三度分类法(图)。细胞核、轻度吸入性损伤指声门以上包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多有吞咽困难局部粘膜充血、肿胀或形成水泡或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难肺部听诊无异常。、中度吸入性损伤指气管隆突以上包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾碳粒及脱落之气管粘膜喉头水肿导致气道梗阻出现吸气性喘更多海量文档我的主页鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。、重度吸入性损伤指支气管以下部位包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难切开气管扣不能缓解进行性缺氧口唇发绀心率增快、躁动、谵妄或昏迷咳嗽多痰可早期出现肺水肿咳血性泡沫样痰坏死内膜脱落可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙可闻及哮鸣音之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。诊断吸改性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现结合实验室检查、X线及特殊检查等以明确有无吸入性损伤、扣伤的部位及程度等。、病史应详细询问受伤时的情况如有密切空间烧伤史及吸主刺激性、腐蚀性气体病史者应怀疑有吸入性损伤的可能。、临床表现病人有头面、颈部烧伤创面尤其是有口鼻周围烧伤创面鼻毛烧焦口腔、肺泡咽部粘膜充血、水肿有水泡形成咳嗽、咳痰、痰中带碳粒呼吸困难缺氧、烦躁嘶哑气管内膜脱落肺水肿时有咳血性泡沫样痰肺部可闻及呼吸音低、粗糙或干、湿罗音等。吸入性损伤时由于喉气管水肿变狭窄而出现呼吸困难则喉气客呼吸音变成高调有时发出尖厉的鸣笛声此时应行气管开术。重度吸入性损伤早期即出现进行性呼吸困难但在大面积烧伤时即使无吸入性损伤早期也可并发急性肌功能不全而出现呼吸困难此点应注意。、X线检查以往认为X线对呼入性损伤无诊断意义。但王天乙等()和杨智义等()通过动物实验和临床观察认为取右前斜位X线摄片伤后,小时出现明显的气管狭窄气管内显示斑点状阴影响透光度减退粘膜不规整早期显示气管狭窄的更多海量文档我的主页特征可作为吸应的X线改变。肺水肿时显示弥散的、玻片状阴影、叶间影象、肺门扩大、线形或新月形影象肺部感染时可见中心性浸润影象或弥漫而稠密的浸润影象有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影象。、特殊检查纤维支气管镜检查:纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘肺水肿膜的损伤程度确定损伤部位。因它可在气道内取材、引流、洗涤它又是一种治疗工具。通过纤维支气管镜进行动态观察可了解病变演变的转归。吸入性损伤的镜下所见:上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血一般可见声门重度损伤者粘膜高度水肿梨状窦消失室襞靠拢可看不清声门。下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿有粗大的血管网管腔明显狭窄软骨环模糊或外露粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血支气管开口红肿或闭合开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。另外还可发现气管、支气管功能失调的变化:正常吸气时气管、支气管横径变宽长径变长呼气时恰恰相反当损伤后呼气时管腔窄至闭合咳嗽反向迟钝或消失。行纤维支气管镜检查时视病情可经口、鼻插入有气管切开者可直接以气管切开处插入。纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时此项检查无法进行。此外此项检查有引起外源性感染的可能。氙肺扫描连续闪烁摄影检查:Moylan于年首先应用氙扫描方法诊断吸入性损伤认为是一种安全而可靠的早期诊断方法其结果与尸体解剖结果间的误差仅为。此项检查一般于伤后小时内进行采用放射性同位素氙×,×贝可(×,×居里)置于生理盐水中做周围静脉注射每秒做闪烁摄影一次直到氙完全清除为止。正常情况下氙注射后,秒钟可完全从肺部清除称为扫描正常若秒后仍未清除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或氙呈现节段性潴留者表示有吸入性损伤。有闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。伤前有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病者可出现假阳性结果。通气过度发生假阴性率约为。伤后第天入院时扫描异常的左右可恢复正常故伤后第天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达它只能判定有无吸入更多海量文档我的主页性损伤和受损部位不能判断损伤的严重程度。细胞核脱落细胞计分法:Ambiavagar在年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后纤毛细胞的形态与结构产生变异包括纤毛脱落、终板消失、细胞浆呈蜡状石蓝染色、细胞核固缩严重者破裂或溶解。方法:在局麻下经直接喉镜或经气管切开取标本用ml生理盐水滴注至气管内秒钟后吸管吸出气管内分泌物立即涂片固定Papanieolaon染色。据观察纤毛细胞的形态结构变化计分。纤毛完整记分有终板存在记分胞浆呈淡蓝色记发核结核和核大小各记分共计分(图)。每张涂片观察个纤毛细胞总的细胞计分可得分。正常成人为分儿童为分而严重吸入性损伤者仅为,分轻者为,分无吸入性损伤的烧伤病人为,分。、肺功能检查血气分析:吸入性损伤后PaO有不同程度的下降多数低于kPa(mmHg)烧伤面积相似而不伴有吸入性损伤者一般PaO,kPa(mmHg)。PaOFIO比率降低(正常,kPa)AaDO早期升高其增高程度可作为对预后的预测。如果进行性PaO低AaDO增高显著提示病情重预后不良。肺功能测定:对低位吸入性损伤较敏感。主要包括第一秒钟时间肺活量(FEV)、最大肺活量(FVC)、J最大呼气流速一容积曲线(MEFV)、高峰流速(Peakflow)、肺活量时流速和呼吸动力机能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。重度吸入性损伤后累及小气道及肺实抽气道阻力增加肺活量时高峰流速可下降至肺顺应性下降肺阻力显著增高西地兰MEFV显著低于正常值FEV和FVC均较早出现异常。以上变化系气道梗阻所致故肺功能测定对预计病情发展有一定意义。吸入性损伤的病理、生理变化吸入性损伤由于热力及化学毒物的刺激、损伤造成呼吸道粘膜充血、水肿分泌物增多水支气管可发生痉挛使气道阻力增加引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入首先使肺表现活性物质失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力使肺泡处于一定程度的扩张状态防止肺泡萎缩塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小表面张力显著增加从平均dyncm增加到dyncm。在吸入性损伤早期可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张其原因主要是表面活性物质的失活。吸入性损伤病人死亡率较高多数并发肺水肿和急性呼吸功能衰竭。因此肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成肺损伤一般认为是自基介导组织损伤更多海量文档我的主页首先是由氧自由基引发的。肺损伤后出现血管通透性的改变和肺水肿肺微血管受损大量液体进入肺间质同时支气管静脉受损也很严重从上述两途径来的液体聚集在间质中形成肺间质水肿。当间质液进一步增多液压增高或其它因素的参与便可导致肺泡壁屏障作用被破坏间质液体进入肺泡形成肺发肺水肿泡内水肿。吸入性损伤后血浆蛋白分解并经血管壁外漏造成血浆胶体渗透压减低间质渗透压升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活肺泡萎缩肺泡内压消失亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。吸入性损伤后气管粘膜细胞变性坏死纤毛消失天色防御屏障作用丧失气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱肺内巨噬细胞单核细胞系统的免疫功能降低易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿及肺部感染等造成呼吸困难呼吸阻力增加气体交换量明显下降动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高最后可导致急性呼吸功能不全。临床表现中、重度吸入性损伤随着病程的发展表现出不同的临床和病理变化因而将其分为三个时期。、呼吸功能不全期重度吸入性损伤伤后天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难一般持续,天后渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤引起通气、换气障碍通气与血流灌注比例失调导致进行性低气血症血PaC,kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。肺水肿、肺水肿期肺水肿最早可发生于伤后一小时内多数于伤后天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当输液量过多更易发生肺水肿。、感染期伤后,天病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落可形成溃疡长期不愈成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。诊断检查更多海量文档我的主页有密闭环境燃爆或火焰烧伤史、并有口鼻周围深度烧伤、鼻毛烧焦、声音嘶哑、吞咽疼痛或困难、刺激性咳嗽、痰中含碳粒、肺部听诊早期出现哮鸣音等临床表现时应注意吸入性损伤。有条件时应行纤维支气管镜检查可明确气管、支气管的损伤部位和程度。定期胸部X线摄片及时作血气分析及碳氧血红蛋白测定以了解呼吸功能和肺部病变。治疗吸入性损伤的治疗手段比较贫乏因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化以及常合并其它损伤故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化给予相应的对症处理。保持气道通畅防止及解除梗阻气管插管及气管切开术:吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等早期即可出现气道梗阻故应及时进行气管插管或切开术以解除梗阻保持气道通畅。气管内插管指征:面部尤其口鼻重度烧伤有喉阻塞可能者声门水肿加重者气道分泌物排出困难出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周)否则可加重喉部水肿或引起喉头溃烂甚至遗留声门狭窄。机械通气气管切开术指征为严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者严重的支气管粘液漏者合并ARDS需要机械通气者合并严重脑外伤或脑水肿者气管插管留置时间超过小时者。行气管切开术可立即解除梗阻便于药物滴入及气管灌洗方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会只要做氨茶碱到正规操作加强术后护理加强预防措施是可以避免的。焦痂切开减压术:吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者可压迫气道及血管限制胸廓及膈肌活动范围影响呼吸加重呼吸困难降低脑部血液供应造成脑缺氧因此及时行上述部位的焦痂切开减压术对改善呼吸功能预防脑部缺氧有重要意义。药更多海量文档我的主页物治疗:对支气管痉挛者可用氨茶碱g缓慢静推每,小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾可扩张支气管解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作可给予激素治疗同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状减轻水肿保持肺泡表面活性物质的稳定性并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率故主张早期一次性大剂量静滴地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道对重度烟雾吸入性损伤狗早期采取地塞米松及吸氧等综合治疗可加速CO排出改善肺部功能。湿化雾化:湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损利于增强纤毛活动能力防止分泌物干涸结痂对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NSml内加地塞米松、庆大霉素、α糜蛋白酶各一支作雾化吸入。保证血容量改善肺循环过去认为吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加体液外渗容易发生肺水肿故早期行休克复苏时应限制输液量以防诱发肺水肿这种认识是片面的因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者体液不仅从体表烧伤区域丧失而且亦从受损气道和肺内丧失因此应根据尿量、血压及生命体征等变化进行正确的液体复苏维持足够的血容量避免因限制输液不能维持有效循环量终将湿化雾化导致组织灌液不良进一步加重组织损害。西地兰肺循环是个低压、低阻力、高流速系统吸入性损伤可增大肺循环阻力低血容量又会进一步降低肺动脉压从而导致肺循环障碍以至右心衰竭因此可用强心药物如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度减少红细胞凝集有利于改善微循环。维持气体交换功能纠正低氧血症气疗:给氧浓度:氧疗的浓度可分为低浓度(,)、中等浓度(,)、高浓度(,)及高压氧(,atm)四种。氧浓度的计算为:氧浓度()=×氧流量给氧目的是使PaO提高至正常水平。若PaO降低PaCO正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入如有高碳酸血症或呼吸衰竭时应采取更多海量文档我的主页控制性氧疗即给氧浓度不宜超过。吸氧时间:一般认为长时间吸氧时氧浓度不宜超过,时间不宜超过日吸纯氧时不得超过小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏轻者有胸痛及咳嗽重者可出现肺顺应性下降加重呼吸困难肌肉无力精神错乱甚至死亡。给氧方法:除鼻导管吸氧外还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者使用鼻导管或面罩给氧往往无效一般需用正压给氧和机械通气。机械呼吸:吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全若治疗不及时可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器可给病人以机械辅助呼吸改善通气和换气功能维持有效通气量纠正缺氧防止二氧化碳潴留。机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下:临床表现:病人呼吸困难呼吸频率大于次分神志模糊、烦躁经气管切开焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解呼吸道内有脱落坏死组织脱出分泌物多而无力咳出等血气分析:经给予高浓度吸氧扣PaO仍低于kPa或PaCO大于kPa肺部体征及X线拍片:当病人出现呼吸衰竭时早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音胸片出现云片状阴影时多已属晚期。机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能但有增加肺部感染的机会故对机械和管道腔内应彻底消毒掌握正确的操作规程防止交叉感染减少肺部感染机会。目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气:临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时是以正压将气送入肺内使胸腔内和肺内的压力增高。因而对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者均不宜使用。a间歇正压呼吸(IPPB):吸气时产生正压将气压入肺内呼气时压力降至大气压气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。b吸气末正压呼吸(EIPB):吸气终末、呼气前、呼气阀继续关闭一个瞬时然后再呼气利用小气道扩张可增加有效通气量。c呼气末正压呼吸(PEEP):吸气相产生正压将气压入肺内呼气相时呼吸道压力仍高于大气压从而使部分因渗出、肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张增加了气体交换面提高了血氧浓度。d间断强烈呼吸(IMV):机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或。在呼吸器不送气时病人可进行自主呼吸锻炼。这样随着病情好转自主呼吸的恢复可撤离呼吸器。e呼吸延迟:在呼气口处加一带小孔的盖从而使呼出气排出阻力加大呼气时间延长防止了小支气这的呼气时塌陷。间歇正压呼吸是一种常用的方式同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后PaO仍低于,kPa时应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化注意病人血气、血压及脉率变化观察颈静脉充盈程度以便及时调节压力大小。呼气末正压值一般在,Pa不宜超过kPa过大压力和过多气时可造成不同程度(HFV):每分钟通气频率高于次者称为高频通气。它具有低气道压、低肺动脉压、对心脏正压通气(HFPPV)。预防更多海量文档我的主页防治感染吸入性损伤后由于气道及肺部受损纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等常致气道及肺部感染。一旦感染若治疗不及时可并发急性呼吸功能衰竭并成为全身感染的重要病灶诱发败血症。彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织引流通畅是防治感染的基本措施其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离严格控制创面肺创面细菌交叉感染定期作气道分泌物涂片和培养选用敏感抗生素。另外应加强全身支持疗法以提高机体免疫功能对防治感染有理要意义。保健贴士吸入性损伤后由于气道及肺部受损纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等常致气道及肺部感染。一旦感染若治疗不及时可并发急性呼吸功能衰竭并成为全身感染的重要病灶诱发败血症。彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织引流通畅是防治感染的基本措施其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离严格控制创面肺创面细菌交叉感染定期作气道分泌物涂片和培养选用敏感抗生素。另外应加强全身支持疗法以提高机体免疫功能对防治感染有理要意义。更多海量文档我的主页

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